1,144 matches
-
pregătire preoperatorie în tumori suprarenale s asociere la terapia bolii Cushing atunci când adenomectomia selectivă nu este posibilă. Medicamentele utilizate în sindromul Cushing pot fi împărțite în trei categorii: inhibitori ai steroidogenezei, neuromodulatori ai secreției de ACTH și blocanți ai receptorilor glucocorticoizi. Neuromodulatori specificitate și eficiență mai mică (< 50%): ciproheptadina (antiserotoninergic inhibarea serotoninei la nivel hipotalamic are ca rezultat inhibarea secreției de ACTH; derivat cu mai mare specificitate metergolina), acid valproic (inhibitor GABA), bromocriptina (puțin utilizat, doze mai mari decât în prolactinom
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
rezultat inhibarea secreției de ACTH; derivat cu mai mare specificitate metergolina), acid valproic (inhibitor GABA), bromocriptina (puțin utilizat, doze mai mari decât în prolactinom), octreotid. Antagoniști ai receptorilor steroizi: RU 486 (Mifepriston) antiprogestativ care la doze mari blochează competitiv receptorii glucocorticoizi. Efectul este însă valabil și pentru glucocorticoizi exogeni, ceea ce pune probleme în tratamentul deficitului funcțional de glucocorticoizi indus de mifepriston. Prognostic Netratat, sindromul Cushing este fatal, fie datorită tumorii cauzale, fie datorită hipercortizolismului și a complicațiilor sale (HTA, boli cardiovasculare
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
mai mare specificitate metergolina), acid valproic (inhibitor GABA), bromocriptina (puțin utilizat, doze mai mari decât în prolactinom), octreotid. Antagoniști ai receptorilor steroizi: RU 486 (Mifepriston) antiprogestativ care la doze mari blochează competitiv receptorii glucocorticoizi. Efectul este însă valabil și pentru glucocorticoizi exogeni, ceea ce pune probleme în tratamentul deficitului funcțional de glucocorticoizi indus de mifepriston. Prognostic Netratat, sindromul Cushing este fatal, fie datorită tumorii cauzale, fie datorită hipercortizolismului și a complicațiilor sale (HTA, boli cardiovasculare, accidente vasculare, tromboembolism, susceptibilitate la infecții). Boala
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
utilizat, doze mai mari decât în prolactinom), octreotid. Antagoniști ai receptorilor steroizi: RU 486 (Mifepriston) antiprogestativ care la doze mari blochează competitiv receptorii glucocorticoizi. Efectul este însă valabil și pentru glucocorticoizi exogeni, ceea ce pune probleme în tratamentul deficitului funcțional de glucocorticoizi indus de mifepriston. Prognostic Netratat, sindromul Cushing este fatal, fie datorită tumorii cauzale, fie datorită hipercortizolismului și a complicațiilor sale (HTA, boli cardiovasculare, accidente vasculare, tromboembolism, susceptibilitate la infecții). Boala Cushing prognostic ameliorat în condițiile ameliorării posibilităților terapeutice. Totuși, rata
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
Dintre acestea, cca 50% sunt metastatice, 25% reprezintă alte leziuni cunoscute, 7,5% sunt funcționale, restul de 16,5% (reprezentând 0,4% dintre subiecții investigați) fiind fără semnificație clinică. Fiziopatologie Incidentaloamele pot fi feocromocitoame sau adenoame corticosuprarenaliene secretând în exces glucocorticoizi, mineralocorticoizi sau sexoizi, fiecare dintre aceste tipuri fiind întâlnite în mai puțin de 10% din cazuri. Excepție fac adenoamele secretante de cortizol, cele mai frecvente (10-15%) și cele secretante de estrogeni, foarte rare. Tumorile cu diametrul > 6 cm sunt maligne
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
esențială cu renină scăzută. Celelalte etiologii sunt excepționale: w Carcinom adrenoglomerular tumoră voluminoasă (diametrul > 6 cm), determinând metastaze la distanță; absența ritmului circadian, abundența precursorilor, hipokaliemie mult mai importantă decât în celelalte forme (frecvent K < 2 mEq/L). w Hiperaldosteronismul glucocorticoid supresibil afecțiune familială rară (mai puțin de 3% din cazurile de hiperaldosteronism), transmisă autozomal dominant, mai frecventă la bărbați; caracterizată prin hiperaldosteronism diminuat de dexametazonă, ceea ce indică dependența secreției de aldosteron de ACTH. Această dependență se datorează unei mutații genice
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
