299 matches
-
nivelul celulei tubulare proximale. Există diferite stadii ale afectării renale prin expunere la Pb: • inițial apar incluziuni intranucleare formate din complexe Pbproteine; leziunea funcțională renală în această etapă este discretă și constă în alterarea activității tubulare în ceea ce privește eliminarea acidului uric (hiperuricemie saturnină), +/- aminoacidurie, +/- glicozurie renală. • expunerea prelungită la Pb, 5-30 ani induce leziuni severe - atrofie tubulară progresivă, fibroză interstițială. De regulă, pacienții se prezintă în acest stadiu tardiv cu insuficiență renală cronică asociind: • sediment urinar sărac (ca în orice nefropatie interstițială
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sărac (ca în orice nefropatie interstițială cronică); • proteinurie discretă; • gută; • hipertensiune arterială; • ecografic, rinichi egali de dimensiuni reduse, fără cicatrice, aspect care poate preta la confuzii cu nefropatia hipertensivă sau cu nefropatia urică; ca regulă, la orice pacient cu gută, hiperuricemie și insuficiență renală trebuie căutată expunerea la Pb. 11.7. Nefropatia interstițială cronică în relație cu litiu (Li) 15-20 % dintre pacienții consumatori de Li (cei cu psihoze maniaco-depresive) dezvoltă IRC, dar, de regulă, cu reducerea clearance-ului de creatinină cel mult
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hepato-renal) 4. prin afectarea autoreglării renale (AINS, IECA, sartani) 5. sindrom de hipervâscozitate (mielom multiplu, policitemia vera) IRA renală (intrinsecă, parenchimatoasă) 1. necroza tubulară acută - de cauză ischemică (toate cauzele persistente de IRA funcțională!) sau toxică directă, endogenă (mioglobinurie, hemoglobinurie, hiperuricemie severă) sau exogenă (etilenglicol, aminoglicozide, substanțe de contrast, cisplatină) 2. obstrucție intratubulară (proteine anormale, acid uric, oxalați etc) 3. boli glomerulare severe - de obicei GN rapid progresivă 4. boli microvasculare - vasculite sistemice, HTA malignă, sindrom hemolitic uremic, preeclampsie, CID 5
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
soluții glucozate, deoarece prin metabolizarea glucozei, rezultă apă liberă, care scade tonicitatea mediului intravascular; soluțiile bicarbonatate sunt, în mod particular eficiente în prevenția/tratamentul stadiilor incipiente ale IRA datorate mioglobinuriei (de exemplu în sindromul de strivire), hemoglobinuriei (hemoliză intravasculară masivă), hiperuricemiei severe (sindromul de liză tumorală); alcalinizarea urinii reduce semnificativ toxicitatea tubulară a acestor substanțe, iar în cazul acidului uric previne, în plus, precipitarea cristalelor de acid uric. b) dacă PVC > 8 cm H2O, se oprește aportul sodat și se reconsideră
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
digestivă majoră cauzată de uremie Encefalopatie uremică: edem cerebral, comă uremică - indicații de urgență Hiperexcitabilitate neuromusculară, convulsii, ataxie, somnolență Tulburări de coagulare secundare uremiei (fără răspuns terapeutic la tratamentul conservator) Unele intoxicații medicamentoase, profilactic în intoxicația cu etilenglicol, hipercalcemia și hiperuricemia severă (sindromul de liză tumorală) Modalitatea de TSFR. în mod curent, în țările dezvoltate se optează între o TSFR intermitentă - hemodializa - și una continuă - hemofiltrarea veno-venoasă (vezi capitolul „Tehnici moderne de epurare extracorporeală hemofiltrarea plasmafereza, dializa hepatică”). Ambele tehnici utilizează
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
metabolismului lipidic în patogeneza glomerulosclerozei și a fibrozei tubulo-interstițiale. Aceste date au fost confirmate în studii clinice la pacienți renali diabetici și non-diabetici, progresia BCR fiind mai rapidă la cei cu niveluri crescute ale colesterolului total, LDL-colesterolului și apo Blipoproteinei. Hiperuricemia a fost asociată cu frecvența mai crescută a HTA, bolii cardiovasculare și a BCR. Date experimentale recente au relevat faptul că hiperuricemia determină leziuni renale independente de prezența cristaluriei în tubii renali. Hiperuricemia, care în condiții patologice specifice și la
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
