549 matches
-
precursoare hematopoietice mieloie (non-limfoide) care produce invazie medulară, eventual a sângelui periferic. Este tipul de leucemie cel mai frecvent întâlnit la adult. Particularități de diagnostic La tabloul clinic general se adaugă câteva elemente sugestive pentru acest tip de leucemie: hipertrofie gingivală, noduli cutanați, manifestări de leucostază (dispnee, confuzie, tulburări vizuale și de auz etc). Explorări paraclinice Dacă prezența blaștilor în măduva hematopoietică > 20% este criteriu obligatoriu, în sângele periferic sunt prezenți în mod facultativ. Caracteristicile citologice sunt prezența corpilor Auer (Fig
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de manifestări hemoragice la femei tinere fără antecedente patologice semnificative. Există și situația în care pacientul poate fi complet asimptomatic în momentul diagnosticului. Hemoragiile sunt cutaneo-mucoase: purpură maculară, echimoze spontane sau după traumatisme minore, hematoame la locul de puncție, sângerări gingivale, epistaxis, hemoragii digestive, genitale, hematurie, hemoragie intracraniană (rară, dar de temut). Sugestivă este absența adenopatiilor și a hepato-splenomegaliei. Există două forme clinice: acută cu remisiune completă (90% din cazurile la copil) și cronică la adult. Explorări de laborator Diagnosticul sugerat
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
masculine. Planșa 40. Copil cu talie de 113 cm la 7 ani și 10 luni (sub percentilul 3), cu ușoară rizomelie și raport între segmentele superior/inferior supraunitar, hipertelorism (ochi îndepărtați, cu baza nasului lățită, urechi jos implantate și hipertrofie gingivală corespunde formei autozomal dominante a sindromului Robinow (sindromul faciesului foetal). La testarea rezervei somatotrope, pacientul a fost găsit cu deficit parțial de GH, asociere descrisă în literatură și beneficiind de tratament cu hormon de creștere recombinant (colecția D.D. Brănișteanu) Planșa
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
evoluția leziunilor de bază. Acestea pot fi: cancer bronșic, corpi străini endobronșici, chisturi bronho-pulmonare, cavități cauzate de tuberculoză, sau de dilatații bronșice. V.1. ABCESUL PULMONAR Etiopatogenie Abcesele primitive au ca sursă de infecție procese infecțioase ale cavității bucale (periodontice, gingivale, dentare), ale căilor aeriene superioare (faringo-amigadaliene, laringiene, rino-sinusale) sau traheo-bronhice. Particule infectante de la nivelul acestor focare (secreții, mucus, puroi, detritusuri tisulare) pot forma emboluși septici în bronșii, de unde se vor dezvolta noi focare septice. Alteori, este de presupus că procesul
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
DE VIRULENTA AI PATOGENILOR PARODONTALI.....22 Capitolul 2...............................................................................28 MECANISME PATOGENICE ÎN AFECȚIUNILE PARODONTALE COLONIZAREA ȘI INVADAREA ȚESUTURILOR PARODONTALE.29 ASPECTE ALE INFLAMAȚIEI LA NIVELUL PARODONȚIULUI......34 Capitolul 3...............................................................................39 DIAGNOSTICUL CLINIC ȘI PARACLINIC ÎN AFECȚIUNILE PARODONTALE TIPURI DE BOLI GINGIVALE INDUSE DE PLACĂ.......................49 AFECTĂRI ALE PARODONȚIULUI DE SUSȚINERE.....................56 CRITERII DE EVALUARE A ACTIVITĂȚII BOLII PARODONTALE..67 EXAMENUL RADIOGRAFIC......................................68 Capitolul 4................................................................................74 MOBILITATEA DENTARĂ NORMALĂ ȘI PATOLOGICA MOBILITATEA DENTARĂ TRANZITORIE.................79 MOBILITATEA DENTARĂ REVERSIBILA....................................82 MOBILITATEA DENTARĂ IREVERSIBILĂ
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