aldosteronului în zona fasciculată. w Alte cauze de exces primar de mineralocorticoizi sindromul adrenogenital (CAH) prin deficit de 11b-hidroxilază și de 17a-hidroxilază; deficitul de 11b-hidroxisteroid-dehidrogenază (ereditar sau câștigat prin consum de liquoritia) în care de fapt există un exces de glucocorticoizi (cortizol) prezentând însă capacitatea de a stimula receptorul mineralocorticoid; sindromul Cushing (exces de mineralo- și glucocorticoizi). Fiziopatologie Intensificarea secreției de aldosteron implică stimularea întregii căi de sinteză. Precursorii aldosteronului deoxicorticosteron (DOC), corticosteron, 18-hidroxicorticosteron sunt prezenți în cantități crescute. Celulele zonei
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
deficit de 11b-hidroxilază și de 17a-hidroxilază; deficitul de 11b-hidroxisteroid-dehidrogenază (ereditar sau câștigat prin consum de liquoritia) în care de fapt există un exces de glucocorticoizi (cortizol) prezentând însă capacitatea de a stimula receptorul mineralocorticoid; sindromul Cushing (exces de mineralo- și glucocorticoizi). Fiziopatologie Intensificarea secreției de aldosteron implică stimularea întregii căi de sinteză. Precursorii aldosteronului deoxicorticosteron (DOC), corticosteron, 18-hidroxicorticosteron sunt prezenți în cantități crescute. Celulele zonei glomerulare nesintetizând cortizol, acesta nu este modificat. Creșterea secreției de aldosteron determină, prin intermediul receptorilor mineralocorticoizi de la
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
cazul administrării corticoterapiei - evitarea strictă a expunerii la soare (risc de hemoragie cerebrală), frig, stres, efort fizic, toxice, radiații - repaus la pat în hemoragii severe și/sau plachete < 30.000/mmc (risc de hemoragie cerebrală). Tratamentul farmacologic constă în triada: glucocorticoizi + Ig i.v. + splenectomie. În hemoragiile severe este necesară substituție cu concentrat plachetar eventual asociată cu administrare de Ig i.v. Splenectomia este indicată numai la cazurile la care tratamentul medical a fost ineficient. Direcțiile viitoare de tratament sunt: diverse
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
sindroame - defecte genetice ale funcției celulei β (ex. sindroamele MODY)defecte genetice ale acțiunii insulinei - boli ale pancreasului exocrin (ex. pancreatitele, neoplaziile, pancreatectomiile etc.) - boli endocrinologice (ex. sindrom Cushing, hipertiroidism, feocromocitom, acromegalia etc.)indus de medicamente sau substanțe toxice (ex. glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, diuretice tiazidice, α-interferon, vacor etc.) - boli infecțioase (ex. rubeola congenitală, citomegalovirus etc.) - forme rare de diabet indus imunologic (Ac antiinsulină, Ac antireceptor insulinic etc.) - alte sindroame genetice (sindrom Down, coree Huntington, sindrom Turner etc.) Diabet gestațional - descoperit pe parcursul
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
acid folic, vitamina B1, B2, B6, B12) este posibilă, mai ales în cazul etiologiei alcoolice. 8. Osteopatia hepatică cuprinde modificările de tipul osteoporozei și osteomalaciei care apar în timpul bolilor hepatice cronice datorate deficiențelor în metabolismul vitaminei D, al gastrinei, al glucocorticoizilor și consumului de fenobarbital . Osteopatia hepatică este asimptomatică pentru perioade lungi de timp, iar când devine manifestă apar durerile dorsale, fracturi de compresiune ale corpilor vertebrali; FA, nivelul 25hidroxicolecalciferolului și Rx osoasă sunt normale. Ulterior osteomalacia este caracterizată de creșterea
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
sunt normale. Ulterior osteomalacia este caracterizată de creșterea valorilor FA, scăderea calciului, fosfaților și a 25-hidroxicolecalciferolului și de modificări radiologice specifice. Tratamentul osteopatiei hepatice. Profilactic, se încurajează exerciții fizice ușoare de rutină, se evită deficiențele de vitamină D, tratamentele cu glucocorticoizi și factorii de risc (obezitatea, alcoolul, fumatul). Ca tratament se recomandă calciu 1,2-1,6 g/zi, vitamină D, estrogeni (2mg/săptămână transcutan), calcitonină sau bifosfonați. b) ENCEFALOPATIA HEPATICĂ Encefalopatia hepatică (EH) este un sindrom neuropsihic complex caracterizat prin modificări
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
