878 matches
-
cu adulții tineri. Însă 54,3% dintre bărbații și 28,9% dintre femeile cu vârsta peste 65 de ani sunt foști fumători (10). Fumatul prezintă multiple efecte negative asupra aparatului cardiovascular prin gene - rarea de radicali liberi, scăderea biodisponibilității oxidului nitric, efect proinflamator, efect proagregant plachetar, protrombotic, vasoconstrictor și, în consecință, proaterogenic. Aceste mecanisme patogenice se reflectă paraclinic prin creșterea valorilor catecolaminelor plasmatice,- a nivelului markerilor inflamatori, scăderea HDL-colesterolului și a dilatației mediate de flux. Renunțarea la fumat. AHA recomandă renunțarea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Florin Mitu, Iulia Cristina Roca, Doina Azoicăi () [Corola-publishinghouse/Science/91925_a_92420]
-
Se consideră că realizarea anuloplastiei tricuspidiene pe cordul transplantat ar scădea incidența acestei complicații. Un alt dezavantaj al tehnicii bicave îl reprezintă riscul de stenoză de venă cavă superioară, motiv pentru care se recomandă folosirea suportului inotrop preoperator, utilizarea oxidului nitric inhalator, a epoprostenolului intravenos, a prostaglandinelor în aerosoli și o îngrijire atentă postoperatorie (21). Transplantul heterotopic efectuat pentru prima dată de Barnard în 1974, implică plasarea cordului donator în hemitoracele drept inferior alături de cordul primitor care rămâne intact. Tehnica este
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91945_a_92440]
-
aerobice după un program regulat au efecte de reducere a TA similare celor constatate la hipertensivii tineri. Mecanismele aflate la baza acestor efecte includ scăderea rigidității arteriale și activarea mecanismelor vasodilatației arteriale mediate de flux cu creșterea eliberării de oxid nitric din celulele endoteliului vascular (18). Reducerea TA determinate de exercițiul fizic aerobic este adesea similară cu cea deter minată de utilizarea unui medicament antihipertensiv. Rezultatele unei meta analize importante arată reduceri medii de 3,8/2,6 mmHg ale TA
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Florin Mitu, Mihai Roca () [Corola-publishinghouse/Science/91966_a_92461]
-
măsoară debitul cardiac. De regulă se indică și cateterism cardiac stâng la pacienții după vârsta de 40 de ani, pentru excluderea unei afecțiuni coronariene. Totodată se precizează rezistențele pulmonare și răspunsul acestora la tratamentul vasodilatator pulmonar (prostaciclină, inhalare de oxid nitric sau adenozină). Un răspuns favorabil prezice un efect favorabil al terapiei cu calciu-blocanți [11]. Angiografia pulmonară este explorarea cea mai concludentă. Folosind multiple injectări cu substanță de contrast și incidențe specifice, țintite, se depistează obstrucții centrale sau periferice, stenoze circumscrise
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
destructiva, nu s-a demonstrat că ele ar avea un efect citotoxic direct asupra celulelor β. Mecanismele moleculare prin care aceste citokine (ÎL-1, TNF?, TNF?, IFN?) induc afectarea insulinosecreției și apoi destrucția β-celulară ar fi legate de producerea de oxid nitric (NO) și radicali liberi de oxigen chiar de către celulele β expuse la citokine (Mandrup-Poulsen, 1996). Astfel de exemplu, tratarea insulelor cu TNF? determina eliberarea intra-insulară de ÎL-1, care antrenează creșterea expresiei de iNOS (Sintetaza Inductibilă a NO) în celulele
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
par a fi răspunzătoare de agresiunea asupra celulelor ?. Dintre citokinele proinflamatorii menționam interleukina 1, factorul ? de necroza tisulara (TNF ?) și interferonul ?. Acestea par a acționa prin generarea radicalilor liberi (radicali de oxigen ori cei ai oxidului nitric), celulele ?-pancreatice fiind sărace în echipamentele enzimatice necesare pentru înlăturarea acestor radicali toxici. Există și citokine antiinflamatorii cum ar fi Interleukinele 4 și 10 (produse de subsetul de limfocite Th2) care par a fi scăzute la diabetici. De altfel, în
