1,009 matches
-
de fidelă, ecografiile seriate (la 2-3 săptămâni) putând oferi o estimare mai bună a greutății fătului la naștere. Ultrasonografia trebuie repetată după maxim 4 săptămâni. Monitorizarea „stării de bine” a fătului În ultimul trimestru de sarcină, datorită creșterii riscului morții intrauterine a fătului, devine necesară instituirea unui program de monitorizare fetală, ce are drept scop aprecierea „stării de bine” a fătului, în vederea stabilirii corecte a momentului nașterii, astfel încât să se prevină atât moartea intrauterină a fătului, cât și declanșarea prematură a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
trimestru de sarcină, datorită creșterii riscului morții intrauterine a fătului, devine necesară instituirea unui program de monitorizare fetală, ce are drept scop aprecierea „stării de bine” a fătului, în vederea stabilirii corecte a momentului nașterii, astfel încât să se prevină atât moartea intrauterină a fătului, cât și declanșarea prematură a nașterii, înainte de realizarea maturării pulmonare fetale. Momentul în care trebuie începută monitorizarea fetală depinde și de prezența altor complicații materno-fetale, cum ar fi: HTA, preeclampsia, hemoragie în timpul sarcinii, întârziere în creșterea intrauterină, iar
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
moartea intrauterină a fătului, cât și declanșarea prematură a nașterii, înainte de realizarea maturării pulmonare fetale. Momentul în care trebuie începută monitorizarea fetală depinde și de prezența altor complicații materno-fetale, cum ar fi: HTA, preeclampsia, hemoragie în timpul sarcinii, întârziere în creșterea intrauterină, iar metodele de supraveghere trebuie alese ținând cont și de severitatea acestor complicații. La gravidele cu HTA semnificativă sau control metabolic slab, monitorizarea trebuie începută între săptămânile 28-32 de sarcină, iar la cele cu risc scăzut, după săptămânile 32-34. Metodele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
o perfuzie continuă cu insulină. O alternativă la administrarea de glucocorticosteroizi la mamă este administrarea de surfactant, sub formă de aerosoli, la nou-născut. Stabilirea momentului nașterii Este momentul cheie al atitudinii obstetricale, știut fiind că riscul suferinței fetale, macrosomiei, morții intrauterine a fătului sau al traumatismelor la naștere crește cu vârsta gestațională și devine maxim în ultimele 4 săptămâni. În același timp, o vârstă gestațională prea mică favorizează apariția SDR după naștere, ca urmare a imaturității pulmonare fetale. În trecut, gravidele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
fetală; - apariția suferinței fetale. În absența complicațiilor materno-fetale ținta pentru momentul nașterii trebuie să fie între săptămânile 39 (38 de săptămâni complete) și 41 (40 de săptămâni complete). Prelungirea sarcinii după săptămâna 39 poate crește riscul macrosomiei fetale și morții intrauterine a fătului, fără a scădea rata operațiilor cezariene. La gravidele cu risc crescut, sau dacă obstetricianul este îngrijorat de creșterea greutății fetale, nașterea poate fi indusă între săptămânile 36-38 de sarcină, numai după documentarea maturizării pulmonare fetale prin amniocenteză, iar
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
prezența diabetologului, obstetricianului și neonatologului. 5. CONTRACEPȚIA LA DIABETICĂ Metodele contraceptive utilizate la femeile cu diabet zaharat trebuie să prevină eficient sarcina, fără a produce tulburări metabolice. Pot fi împărțite în: - metode nehormonale: metode de barieră (prezervativ, diafragme, spermicide, dispozitive intrauterine), metoda calendarului, metode chirurgicale (ligatura de trompe sau de canal spermatic la partener), coitul întrerupt, abstinența etc. - metode hormonale: anticoncepționale orale estroprogestative, progestative, implanturi subcutanate sau intramusculare de progesteron; 5.1. Metodele de barieră Sunt sigure din punct de vedere
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
ce inactivează spermatozoizii în vagin; Metode ce se adresează bărbatului: - coitul întrerupt; - prezervativul: asigură pe lângă prevenirea sarcinii și o protecție eficientă a ambilor parteneri împotriva bolilor cu transmitere sexuală, reducând riscul de transmitere al infecției cu HIV. 5.2. Dispozitivele intrauterine (DIU) Oferă protecție pe termen lung fără a induce tulburări metabolice, efectele fiind rapid reversibile după înlăturarea dispozitivelor. Numeroase studii evidențiază că DIU reprezintă alegerea ideală la pacientele diabetice, mai ales la cele ce au deja complicații vasculare (38). DIU
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
stă în spatele „efectului diabetogen” al istoricului de diabet matern nu este încă complet elucidat. Pot fi luați în discuție factori genetici (în special ADN mitocondrial care după cum se știe se transmite doar de la mamă), factori legați de expunerea la mediul intrauterin matern dar și factori legați de unele aspecte comportamentale care se învață în special de la mamă (de exemplu obiceiuri alimentare sau mod de activitate fizică, etc.) și care pot crește riscul de obezitate și diabet [50]. Vom detalia în continuare
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
