503 matches
-
bărbatul adult. Incidența afecțiunii se asociază cu vechimea diabetului și cu prezența complicațiilor cronice microangiopatice. Patogenia exactă a leziunii nu este clară, unii autori sugerând că ar fi o manifestare secundară complicațiilor microangiopatice. De asemenea, traumatismul local este un factor patogenic cert, deoarece leziunea interesează în special proeminențele osoase. (4) Dermatita buloasă (bullosis diabeticorum) se caracterizează prin leziuni buloase care se dezvoltă rapid în absența unui eventual traumatism declanșator. Afecțiunea este rară, dar este un semn important de diabet zaharat (14
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
în absența unui eventual traumatism declanșator. Afecțiunea este rară, dar este un semn important de diabet zaharat (14). De obicei sunt afectați în special diabeticii vechi, de sex masculin, adulți. Patogenia bolii este de asemenea necunoscută. Sunt implicați câțiva factori patogenici, printre care se menționează: traumatismul local, vasculita imună, microangiopatia diabetică. (5) Lichenificarea (îngroșarea pielii) este relativ frecventă mai ales la diabeticii vechi sau vârstnici (14). Ea poate induce două complicații cutanate specifice diabetului: sindromul de limitare a mobilității articulare sau
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
marker cutanat pentru anumite boli congenitale, metabolice sau endocrine și poate fi asociată cu insulinorezistența constatată la acești pacienți (14, 22). Unii autori (14) sugerează chiar că ar fi un factor de risc pentru diabetul zaharat de tip 2. Mecanismele patogenice implicate includ factori de creștere (IGF1, EGF, TGF) sau legarea insulinei la receptorul IGF1. (7) Dermatoza perforantă dobândită se asociază cu insuficiența renală cronică și cu diabetul zaharat. Prevalența bolii se asociază și cu durata diabetului (14). Cauza este necunoscută
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
repetate și șunturile arterio-venoase. Rolul etiologic eventual al microangiopatiei este sugerat de cazurile în care leziunile osoase coincid cu progresia rapidă a retinopatiei, iar importanța macroangiopatiei este subliniată de cazurile în care angioplastia conduce la rezoluția leziunilor osoase. Un factor patogenic important este și deformarea în equin a piciorului. Aceasta se datorează scurtării tendonului lui Ahile ca rezultat al dispariției elasticității fibrelor de colagen explicată probabil prin acumularea la acest nivel a produșilor finali de glicozilare enzimatică. Infecția, atunci când apare, favorizează
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
secreției de insulină, glucotoxicitate, distrugere de celule beta și insulinorezistență [15]. Deoarece fosforilarea oxidativă producătoare de ATP de la nivelul mitocondriilor este esențială pentru secreția de insulină ca răspuns la stimulul glicemic, afectarea răspunsului insulinosecretor la glucoză reprezintă se pare factorul patogenic major din mecanismul hiperglicemiei din diabetul mitocondrial [96]. Este interesant de remarcat că la acești pacienți, în ciuda afectării răspunsului insulinosecretor la stimulul glicemic, secreția de insulină și de glucagon este normală după administrarea de arginină [15]. Ar mai fi de
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
de activarea proteinkinazei C, de stressul oxidativ și angiotensina II. Aceasta din urmă este generată de angiotensinogenul plasmatic. Angiotensina II stimulează producerea de VEGF de către miocitele vasculare, celulele mezangiale și pericite. În cursul evoluției RD, apar din punct de vedere patogenic încetinirea fluxului sangvin și ruperea barierei interne hematoretiniene. Hiperglicemia și hipoxia retiniană determină vasodilatație; ocluziile capilare focale intraretiniene determină apariția microanevrismelor, a anselor vasculare intraretiniene și a maculopatiei ischemice; permeabilitatea vasculară crescută duce la apariția hemoragiilor punctiforme, a edemului macular
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