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
produsă prin administrarea de acetilcolină este dependentă de un mediator produs de către celulele endoteliale, mediator care a primit numele de Endothelial Derived Relaxing Factor (EDRF) - „factorul relaxant derivat din endoteliu“. Ulterior s-a identificat EDRF ca fiind molecula de oxid nitric (NO) (44,70). Pion important în complicatul „sistem oxidativ“, studiul rolului biochimic/biologic al NO a căpătat o mare amploare. George Palade, unul din pionierii „endoteliologiei“, cu numeroase lucrări publicate în domeniu încă din anii 60 (68, 69), anticipa revirimentul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
strategică a endoteliului îi permite „să simtă” modificările în forțele hemodinamice, să perceapă până la un punct compoziția sanguină și să răspundă corespunzător la modificările survenite. Echilibrul hemodinamic periferic ține în mare măsură de eliberarea, pe de o parte a oxidului nitric (NO) cu acțiune puternic vasodilatatoare și pe de alta, a Endotelinei 1 (ET1), substanță puternic vasoconstrictorie. În fapt, menținerea echilibrului vasodilatație/vasoconstricție este realizat de un număr mai mare de factori (tabelul 1), care la rândul lor, interacționează și cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
condus la o adevărată explozie de informații privind capacitatea celulei endoteliale de a produce și elibera paracrin sau direct în circulație, numeroși compuși biochimici, cei mai mulți de natură peptidică, a căror rol este indicat în tabelul 2. 3.3.1 Oxidul Nitric După cum menționam înainte, în 1987, Palmer și col. (70) au identificat factorul de relaxare vasculară derivat din endoteliu (EDRF) ca fiind una din cele mai mici molecule bioactive: monoxidul de azot (sau oxidul nitric - NO). NO este sintetizat pornind de la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
tabelul 2. 3.3.1 Oxidul Nitric După cum menționam înainte, în 1987, Palmer și col. (70) au identificat factorul de relaxare vasculară derivat din endoteliu (EDRF) ca fiind una din cele mai mici molecule bioactive: monoxidul de azot (sau oxidul nitric - NO). NO este sintetizat pornind de la atomul de azot furnizat de L-Arginină în cursul conversiei sale la L-citrulină (78). În celulele endoteliale, această reacție este mediată de izoforma specifică endotelială (tip III) a enzimei Nitric Oxid Sintetază (eNOS). eNOS
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
de azot (sau oxidul nitric - NO). NO este sintetizat pornind de la atomul de azot furnizat de L-Arginină în cursul conversiei sale la L-citrulină (78). În celulele endoteliale, această reacție este mediată de izoforma specifică endotelială (tip III) a enzimei Nitric Oxid Sintetază (eNOS). eNOS este din punct de vedere structural o proteină multimerică având funcție de enzimă oxido-reducătoare. Ea catalizează reacția în cursul căreia se produc NO și L-citrulină din precursorii L-Arginină, NADPH și oxigen molecular (3). eNOS are drept
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
în special proteina denumită factorul 1 indus de hipoxie (HIF1 - „Hipoxia-Inducible Factor 1”), capabilă să activeze multe din genele implicate în asigurarea homeostaziei vasculare: eritropetina, factorul de creștere endotelială (VEGF), transportorii de glucoză, hem-oxigenaza 1 și sintetaza endotelială a oxidului nitric (99). Mai recent, NO s-a arătat a fi implicat direct în controlul complicatei mașinării a transcripției unor gene. Una din primele gene identificate ca țintă a NO pentru reglarea transcripțională a fost aceea a sintetazei inducibile a oxidului nitric
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
nitric (99). Mai recent, NO s-a arătat a fi implicat direct în controlul complicatei mașinării a transcripției unor gene. Una din primele gene identificate ca țintă a NO pentru reglarea transcripțională a fost aceea a sintetazei inducibile a oxidului nitric (iNOS), NO fiind deci implicat în modularea propriei sale sinteze (72). Intervine de asemenea în reglarea expresiei unor ciclo-oxigenaze, a chemokinelor (proteine implicate în răspunsul inflamator), a metaloproteinazelor (importante în metabolismul normal al matricei extracelulare), a genelor care transcriu enzimele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