non-diabetici, progresia BCR fiind mai rapidă la cei cu niveluri crescute ale colesterolului total, LDL-colesterolului și apo Blipoproteinei. Hiperuricemia a fost asociată cu frecvența mai crescută a HTA, bolii cardiovasculare și a BCR. Date experimentale recente au relevat faptul că hiperuricemia determină leziuni renale independente de prezența cristaluriei în tubii renali. Hiperuricemia, care în condiții patologice specifice și la niveluri serice foarte ridicate determină afecțiuni renale bine caracterizate (necroza tubulară acută, nefropatie tubulo-interstițială cronică) pare a prezenta, chiar și la valori
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ale colesterolului total, LDL-colesterolului și apo Blipoproteinei. Hiperuricemia a fost asociată cu frecvența mai crescută a HTA, bolii cardiovasculare și a BCR. Date experimentale recente au relevat faptul că hiperuricemia determină leziuni renale independente de prezența cristaluriei în tubii renali. Hiperuricemia, care în condiții patologice specifice și la niveluri serice foarte ridicate determină afecțiuni renale bine caracterizate (necroza tubulară acută, nefropatie tubulo-interstițială cronică) pare a prezenta, chiar și la valori modeste, un factor de risc pentru progresia bolii renale. Greutatea corporală
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
amenoree, exceptând mola hidatiformă; Simptome prezente inconstant: cefalee intensă, convulsii, ictus, tulburări vizuale, epigastralgii, oligurie, sângerări, dureri în hipogastru cauzate de dezlipirea placentei, sau reducerea mișcărilor fetale asociate cu suferința fetală; Edeme; Proteinurie > 300 mg/24h, uneori de rang nefrotic; Hiperuricemie (> 325 micromoli/l); Creșterea moderată a cretininemiei. Apariția preeclampsiei este favorizată de anumiți factori: primiparitatea: vasele uterine sunt puțin dezvoltate gemelaritatea: nevoi crescute de oxigen antecedente de preeclampsie la o sarcină precedentă mecanisme imunologice: intervenția antigenelor paternale HTA gravidică și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau plurimetabolic) exprimă o tulburare complexă a metabolismului energetic al organismului, având în centrul fiziopatologiei lui insulinorezistența și hiperinsulinismul compensator. Sindromul include tulburări ale metabolismului lipidic (obezitate, dislipidemie), glucidic (toleranță alterată la glucoză / diabet zaharat de tip 2) și proteic (hiperuricemie), precum și hipertensiune arterială (tulburare hemodinamică cu punct de plecare metabolic). 2. Terminologie Sindromul insulinorezistenței a mai fost denumit sindrom X, sindrom X metabolic, sindrom dismetabolic, sindrom plurimetabolic, sindromul metabolic cardiovascular, sindromul insulinorezistență-dislipidemie, probabil și altele. Au existat și unele denumiri
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
reglare. Din cele menționate rezultă că primii care au sesizat legătura dintre tulburările majore ale sindromului insulinorezistenței au fost cardiologii. Inventariind factorii de risc pentru bolile coronariene, ei au pus alături de hipertensiunea arterială (tulburare tradițional cardiologică) dislipidemia (hipercolesterolemia/hipertrigliceridemia), obezitatea, hiperuricemia și diabetul. Aceștia erau menționați alături de alți factori de risc, precum factori alimentari, fumat, sedentarism, factori psihologici și psihosociali, factori climatici și alții. În 1988 (deja cu 15 ani în urmă), Reaven (39) a făcut un important pas înainte, interpretând
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
la rândul său de sensibilitatea / rezistența la insulină. În anii ce au urmat s-a constatat că spectrul tulburărilor metabolice întâlnit la acești bolnavi este mult mai mare. Zimmet și Serjentson vorbesc de „sindromul X plus”(51), semnalând asocierea cu hiperuricemia, sedentarismul și îmbătrânirea, la care ulterior s-a adăugat creșterea activității inhibitorului activatorului plasminogenului 1 (PAI-1), prezența LDL de dimensiuni mici și dense, precum și hiperlipemia postprandială prelungită. Termenul de „sindrom dismetabolic” corespunde mai bine realității biochimice, cu atât mai mult
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