IMOBILIZAREA PROVIZORIE.......................................100 IMOBILIZAREA DEFINITIVĂ........................................106 Capitolul 6.....................................................109 EFICIENTĂ APARATELOR DE IMOBILIZARE ÎN BOALĂ PARODONTALA CAZURI CLINICE.................111 METODĂ STATISTICĂ...........................................................122 Capitolul 7..........................................................................125 FACTORI LOCALI CU ROL ÎN APARIȚIA MOBILITĂȚII DENTARE ANAMNEZA DENTARĂ....................127 EXAMENUL CLINIC................................................................129 RECESIUNEA GINGIVALA.......................................................138 CÂȘTIGUL DE ATAȘAMENT.....................................................139 Capitolul 8............................................................................142 COMPATIBILITATEA ELECTROCHIMICA ȘI MECANICĂ A UNOR MATERIALE DENTARE UTILIZATE ÎN REALIZAREA APARATELOR DE IMOBILIZARE CONSIDERAȚII TEORETICE................................................142 VITEZA DE COROZIUNE...........................................................146 Capitolul 9............................................................................157 OZONOTERAPIA ÎN AFECȚIUNILE PARODONTALE Capitolul 10..........................................................................165 SINELE
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
LA PACIENȚII CU APARATE DE IMOBILIZARE Bibliografie .............................................................................194 </conents> Introducere Afecțiunile parodontale inflamatorii induse de placă sunt probabil cele mai răspândite afecțiuni inflamatorii la oameni, afectând în mod virtual toți adulții din întreaga lume. Gravitatea acestei afecțiuni variază între inflamația gingivala ușoară, până la pierderea avansată de atașament parodontal, cu apariția mobilității dentare, uneori ducând la pierderea dinților, în absența unui tratament adecvat. Boală parodontala distructiva este un proces infecțios și astfel poate fi ținută sub control printr-o intervenție împotriva infecției
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
și îngrijiri parodontale de specialitate. Factorii sistemici de risc potențiali pot fi puși în evidență cu ocazia unui istoric medical al pacientului efectuat minuțios. Capitolul 2 MECANISME PATOGENICE ÎN AFECȚIUNILE PARODONTALE Primele studii privind corelația dintre placă bacteriană și inflamația gingivala au fost realizate de către Arno în anul 1958. Studii experimentale au fost realizate de Loe, Theilade și Jensen (1965), care au demonstrat declanșarea inflamației gingivale prin întreruperea igienei orale un interval de 14 zile. La reluarea igienei buco - orale, după
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
2 MECANISME PATOGENICE ÎN AFECȚIUNILE PARODONTALE Primele studii privind corelația dintre placă bacteriană și inflamația gingivala au fost realizate de către Arno în anul 1958. Studii experimentale au fost realizate de Loe, Theilade și Jensen (1965), care au demonstrat declanșarea inflamației gingivale prin întreruperea igienei orale un interval de 14 zile. La reluarea igienei buco - orale, după controlul plăcii bacteriene acumulate în acest interval, inflamația gingivala a dispărut, acest studiu ducând la încadrarea plăcii bacteriene ca factor etiologic determinant în declanșarea bolii
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
Studii experimentale au fost realizate de Loe, Theilade și Jensen (1965), care au demonstrat declanșarea inflamației gingivale prin întreruperea igienei orale un interval de 14 zile. La reluarea igienei buco - orale, după controlul plăcii bacteriene acumulate în acest interval, inflamația gingivala a dispărut, acest studiu ducând la încadrarea plăcii bacteriene ca factor etiologic determinant în declanșarea bolii parodontale. Există studii care arată că pacienții cu cantități mari de placă și tartru prezintă în toate cazurile gingivite, însă doar o parte dintre
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
și situsuri neafectate la același pacient. Toxicitatea plăcii bacteriene a fost demonstrată de Gibbons (1965) care a provocat abcese după injectarea de bacterii prelevate din placă dentară la animale de experiență. El a demonstrat că culturile de germeni din șanțurile gingivale conțin enzime distructive tisulare. Studii efectuate pe animalele germ - free arată că nu se produc leziuni parodontale după acțiunea unor factori de agresiune mecanică decât în condiții de contaminare bacteriană. De asemenea, Monea și Bocskay [221] arată că acumularea de
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
și evoluția parodontopatiilor, în condițiile acumulării de placă bacteriană. Gazda controlează parțial bacteriile sulculare și colonizarea bacteriană a dintelui. Când se atinge pragul critic, fie în ceea ce privește masă bacteriană, fie virulenta crescută a bacteriilor fie în urmă diminuării rezistenței gazdei, inflamația gingivala minoră se accentuează, cu pierderea etanșeității epiteliului sulcular și joncțional, favorizând pătrunderea enzimelor, toxinelor și a mitogenelor de origine bacteriană. Organismul răspunde în acest caz, că în orice altă infecție prin mobilizarea generală a celulelor sale de apărare. COLONIZAREA ȘI