2. Cataracta presenilă - are aspect asemănător cataractei senile, dar apare mai precoce decât cea a varstnicului (la 40 - 60 ani). Prezența diabetului zaharat accelerează dezvoltarea cataractei de aproximativ 2 - 3 ori la pacienții din această grupă de varstă. Principalele mecanisme patogenice care duc la apariția cataractei presenile sunt: - creșterea activității căii poliol cu acumulare de sorbitol care difuzează cu dificultate de la nivelul cristalinului, ceea ce duce la creșterea gradientului osmotic al cristalinului. Aceasta determină acumularea de apă în celulele cristalinului, cu edem
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
-se pe datele din literatura de specialitate străină și autohtonă din ultimii 10 ani, autorul prezintă inițial anatomia și fiziologia peritoneului, frecvent expus riscului unor infecții grave, precum și clasificarea infecțiilor intraabdominale și tratamentul acestora din punct de vedere etiotrop și patogenic, în scopul familiarizării cititorului cu datele ce urmează. Autorul și-a propus un studiu desfășurat pe o perioadă de 4 ani (2006-2009) în Spitalul Județean de Urgență „Sf. Ioan cel Nou” din Suceava, când au fost analizate 385 de cazuri
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
apariția acestora și în special prin lipsa necropsiilor sistematice, ce scad cifra reală. Varietatea simptomatică determină ca aceste infecții să fie etichetate eronat drept cauză a decesului prin alte afecțiuni, cardiace, renale, pulmonare. Infecțiile intraabdominale sunt determinate de variați factori patogenici în funcție de felul peritonitelor. Astfel, în peritonitele primare sau spontane nu se cunoaște aparent nicio sursă de infecție. Introducerea terapiei cu antibiotice a scăzut frecvența lor de la 10% la 2%. Frecvența lor este mai mare la copiii sub 10 ani cu
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
ales la bolnavii cirotici și nefrotici (35, 157, 173). Capdevilla și colab (2001), din 64 cazuri de peritonită pneumococică analizate, constată la 45 de pacienți apariția IIA la pacienții cirotici, iar în alte 19 cazuri peritonita, din punct de vedere patogenic, a fost secundară. Din totalul cazurilor, mortalitatea a fost 27% (35). Streptococcus pyogenes este implicat în producerea variatelor forme clinice, iar prin propagarea caracteristică sanguină sau limfatică poate afecta și peritoneul. Afecțiunea se întâlnește mai frecvent la copii, deoarece aceștia
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
biliară reprezintă cea mai importantă complicație a colecistitelor acute. Se întâlnește în 10% din cazuri și este consecința prezenței unui revărsat biliar în cavitatea peritoneală, provenit din căile biliare intra și extrahepatice sau septic sau care se infectează secundar (241). Patogenic peritonita biliară este determinată prin două mecanisme: - perforație fie la nivelul veziculei biliare 60-70% (241), fie la nivelul căilor biliare principale (10%); După Kenneth (1993), perforația poate realiza mai multe aspecte (130): - localizată cu formare de abces; - în peritoneul liber
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
nu este iritant, este bine tolerat, însă hemoglobina și fierul constituie un adjuvant pentru proliferarea bacteriană. Meconiul revărsat în peritoneul liber, inițial produce o peritonită chimică aseptică, ulterior prin suprainfectare se poate complica cu sepsis (275). Din punct de vedere patogenic peritonita aseptică meconială cunoaște două forme: - idiopatică sau primitivă deoarece nu se poate evidenția leziunea prin care meconiul pătrunde în peritoneu;secundară când pătrunderea în cavitatea peritoneală se realizează printr-o perforație situată deasupra unui obstacol (bridă, stenoză, atrofie). Bariul
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
nu implică neapărat infecția ulterioară, în cazul unui inocul nesemnificativ cantitativ și al unei reactivități normale, deoarece mijloacele de apărare prezente în epiploon - macrofage și complement - vor izola și neutraliza infecția. Reevaluarea conceptului de infecție intraabdominală, pornind de la înțelegerea mecanismelor patogenice implicate, a permis în ultimii ani o abordare diferită a pacienților cu o astfel de patologie. Corelarea manifestărilor clinice, cu antecedentele patologice și cu datele de laborator a devenit utilă nu doar pentru precizarea diagnosticului, cât mai ales pentru „monitorizarea