unele aspecte comportamentale care se învață în special de la mamă (de exemplu obiceiuri alimentare sau mod de activitate fizică, etc.) și care pot crește riscul de obezitate și diabet [50]. Vom detalia în continuare mecanismele legate de expunerea le mediul intrauterin diabetic matern, cele legate de ADN-ul mitocondrial fiind redate ulterior. Expunerea la mediul intrauterin diabetic matern reprezintă un factor de risc important pentru apariția obezității, rezistenței la acțiunea insulinei și a T2DM în adolescență și la tineri. Faptul că
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
mod de activitate fizică, etc.) și care pot crește riscul de obezitate și diabet [50]. Vom detalia în continuare mecanismele legate de expunerea le mediul intrauterin diabetic matern, cele legate de ADN-ul mitocondrial fiind redate ulterior. Expunerea la mediul intrauterin diabetic matern reprezintă un factor de risc important pentru apariția obezității, rezistenței la acțiunea insulinei și a T2DM în adolescență și la tineri. Faptul că în cadrul aceleiași familii, copiii născuți după ce mama a devenit diabetică prezintă un risc mult mai
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
apariție a T2DM decât copiii născuți înainte de apariția diabetului matern [24], vine să susțină faptul că excesul de transmitere maternă s-ar datora nu atât factorilor genetici (care în acest caz ar trebui să fie identici) cât în special expunerii intrauterine. Mecanismul prin care expunerea la mediul intrauterin matern determină creșterea riscului de T2DM este legat se pare de „programarea” pancreasului fetal, în aceste condiții, pentru a secreta mai puțină insulină în cursul fazei precoce a insulinosecreției [95]. Riscul de apariție
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
apariția diabetului matern [24], vine să susțină faptul că excesul de transmitere maternă s-ar datora nu atât factorilor genetici (care în acest caz ar trebui să fie identici) cât în special expunerii intrauterine. Mecanismul prin care expunerea la mediul intrauterin matern determină creșterea riscului de T2DM este legat se pare de „programarea” pancreasului fetal, în aceste condiții, pentru a secreta mai puțină insulină în cursul fazei precoce a insulinosecreției [95]. Riscul de apariție a T2DM în populația generală este de
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
plină de necunoscute, ne obligă să menționăm „riscul” chiar mic de transmitere al bolii, dar și consecințele negative pe care o sarcină le poate avea asupra complicațiilor cronice prezente la diabetica gravidă, precum și riscul mare al malformațiilor sau al morții intrauterine a fătului în condițiile în care boala nu a fost corespunzător echilibrată. Riscul apariției diabetului la descendenții a doi părinți diabetici trebuie în mod explicit subliniat. În orice caz, decizia de a naște un copil trebuie luată de către pacientul diabetic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92230_a_92725]
-
conduc la feți cu greutate mică (mai rar, la feți cu greutate mare) se asociază la vârsta adultă cu exces ponderal, insulinorezistență și, în ultimă instanță, cu diabet zaharat (1, 21, 27). Această sursă de insulinorezistență (dependentă de mediul nutritiv intrauterin) este completată ulterior, în cursul vieții, de dezechilibrele induse de stilul modern de viață, despre care am vorbit (20, 26). Acești factori fac parte din factorii de risc diabetic modificabili, spre deosebire de factorii de risc genetici, în esență nemodificabili. Din păcate
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92230_a_92725]
-
produsă de cateter. Calea hematogenă - în 5-10% din cazuri, din focare infecțioase aflate la distanță: pulmonare, dentare. Calea ascendentă este rară - 2-5% din cazuri; agentul determinant provine din flora vaginală (Lactobacillus Doderlein, Candida). O altă sursă o reprezintă dispozitivele contraceptive intrauterine. Deși în lumenul digestiv se dezvoltă peste 100 de specii, doar o mică parte dintre acestea colonizează, în mod patologic, seroasa peritoneală inflamată. Segmentele proximale intestinale constituie habitatul florei orale (coci Gram-pozitiv, enterobacterii aerobe, unele tulpini de Bacteroides) și care
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
nivelelor de glucagon, este denumit în prezent LADA (latent autoimmune diabetes of the adult) (86). 4. Alte cauze: producția deficitară de insulină poate fi cauzată și de modificări în nivelul secretagogilor insulinici: amilina, GLP1, GIP sau de modificări datorate malnutriției intrauterine. Acestora li se adaugă afectarea secreției de insulină de către hiperglicemie (glucotoxicitate) și creșterea AGL (66), cu exagerarea contribuției relative a defectului β celular la etiologia bolii. Declinul secreției insulinice singur nu poate fi cauza principală a DZ, deși pare a
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
osoasă a gambei; rostral (nazal) - poziționat spre nas; occipital - orientare spre posterior. Musculatura flexoare este poziționată anterior la nivelul membrelor superioare și posterior la cele inferioare. Această inversare a localizării se datorează rotației pe care o suferă membrele în timpul dezvoltării intrauterine, precum și datorită adaptării la poziția de ortostatism. Aparatul locomotor este specializat în realizarea mișcărilor specifice corpului omenesc și/sau locomoție. Locomoția (“locus” înseamnă loc, “motus” mișcare) reprezintă deplasarea corpului omenesc dintr-un punct în altul, realizată de regulă cu ajutorul unui