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
toxinelor și a mitogenelor de origine bacteriană. Organismul răspunde în acest caz, că în orice altă infecție prin mobilizarea generală a celulelor sale de apărare. COLONIZAREA ȘI INVADAREA ȚESUTURILOR PARODONTALE Aderenta bacteriilor în mediul parodontal. Speciile bacteriene care colonizează sulcusul gingival și pungă parodontala trebuie să se atașeze la suprafețele disponibile, de aceea aderenta reprezintă un factor virulent pentru patogenii parodontali. Prin aderenta bacteriei la țesuturile gazdă ea poate juca probabil un rol în colonizare și poate fi un pas critic
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
gingivalis de a se atașa la alte bacterii, la celulele epiteliale și la componenții țesutului conjunctiv fibrogen și fibronectină sunt probabil importante în virulenta acestui organism . Invazia țesutului gazdă. Bacteriile pot intra în țesuturile gazdă prin ulcerări în epiteliul sulcusului gingival sau al pungii gingivale, iar microorganismele au fost observate în spațiile intercelulare ale țesuturilor gingivale. Semnificația clinică a invaziei bacteriene nu este clară. Speciile bacteriene care au fost identificate că fiind capabile de invazie a țesutului sunt puternic asociate cu
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
atașa la alte bacterii, la celulele epiteliale și la componenții țesutului conjunctiv fibrogen și fibronectină sunt probabil importante în virulenta acestui organism . Invazia țesutului gazdă. Bacteriile pot intra în țesuturile gazdă prin ulcerări în epiteliul sulcusului gingival sau al pungii gingivale, iar microorganismele au fost observate în spațiile intercelulare ale țesuturilor gingivale. Semnificația clinică a invaziei bacteriene nu este clară. Speciile bacteriene care au fost identificate că fiind capabile de invazie a țesutului sunt puternic asociate cu zonele bolnave, iar abilitatea
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
conjunctiv fibrogen și fibronectină sunt probabil importante în virulenta acestui organism . Invazia țesutului gazdă. Bacteriile pot intra în țesuturile gazdă prin ulcerări în epiteliul sulcusului gingival sau al pungii gingivale, iar microorganismele au fost observate în spațiile intercelulare ale țesuturilor gingivale. Semnificația clinică a invaziei bacteriene nu este clară. Speciile bacteriene care au fost identificate că fiind capabile de invazie a țesutului sunt puternic asociate cu zonele bolnave, iar abilitatea de a invada a fost propusă că un factor cheie în
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
proteolitice, sunt fibrinolitice, induc resorbție osoasă etc. Stadiul I: leziunea inițială (timpurie) - dupa aproximativ 2 - 3 zile de acumulare a plăcii, modificările cele mai importante apar la nivelul epiteliului de joncțiune, epiteliului sulcular și la nivelul țesutului conjunctiv al mărginii gingivale libere. Mai întâi se produce o vasodilatație a plexului gingival și subepitelial, urmată de migrarea PMN în epiteliul de joncțiune și chiar în sulcus; PMN și monocitele infiltrează de asemenea și conjunctivul epitelial. Se produce o migrare masivă de celule
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
inițială (timpurie) - dupa aproximativ 2 - 3 zile de acumulare a plăcii, modificările cele mai importante apar la nivelul epiteliului de joncțiune, epiteliului sulcular și la nivelul țesutului conjunctiv al mărginii gingivale libere. Mai întâi se produce o vasodilatație a plexului gingival și subepitelial, urmată de migrarea PMN în epiteliul de joncțiune și chiar în sulcus; PMN și monocitele infiltrează de asemenea și conjunctivul epitelial. Se produce o migrare masivă de celule cu acumulare celulară și exudație de proteine serice spre țesutul
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
coronara a epiteliului de joncțiune. În ciuda funcțiilor lui de apărare, epiteliul joncțional și cea mai mare parte a laminei propria rămân intacte structural și funcțional, aparte de faptul că fibroblastele sunt afectate contrar în domeniul țesutului conjunctiv. De aceea, leziunile gingivale timpurii pot reprezenta un țesut limfoid de trecere, măi degrabă decât un înfiltrat leucocitar, atâta timp cât în toate componentele tipice pentru asemenea țesuturi sunt prezente, incluzând variate tipuri de celule Ț, venule endoteliale înalte, celule care prezintă Ag, ca macrofagele activate