de insulinorezistență), el exprimă alterarea metabolismului proteic, care nu este indicată de alți parametri disponibili. Creșterea acidului uric plasmatic mărește probabilitatea ca persoana în cauză să fie insulinorezistentă, dar o concentrație a sa normală nu certifică inexistența insulinorezistenței (1). Includerea hiperuricemiei printre factorii de risc vascular datează din 1964. În 1979 Karasi (27) include și el hiperuricemia ca unul din factorii de risc coronarian. Pe un lot de 813 pacienți cu infarct miocardic, valoarea medie a acidului uric a fost de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
acidului uric plasmatic mărește probabilitatea ca persoana în cauză să fie insulinorezistentă, dar o concentrație a sa normală nu certifică inexistența insulinorezistenței (1). Includerea hiperuricemiei printre factorii de risc vascular datează din 1964. În 1979 Karasi (27) include și el hiperuricemia ca unul din factorii de risc coronarian. Pe un lot de 813 pacienți cu infarct miocardic, valoarea medie a acidului uric a fost de 14.3 mg/dl, față de 1.6 mg/dl la coronarienii fără necroză și 5.7
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
tot astfel, scăderea vânzărilor (sedentarismul în cazul organismului uman) sau aprovizionare excesivă și necontrolată (aportul caloric inutil) pot conducre la cele mei grave disfuncționalități, până la blocarea completă a activității. Asocierea a două din cele 6 sau 7 componente ale sindromului (hiperuricemia este insistent și justificat promovată ca un element dismetabolic important) trebuie să justifice diagnosticul de sindrom dismetabolic. În această viziune, practic nici un caz de T2DM nu ar trebui exclus din acest sindrom, întrucât el asociază fie tulburarea de glicoreglare și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
4 tulburări se înregistrează în ~ 25% din cazuri, asocierea a numai 3 tulburări în alte ~ 30% din cazuri și asocierea a 2 tulburări în alte ~ 40% din cazuri. Apariția izolată numai a tulburărilor de glicoreglare (fără obezitate, fără dislipidemie, fără hiperuricemie și fără hipertensiune arterială) poate fi notată în ~ 5% din cazuri. Cifrele sunt relative, întrucât criteriile de definire a tulburărilor dislipidemice și ale presiunii arteriale pot fi mai largi sau mai strânse. Determinarea LDL mici și dense, de exemplu, nu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
glucozei în țesuturi este aceea a devierii unor fluxuri metabolice din căile tradițional glucidice către căile de metabolizare a lipidelor și într-o oarecare măsură a proteinelor. Din această deviere iau naștere tulburările lipidice (obezitate și dislipidemie) sau cele proteice (hiperuricemie) asociate sindromului insulinorezistenței. Este motivul pentru care unii cercetători se întreabă dacă termenul de diabet zaharat nu trebuie schimbat în diabet lipidic („diabetes lipidus”). De ce nu și diabet proteic („diabetes proteicus”)? Acești termeni ar fi justificați de rolul la fel de important
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
HDL au concentrații variabile; 109TIROIDA metabolismul proteic: se notează o depresie a sintezei proteinelor hepatice, dar și a catabolismului lor. Se reduce transformarea carotenului în vitamina A. Carotenemia crescută explică tenta gălbuie. Se reduce clearance-ul metabolic al acidului uric cu hiperuricemie observată mai ales la bărbați. Scade masa proteică musculară. Apar anomalii în sinteza miozinei ce pot explica anomalii ale contractilității miocardice; metabolismul fosfocalcic: crește absorbția digestivă a calciului, crește acreția osoasă și se reduce osteoliza, determinând o creștere a densității
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
8 - măsurarea uricemiei - ora 20Încărcarea cu purine - adică se Înghit 1960 mg purine bază (7capsule ce conțin fiecare 140mg adenină + 140mg guanină) echivalentul a 2g purine bază. Ziua II - ora 8 - măsurarea uricemiei și interpretarea rezultatelor: - ac uric < 380µmol/ lABSENȚA HIPERURICEMIEI - ac uric >380µmol/lsuspiciune de HIPERURICEMIE LATENTĂ Ziua III - ora 8 - măsurarea uricemiei și interpretarea rezultatelor: - ac uric < 380µmol/ lABSENȚA HIPERURICEMIEI - ac uric >380µmol/ldiagnostic de HIPERURICEMIE LATENTĂ Valorile >380µmol/l certifică hiperuricemia. Acesta este TESTUL OHLENSCHLÄGER ȘI ULBRICH MODIFICAT