scade expresia MCP-1 (Monocyte Chemoattractant Protein 1) precum și a unor molecule de adeziune cum ar fi P-Selectina, Vascular Cell Adhesion Molecule-1 (VCAM-1) și Intercellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1). Importantă pentru disfuncția endotelială este relația dintre speciile reactive de oxigen și oxidul nitric. Una dintre consecințele importante ale creșterii producției de anion superoxid ca răspuns la diferiți stimuli (angiotensină II, hipertensiune sau hipercolesterolemie, de exemplu) este inactivarea oxidului nitric. Reacția dintre superoxid și NO conduce la formarea de peroxinitrit. O producție „normală” de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
ICAM-1). Importantă pentru disfuncția endotelială este relația dintre speciile reactive de oxigen și oxidul nitric. Una dintre consecințele importante ale creșterii producției de anion superoxid ca răspuns la diferiți stimuli (angiotensină II, hipertensiune sau hipercolesterolemie, de exemplu) este inactivarea oxidului nitric. Reacția dintre superoxid și NO conduce la formarea de peroxinitrit. O producție „normală” de specii reactive de oxigen reprezintă un stimul fiziologic pentru multe procese endoteliale. În schimb, excesul lor, stimulează o serie de gene sensibile la starea redox precum
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
metabolismul glucozei modulat de NO). Folosind o metodă fluorescentă de determinare directă a NO, autorii au constatat că leptina poate modula tonusul vascular printr-un mecanism local, implicând eliberarea de NO. Ei constată o considerabilă creștere a fosforilării sintetazei oxidului nitric pe Ser 1177 atunci când vasul a fost pretratat cu leptină. La nivel renal (țintă majoră a disfuncției endoteliale în diabetul zaharat) s-a constatat că celulele mezangiale (profund implicate în patogenia nefropatiei diabetice) exprimă greu sintetaza inducibilă a NO atunci când
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
proteina bazică mielică, proteina proteolipidică, glicoproteina mielică oligodendrocitară, proteina specifică oligodendrocitară, precum și alfa-beta crystalin, care apare în teaca de mielină după declanșarea răspunsului inflamator (numită și proteina de stress). Un mediator al agresiunii în afecțiunile autoimune este radicalul liber oxid nitric (NO). El este implicat în distrucția oligodendrogliei de către celulele microgliale. Oxidul nitric a fost identificat în leziunile demielinizante din SM. Interferonul gama și factorul de necroză tumorală alfa favorizează pătrunderea oxidului nitric în microglie, osteocite și macrofage. Anticorpii, oxidul nitric
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
alfa-beta crystalin, care apare în teaca de mielină după declanșarea răspunsului inflamator (numită și proteina de stress). Un mediator al agresiunii în afecțiunile autoimune este radicalul liber oxid nitric (NO). El este implicat în distrucția oligodendrogliei de către celulele microgliale. Oxidul nitric a fost identificat în leziunile demielinizante din SM. Interferonul gama și factorul de necroză tumorală alfa favorizează pătrunderea oxidului nitric în microglie, osteocite și macrofage. Anticorpii, oxidul nitric și factorul de necroză tumorală alfa distrug mielina și activează macrofagele pentru
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
agresiunii în afecțiunile autoimune este radicalul liber oxid nitric (NO). El este implicat în distrucția oligodendrogliei de către celulele microgliale. Oxidul nitric a fost identificat în leziunile demielinizante din SM. Interferonul gama și factorul de necroză tumorală alfa favorizează pătrunderea oxidului nitric în microglie, osteocite și macrofage. Anticorpii, oxidul nitric și factorul de necroză tumorală alfa distrug mielina și activează macrofagele pentru a fagocita componentele mielinice. Celulele T activate și macrofagele mai produc o substanță numită osteopontin, care mobilizează mai multe celule