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
fibrele gingivo-dentare și circulare la nivelul epiteliului de joncțiune. Stadiul III: leziuni stabilite - aproximativ 2 - 3 săptămâni după formarea și menținerea plăcii se produce modificarea infiltratului cu prezența în număr mare a plamocitelor mature la baza sulcusului și în conjunctivul gingival. Aria lezionala se extinde în suprafață, observându-se scăderea cantității de colagen. Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea epiteliului de joncțiune înspre apical și transformarea în epiteliul pungii gingivale. Acest epiteliu de pungă nu se fixează la suprafață dintelui, este
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
număr mare a plamocitelor mature la baza sulcusului și în conjunctivul gingival. Aria lezionala se extinde în suprafață, observându-se scăderea cantității de colagen. Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea epiteliului de joncțiune înspre apical și transformarea în epiteliul pungii gingivale. Acest epiteliu de pungă nu se fixează la suprafață dintelui, este subțire și adesea ulcerat, înfiltrat cu PMN, limfocite, plasmocite. Odată cu pierderea contactului dintre epiteliu și dinte apare un șanț profund, iar suprafață radiculara permite colonizarea bacteriilor și formarea plăcii
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
de exacerbare, cu formare de puroi și abcese, dar și perioade de remisiune. Ansamblul acestor aspecte histopatologice da loc la manifestări clinice și radiologice decelabile precum: formarea de pungi, de puroi, abcese parodontale, mobilitatea dentară și pierderea dinților etc. Inflamația gingivala este deci rezultatul acțiunii complexe a unui număr mare de factori, incepand cu cei pe care placă bacteriană îi aduce în preajma Capitolul 3 DIAGNOSTICUL CLINIC ȘI PARACLINIC ÎN AFECȚIUNILE PARODONTALE Diagnosticul în boală parodontala (Charon, [63]) cuprinde patru etape strâns
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
și Schröeder [245], Suzuki [314], Carranza și Newman [59], Greenstein [133] și Lamster [179], Dumitriu [92]. Școala de Parodontologie - București (Dumitriu, [92]), clasifică bolile parodonțiului marginal în: I. Gingivite Gingivita cronică, (simplă, necomplicata) prin inflamația papilei (papilita) și a mărginii gingivale libere, de cauză microbiană (prin placă bacteriană), Gingivita hiperplazică prin inflamație microbiană, Gingivite din cursul unor stări fiziologice: pubertate, sarcina, ciclu menstrual, utilizarea de contraceptive, menopauză, Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice, din cursul unor boli sistemice că: diabet, carenta vitaminei C
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
frecvență a unor gingivite că manifestări bucale în diskeratoze sau dermatoze: lichen plan, pemfigus, sclerodermie. Gingivite și gingivo-stomatite acute și subacute: Gingivo-stomatita ulcero-necrotică, Gingivo-stomatită herpetica, Aftele și gingivo-stomatita aftoasa recidivanta. Gingivite și gingivo-stomatite acute și cronice de cauza micotica. Tumori gingivale benigne și maligne ÎI. Parodontite Parodontita marginala cronică superficială: Cu fenomene hiperplazice, Pe fond de involuție precoce. Parodontita marginala cronică profundă: A. la copii: a) Prepubertară precoce b) Parodontita juvenila B. la adult: a) Parodontita marginala cronică profundă: -localizată: extinsă
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
mixtă. III. Manifestări gingivo-parodontale și orale în SIDA IV. Manifestări ale traumei ocluzale/lipsa contactului ocluzal Clasificarea bolilor parodonțiului (Greenstein [133] și Lamster [179]): Gingivite 1. Gingivita asociată plăcii bacteriene: fără factori locali favorizanți cu factori locali favorizanți 2. Boli gingivale modificate de factori sistemici: pubertate, ciclu menstrual, graviditate; 3. Gingivita modificată de medicamente 4. Gingivita modificată de malnutriție 5. Leziuni gingivale care nu sunt induse de placă virale, fungice genetice muco-cutanate alergice 6. Gingivita ulcero-necrotică Parodontite 1. Parodontita cronică (denumită
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]