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
purine - adică se Înghit 1960 mg purine bază (7capsule ce conțin fiecare 140mg adenină + 140mg guanină) echivalentul a 2g purine bază. Ziua II - ora 8 - măsurarea uricemiei și interpretarea rezultatelor: - ac uric < 380µmol/ lABSENȚA HIPERURICEMIEI - ac uric >380µmol/lsuspiciune de HIPERURICEMIE LATENTĂ Ziua III - ora 8 - măsurarea uricemiei și interpretarea rezultatelor: - ac uric < 380µmol/ lABSENȚA HIPERURICEMIEI - ac uric >380µmol/ldiagnostic de HIPERURICEMIE LATENTĂ Valorile >380µmol/l certifică hiperuricemia. Acesta este TESTUL OHLENSCHLÄGER ȘI ULBRICH MODIFICAT și aduce importante lămuriri În ceea ce privește posibila
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
guanină) echivalentul a 2g purine bază. Ziua II - ora 8 - măsurarea uricemiei și interpretarea rezultatelor: - ac uric < 380µmol/ lABSENȚA HIPERURICEMIEI - ac uric >380µmol/lsuspiciune de HIPERURICEMIE LATENTĂ Ziua III - ora 8 - măsurarea uricemiei și interpretarea rezultatelor: - ac uric < 380µmol/ lABSENȚA HIPERURICEMIEI - ac uric >380µmol/ldiagnostic de HIPERURICEMIE LATENTĂ Valorile >380µmol/l certifică hiperuricemia. Acesta este TESTUL OHLENSCHLÄGER ȘI ULBRICH MODIFICAT și aduce importante lămuriri În ceea ce privește posibila implicare a hiperuricemiei În etiopatogenia litiazei. b) În urina din 24 ore Colectarea urinii din
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
Ziua II - ora 8 - măsurarea uricemiei și interpretarea rezultatelor: - ac uric < 380µmol/ lABSENȚA HIPERURICEMIEI - ac uric >380µmol/lsuspiciune de HIPERURICEMIE LATENTĂ Ziua III - ora 8 - măsurarea uricemiei și interpretarea rezultatelor: - ac uric < 380µmol/ lABSENȚA HIPERURICEMIEI - ac uric >380µmol/ldiagnostic de HIPERURICEMIE LATENTĂ Valorile >380µmol/l certifică hiperuricemia. Acesta este TESTUL OHLENSCHLÄGER ȘI ULBRICH MODIFICAT și aduce importante lămuriri În ceea ce privește posibila implicare a hiperuricemiei În etiopatogenia litiazei. b) În urina din 24 ore Colectarea urinii din 24 ore se face după un
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
și interpretarea rezultatelor: - ac uric < 380µmol/ lABSENȚA HIPERURICEMIEI - ac uric >380µmol/lsuspiciune de HIPERURICEMIE LATENTĂ Ziua III - ora 8 - măsurarea uricemiei și interpretarea rezultatelor: - ac uric < 380µmol/ lABSENȚA HIPERURICEMIEI - ac uric >380µmol/ldiagnostic de HIPERURICEMIE LATENTĂ Valorile >380µmol/l certifică hiperuricemia. Acesta este TESTUL OHLENSCHLÄGER ȘI ULBRICH MODIFICAT și aduce importante lămuriri În ceea ce privește posibila implicare a hiperuricemiei În etiopatogenia litiazei. b) În urina din 24 ore Colectarea urinii din 24 ore se face după un anumit tipic: - Prima urină de dimineață
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
III - ora 8 - măsurarea uricemiei și interpretarea rezultatelor: - ac uric < 380µmol/ lABSENȚA HIPERURICEMIEI - ac uric >380µmol/ldiagnostic de HIPERURICEMIE LATENTĂ Valorile >380µmol/l certifică hiperuricemia. Acesta este TESTUL OHLENSCHLÄGER ȘI ULBRICH MODIFICAT și aduce importante lămuriri În ceea ce privește posibila implicare a hiperuricemiei În etiopatogenia litiazei. b) În urina din 24 ore Colectarea urinii din 24 ore se face după un anumit tipic: - Prima urină de dimineață este aruncată și se notează ora micțiunii; - Ulterior, toată urina din 24 ore se colectează Într-
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
distali, micșorând astfel, semnificativ, calciuria. - Preparate: H-DROCLOROTIAZIDA (NEFRIX). Doza: 25 până la 50mg pe zi (creșterea progresivă a dozei). Măsuri adiționale: suplimentarea aportului de potasiu, controlul tensiunii arteriale, restricția de clorură de sodiu. Contraindicații: hiperparatiroidism, hipotensiune arterială, hipopotasemie. Efecte secundare: hipotensiune, hiperuricemie (atenție la pacienții cu gută!), scade toleranța la glucoză (atenție la pacienții cu diabet zaharat!), inapetență. Aceste inconveniente justifică utilizarea thiazidelor doar la pacienții cu hipercalciurie pronunțată. Din fericire, există și alte opțiuni În afară de tratamentul cu thiazide: a) Celuloză fosfatică
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]