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
nitric (NO). El este implicat în distrucția oligodendrogliei de către celulele microgliale. Oxidul nitric a fost identificat în leziunile demielinizante din SM. Interferonul gama și factorul de necroză tumorală alfa favorizează pătrunderea oxidului nitric în microglie, osteocite și macrofage. Anticorpii, oxidul nitric și factorul de necroză tumorală alfa distrug mielina și activează macrofagele pentru a fagocita componentele mielinice. Celulele T activate și macrofagele mai produc o substanță numită osteopontin, care mobilizează mai multe celule T helper 1 în producția de citokine proinflamatoare
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
axonali, reducerea diametrului axonal și degenerescența waleriană. În fazele de cronicizare ale bolii sunt evidente pierderi axonale chiar în spațiile extracelulare, perilezional. Leziunile axonale se realizează prin două mecanisme: prima prin agresiune directă a citochinelor, complementului, neuroproteazelor, radicalilor liberi, oxidul nitric și gelatinazelor. Prin această acțiune se produce separarea axonului de corpul neuronal, cu pierderea suportului metabolic. Deasemenea se produce un influx de calciu la locul leziunii, care degradează neurofilamentele axonului, ceea ce duce la degenerescența waleriană. Al doilea mecanism lezional este
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
1998); GIOVANNONI G. (1998) arată că gelatinaza B este crescută în LCR-ul bolnavilor de SM aflați în puseu. Nitrații și nitriții sunt în cantități crescute în LCR-ul bolnavilor cu SM, ceea ce demonstrează rolul pe care îl are oxidul nitric în patogenia SM. RIECKMANN P. și colab. (1997) testează adezivitatea celulelor endoteliale în ser și LCR-ul bolnavilor cu SM și o găsește crescută. La aproximativ jumătate din bolnavii cu SM se pun în evidență complexe imuno-circulante în LCR. Aceste
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
mai bună metodă, rezultatele în disfuncția erectilă la bărbați fiind cu răspunsul cel mai bun. Se administrează maxim 100 mg cu o oră înainte de actul sexual. Erecția se poate stimula și prin aplicarea locală de unguente cu mixturi de oxid nitric. Metodele de protezare folosesc pompe peniene de vacuum cu rezultate modeste și cu mai bune rezultate, implantul de proteze peniene rigide sau gonflabile. Disfuncțiile gastro-intestinale din SM sunt reprezentate de constipație sau incontinență. În incontinența fecală se pot folosi Propantelina
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
degradarea membranei bazale. Acest pas este necesar pentru transmigrarea limfocitelor T activate prin bariera hematocerebrală. Minocyclina este un derivat semisintetic al tetraciclinei, fiind bine tolerat în administrarea orală. Are numeroase efecte imune care ameliorează SM. Inhibă matricea metaloproteinazei, activitatea a nitric oxid sintezei, a factorului de necroză tumorală, inhibă proliferarea microglială indusă de glutamat și are efect asupra celulelor T1 helper și T2 helper, care sunt deviate imun (BRUNDULA V. și colab., 2002). Tratamentul cu minocyclină scade severitatea clinică și patologică
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
YOUSSEF S. și colab., 2002). În plus s-a arătat că atarvastatina are efecte asupra celulelor antigene, cu inhibare a moleculelor costimulatorii. Statinele au și efect benefic prin inhibarea producerii de mediatori neurotoxici ca TNF-alfa și a sintezei de oxid nitric, precum și efecte la nivelul barierei hematocerebrale, reglând în jos expresia chemochine și inhibând MMP-9 (PAHAN K. și colab., 1997; WONG B. și colab., 2001; ROMANO M. și colab., 2000; WEITZ-SCHMIDT G. și colab., 2001). Cel mai eficient mod de a
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]