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
de laborator a devenit utilă nu doar pentru precizarea diagnosticului, cât mai ales pentru „monitorizarea” terapiei. Obiectivele tratamentului sunt: - stabilirea etiopatogeniei infecției intraabdominale;alegerea și aplicarea urgentă a medicației antimicrobiene; rezolvarea sursei infecției intraabdominale;corectarea dezechilibrelor funcționale și metabolice; - medicație patogenică, simptomatică, scheme igieno-dietetice; - tratamentul complicațiilor; creșterea rezistenței antiinfecțioase. Cazurile trebuie internate într-un spital cu experiență, care dispune de o unitate de terapie intensivă, de un laborator bine utilat (microbiologie, probe funcționale) și de posibilitate de colaborare cu diferite specialități
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
mai trebuie luați în calcul o serie de factori cum ar fi: gradul de severitate al infecției, localizarea acesteia, bolile asociate, statusul imun al pacientului, timpul scurs de la debutul bolii până când se intervine și măsurile terapeutice luate (în special cele patogenice). De asemenea nu trebuie omisă gravitatea infecțiilor intraabdominale, cu cât sunt situate mai jos, la nivelul intestinului gros. Astfel, rata mortalității pentru infecțiile tractului biliar și apendicitele gangrenoase sau flegmonoase este de 0-8%, pentru infecțiile intestinului subțire de 20-25% iar
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
2. OBIECTIVE Obiective propuse: - evaluarea incidenței infecțiilor intraabdominale tratate chirurgical la copii și adulți în spitalul Județean de Urgență „Sf. Ioan cel Nou” din Suceava, în perioada 20062009;urmărirea comparativă clinico-evolutivă a diferitelor forme clinice de infecție intraabdominală în funcție de mecanismul patogenic, localizare, tipul de infecție (comunitară sau asociată îngrijirilor medicale), etiologie monobacteriană sau asociativă, adresabilitatea la camera de urgență, precocitatea diagnosticului și terapiei adecvate chirurgicale, antiinfecțioase și patogenice; - urmărirea profilului etiologic și de sensibilitate al germenilor implicați în infecțiile intraabdominale în
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
20062009;urmărirea comparativă clinico-evolutivă a diferitelor forme clinice de infecție intraabdominală în funcție de mecanismul patogenic, localizare, tipul de infecție (comunitară sau asociată îngrijirilor medicale), etiologie monobacteriană sau asociativă, adresabilitatea la camera de urgență, precocitatea diagnosticului și terapiei adecvate chirurgicale, antiinfecțioase și patogenice; - urmărirea profilului etiologic și de sensibilitate al germenilor implicați în infecțiile intraabdominale în perioada 20062009;selectarea celor mai eficiente scheme terapeutice de primă intenție, luând în considerație localizarea infecțiilor intraabdominale, scorul Carmeli și afecțiunile asociate bolii de bază; analiza deceselor
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
de la secțiile de chirurgie pediatrică și generală, medicală, obstetricăginecologie) cât și îngrijirea directă la secția de terapie intensivă unde lucrez. Materialul obținut a fost cercetat și analizat sub următoarele aspecte în conformitate cu un protocol stabilit anterior: - epidemiologic - repartiția cazurilor în funcție de mecanismul patogenic, pe ani de studiu, grupe de vârstă, sex, medii de rezidență, prezența comorbidităților, sursa de infecție în relație cu scorul Carmeli; adresabilitatea la medicul chirurg sau intensivist, - manifestări clinico-evolutive în funcție de mecanismul de producere a infecțiilor intraabdominale; - stabilirea etiologiei prin însămânțarea
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