ANATOMIE CAIET DE LUCR?RI PRACTICE by PAULA DROSESCU,?TEFAN TOADER () [Corola-publishinghouse/Journalistic/84377_a_85702]
-
și talia mică ca și evoluția mai rapidă a MA către proteinuria clinică la pacienții cu T1DM hipostaturali [187]. Un studiu recent a căutat să exploreze asocierea dintre existența MA la vârsta adultă și markerii de creștere întârziată în viața intrauterină [264] (prin studierea unui lot de pacienți britanici născuți la termen cu greutate și lungime mică), ca și rolul posibil al deprivării nutriționale extreme in utero în determinarea MA la adult (prin investigarea unui grup de subiecți ale căror mame
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
3% la colectarea nocturnă. Analiza parametrilor antropometrici la cele două grupuri a arătat că acești pacienți au tendința să fie hipostaturali, deși diferențele au fost slab semnificative. De asemenea, s-a constatat că există corelații semnificative între markerii de creștere intrauterină întârziată, respectiv malnutriția fetală, și prezența componentelor sindromului dismetabolic la vârsta adultă: IMC (p=0,004), glicemia postprandială (p=0,05) și indicele de insulinorezistență (p=0,01). Aceste rezultate demonstrează că o creștere intrauterină deficitară, evidențiabilă prin indice staturo-ponderal
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
semnificative între markerii de creștere intrauterină întârziată, respectiv malnutriția fetală, și prezența componentelor sindromului dismetabolic la vârsta adultă: IMC (p=0,004), glicemia postprandială (p=0,05) și indicele de insulinorezistență (p=0,01). Aceste rezultate demonstrează că o creștere intrauterină deficitară, evidențiabilă prin indice staturo-ponderal scăzut la naștere, se corelează semnificativ cu statură redusă la vârsta adultă și cu prevalența crescută a insulinorezistenței, care este asociată (în cadrul sindromului dismetabolic) cu exces de risc cardio-vascular, ca și cu risc crescut de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
prezența BDR și statura mică la vârsta adultă. Există în prezent date care sugerează că un marker mai adecvat (decât scăderea indicelui staturo-ponderal) pentru prezența oligonefropatiei congenitale, deci pentru risc cardio-vascular și renal crescute, ar fi „întârzierea asimetrică a creșterii” intrauterine, cuantificabilă prin raportul dintre circumferința craniană/circumferința abdominală. Utilizarea acestui nou marker pentru studiile viitoare ar putea evidenția o relație chiar mai puternică între sindromul dismetabolic, T2DM, BDR și tulburările de nutriție intrauterină. 3.3. Factorii hemodinamici în patogeneza bolii
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
crescute, ar fi „întârzierea asimetrică a creșterii” intrauterine, cuantificabilă prin raportul dintre circumferința craniană/circumferința abdominală. Utilizarea acestui nou marker pentru studiile viitoare ar putea evidenția o relație chiar mai puternică între sindromul dismetabolic, T2DM, BDR și tulburările de nutriție intrauterină. 3.3. Factorii hemodinamici în patogeneza bolii renale diabetice Tulburările hemodinamice care intervin în patogeneza leziunilor glomerulare din diabetul zaharat sunt: a) creșterea presiunii intraglomerulare; b) hiperfuncția glomerulară; c) hipertensiunea sistemică. Toți acești factori interacționează între ei și se asociază
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
o variație a taliei de -8% în jurul taliei medii cuprinde peste 95% din populație. Prin urmare, rezultatul final al creșterii este relativ uniform într-o populație omogenă genetic. Procesul de creștere trebuie împărțit în două mari perioade (figura 1): perioada intrauterină, când ritmul creșterii este intens, și perioada postnatală, când ritmul creșterii e relativ constant și mult mai lent. Din moment ce procesul de creștere e complet diferit în cele două perioade, nu e de mirare că factorii de creștere acționează diferit în
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
ritmul creșterii este intens, și perioada postnatală, când ritmul creșterii e relativ constant și mult mai lent. Din moment ce procesul de creștere e complet diferit în cele două perioade, nu e de mirare că factorii de creștere acționează diferit în perioada intrauterină față de perioada postnatală . O întrebare încă fără răspuns este de ce nașterea constituie un punct nodal al reglării creșterii, ca, de altfel, și al reglării altor funcții endocrine și bioritmuri. 1.1. Creșterea intrauterină sau fetală Creșterea produsului de concepție pornește
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
factorii de creștere acționează diferit în perioada intrauterină față de perioada postnatală . O întrebare încă fără răspuns este de ce nașterea constituie un punct nodal al reglării creșterii, ca, de altfel, și al reglării altor funcții endocrine și bioritmuri. 1.1. Creșterea intrauterină sau fetală Creșterea produsului de concepție pornește de la o singură celulă fertilizată și ajunge la naștere în stadiul de organism complex, diferențiat în peste 200 de tipuri celulare majore. Produsul de concepție are un ritm de creștere alert, alungindu-se
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]