și că, de aceea, este necesară reevaluarea periodică a profilului glicemic (8). Totodată, aceste femei trebuie sfătuite să scadă în greutate, să evite alimentele bogate în grăsimi sau cu index glicemic crescut, administrarea medicamentelor ce pot altera sensibilitatea la insulină (glucocorticoizi, acid nicotinic) și să desfășoare o activitate fizică regulată. Educația trebuie să cuprindă și sfaturi despre cele mai sigure și eficiente metode contraceptive, știut fiind că o nouă sarcină poate crește riscul apariției ulterioare a DZ. Dacă femeia își dorește
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
socio-economic scăzut și stresul psihic asociat, nivelul scăzut de educație. Inițierea fumatului este urmată de dezvoltarea obezității centrale, proces reversibil după renunțarea la fumat. Consumul moderat de alcool se corelează negativ cu adipozitatea centrală. Unele medicamente, cum ar fi steroizii sexuali, glucocorticoizii și unele antiretrovirale, cresc masa adipocitară viscerală concomitent cu scăderea celei subcutane. Administrarea de tiazolidindione determină un exces ponderal aparent însoțit și de o redistribuție a adipozității viscerale către depozitele periferice (59). 4.2. Caracteristici fiziologice dependente de localizare ale
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
abdominală (59). 2. Angiotensinogen Studii genetice au identificat o expresie predominantă a ARNm angiotensinogenic în regiunea omentală (13, 59); producția viscerală crescută de angiotensina II, rezultată din conversia adipocitară a angiotensinogenului, contribuie la hipertensiunea din sindromul dismetabolic (sindromul insulinorezistenței). 3. Glucocorticoizii Enzima de conversie a cortizonului în cortizol, 11β-hidroxisteroid dehidrogenaza 1, are o activitate crescută în adipocitele viscerale, hiperexpresia ei determinând obezitate viscerală la șoarecii transgenici (59). 4. Proteina de stimulare a acetilării (ASP) Țesutul adipos visceral conține de două ori
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
din regiunea viscerală în cea subcutană, însă nu s-a putut demonstra direct o reglare a receptorilor GH în adipocitele umane (61). Se pare că acțiunea GH asupra metabolismului adipocitar necesită un sinergism cu hormonii steroizi (61, 5). 2. Receptorii glucocorticoizi Există o scală largă a densității acestor receptori la nivel adipocitar, concentrații crescute înregistrându-se în regiunea viscerală (61). Expunerea la nivele crescute de cortizol (ex. sindromul Cushing) determină reducerea densității receptorilor glucocorticoizi, cu păstrarea proporțiilor între diferitele regiuni de
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
cu hormonii steroizi (61, 5). 2. Receptorii glucocorticoizi Există o scală largă a densității acestor receptori la nivel adipocitar, concentrații crescute înregistrându-se în regiunea viscerală (61). Expunerea la nivele crescute de cortizol (ex. sindromul Cushing) determină reducerea densității receptorilor glucocorticoizi, cu păstrarea proporțiilor între diferitele regiuni de țesut adipos; astfel, la un nivel scăzut, densitatea receptorilor rămâne mai mare în regiunea viscerală comparativ cu cea subcutană, potențând acțiunea hormonului în prima localizare (5). 3. Receptorii hormonilor sexuali Adipocitele au receptori
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
femeile aflate la menopauză, terapia de substituție hormonală previne acumularea adipocitelor în regiunea viscerală (61). În ceea ce privește progesteronul, se pare că adipocitele sunt lipsite de ARNm al receptorilor specifici. Acest fapt ce susține ipoteza că progesteronul acționează indirect prin intermediul receptorilor pentru glucocorticoizi (61). 4. Receptorul adenozinic Adenozina fiind un puternic agent vasodilatator și lipolitic, poate fi considerată un reglator autocrin atât a lipolizei cât și a insulinosensibilității în țesutul adipos uman. Concentrația adenozinei este mai mare în regiunea omentală față de cea subcutană
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
joacă un rol esențial în reglarea pe termen scurt/ lung a balanței energetice. Pentru reglarea pe termen lung se pare că subtipul Y5 de receptori specifici este ținta moleculară (9). Secreția de NPY este inhibată de leptină, estrogeni, insulină și glucocorticoizi (6, 66). În diabet s-a constatat o creștere a producției hipotalamice de NPY cu 60%, cu normalizare sub insulinoterapie (6). Hormonul de concentrare a melaninei (MCH- melanin concentrating hormone) este un peptid care, central stimulează aportul alimentar și periferic
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
efect periferic anabolic, stimulând aportul alimentar, și un rol central de inhibare a apetitului. Printre mecanismele sale de acțiune au fost descrise: stimularea sintezei leptinei, inhibarea expresiei NPY și a recaptării neuronale a noradrenalinei, potențarea efectului anorexigen al leptinei (6). Glucocorticoizii determină reducerea expresiei receptorilor β3 adrenergici și stimulează sinteza de leptină la nivel adipocitar. Sinteză glucocorticoizilor este reglată de leptină via CRH (6). Hormonii sexuali. Ingestia alimentară este stimulată de androgeni și inhibată de estrogeni. Hormonii interacționează cu căile de
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
sale de acțiune au fost descrise: stimularea sintezei leptinei, inhibarea expresiei NPY și a recaptării neuronale a noradrenalinei, potențarea efectului anorexigen al leptinei (6). Glucocorticoizii determină reducerea expresiei receptorilor β3 adrenergici și stimulează sinteza de leptină la nivel adipocitar. Sinteză glucocorticoizilor este reglată de leptină via CRH (6). Hormonii sexuali. Ingestia alimentară este stimulată de androgeni și inhibată de estrogeni. Hormonii interacționează cu căile de acțiune ale NPY, POMC și MCH. Astfel, este posibil ca leptina și hormonii sexuali să acționeze
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
special de cele angajate în răspunsul la stress, precum axul hipofizo-hipotalamo-suprarenalian. Spre deosebire de alte citokine, factorul inhibitor al migrației macrofagelor este permanent exprimat și stocat în veziculele intracelulare și nu are nevoie de sinteza de novo pentru secreția lui. El antagonizează glucocorticoizii ce sunt produși în cantitate crescută în stările de stress, traumatisme sau infecții severe și determină numeroase efecte supresoare. Factorul inhibitor al migrației macrofagelor păstrează răspunsul inflamator și crește producerea de citokine, oxid nitric, metaloproteinaze și prostaglandine. Efectul asupra supresiei
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
celulară denumită și anergie reduce apoptoza în unele celule, cum ar fi neutrofilele circulante și macrofagele alveolare, iar în altele determină o creștere a fenomenului, cum ar fi în limfocitele circulante, celulele timice, splenice, epiteliale pulmonare sau intestinale. TNF-α, NO, glucocorticoizii și ligandul Fas sunt câteva dintre moleculele implicate în reprogramarea celulară. IV.4. DISFUNCȚIA MULTIPLĂ DE ORGANE Hipoxemia și hipoxia tisulară au fost considerate multă vreme mecanismul răspunzător pentru disfuncția multiplă de organe (MODS) din bolile critice. Totuși un concept
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
a reabsorbției renale de calciu, când hipocalcemia stimulează secreția de parathormon și de calcitriol, având drept consecință o creștere a absorbției intestinale; o intoxicație cu vitamina D; sarcoidoză; acidoză tubulară distală; imobilizarea prelungită; osteoporoză evolutivă; diabet necompensat; administrarea excesivă de glucocorticoizi; tirotoxicoză; administrarea de furosemidă în exces. Precizarea acestor cauze posibile impune o explorare specializată. Hiperoxaluria este un alt important factor de risc litiazic, pentru că oxalatul este insolubil [3]. Tehnicile sale de dozare deja menționate la capitolul de tratament al litiazei
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
STNH-3 este extrem de complexă, făcându-se prin două mecanisme: activarea/inhibarea transcripțională (care acționează pe termen lung) și exprimarea membranară a receptorului conținut în poolul intracelular endozomal, pe termen scurt. Printre mecanismele de activare, cele mai importante par să fie glucocorticoizii și factorii de creștere (bFGF), iar dintre inhibitori sistemul cAMP/ protein kinaza A, PTH și forbol-esterii [205]. Cea mai comună cale inhibitorie este protein kinaza A, care necesită pentru a-și exercita acțiunea prezența unei proteine numite NHERF (natrium-hydrogen exchanger
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]