un test calitativ. VII.4. STRUCTURA LOTULUI ÎN FUNCȚIE DE CARACTERISTICILE EPIDEMIOLOGICE În perioada 2006-2009 au fost internați în Spitalul Județean de Urgență „Sf. Ioan cel Nou” Suceava 385 pacienți diagnosticați cu infecție intraabdominală. În producerea infecțiilor intraabdominale au fost multiple mecanisme patogenice în relație directă cu vârsta, comorbiditatea, intervențiile chirurgicale sau obstetricale. Cele mai multe cazuri de infecții intraabdominale au fost consecința perforației apendiculare (171 cazuri), afecțiunilor ginecologice și obstetricale (45 cazuri), piocolecistitei acute perforate (32 cazuri) sau perforației ulcerului gastric sau duodenal, intestinului
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
de infecție intraabdominală cu germeni multidrog rezistenți, per total lot, a permis clasificarea pacienților astfel: - 78,5% cazuri cu infecție extraspitalicească; - 20,4% cazuri cu risc moderat de infecție intraspitalicească; - 1,1% cazuri cu risc sever de infecție intraspitalicească. În funcție de mecanismul patogenic, au predominat cazurile cu infecție în afara îngrijirilor medicale în peritonita secundară de cauză obstetricală (100%) și ginecologică (91,7%), în peritonita secundară apendicitei perforate la copil (98,6%), secundară ulcerului duodenal perforat (92%). Infecțiile nosocomiale s-au evidențiat în proporție
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
date bacteriologice (izolarea germenului din sânge sau/și din produsele patologice de la nivelul focarelor infecțioase). - datele epidemiologice evidențierea sursei de infecție, precizarea pe cât posibil a momentului infectant, evaluarea stării de imunitate a pacienților; - anamneza - stabilirea diagnosticului în funcție de simptomatologie și mecanismul patogenic; - datele clinice - prezența febrei (neregulată și ridicată), dureri abdominale, greață/vărsături, modificări ale tranzitului intestinal; - examenele de laborator - includ obligatoriu prelevarea de culturi din sânge sau din produsele patologice concomitent cu efectuarea unei hemoleucograme, a testelor de inflamație, investigarea echilibrului
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
și la cirotici (75% vs 66,7%) (p=0,775). Peritonita secundară În peritonita secundară, principalul simptom de debut au fost durerea, vie în 96,4% cazuri și difuză în 3,6% cazuri, brusc apărută cu următoarele localizări în funcție de mecanismul patogenic: Febra a fost cel mai frecvent întâlnită la pacienții cu peritonită secundară apendicitei perforate, atât la adulți (52,6%) dar mai ales la copii (63,5%) și la 45,8% dintre pacientele cu peritonită secundară afecțiunilor ginecologice. Alt simptom frecvent
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
plăgii operatorii - 7 paciente (33,3%) - infecție urinară cu bacteriemie - 9 paciente (42,9) - pelviperitonită postcezariană - 1 caz (4,8%). Peritonită terțiară - laparotomie în cazul infecției peritoneale difuze, cu dispersia de material fibrinos pe toată suprafața peritoneală IX.2. TRATAMENTUL PATOGENIC Tratamentul patogenic în infecțiile intraabdominale este condus de medicul intensivist într-o bună colaborare cu chirurgul, medicul imagist, medicul de laborator clinic și infecționist. Iritația peritoneală duce la o acumulare masivă de fluid în cavitatea peritoneală, asociată cu acumularea de
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
7 paciente (33,3%) - infecție urinară cu bacteriemie - 9 paciente (42,9) - pelviperitonită postcezariană - 1 caz (4,8%). Peritonită terțiară - laparotomie în cazul infecției peritoneale difuze, cu dispersia de material fibrinos pe toată suprafața peritoneală IX.2. TRATAMENTUL PATOGENIC Tratamentul patogenic în infecțiile intraabdominale este condus de medicul intensivist într-o bună colaborare cu chirurgul, medicul imagist, medicul de laborator clinic și infecționist. Iritația peritoneală duce la o acumulare masivă de fluid în cavitatea peritoneală, asociată cu acumularea de fluid în
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
inflamat permite trecerea masivă a microorganismelor și toxinelor acestora în torentul circulator, cu activarea răspunsului inflamator sistemic. Agresiunea bacteriană este agravată de multiplicarea florei intestinale în condiții de pareză digestivă și de translocația acestei flore, favorizate de ischemia mezenterică. Terapia patogenică a pacientului cu peritonită, în funcție de starea acestuia, poate necesita de la simpla resuscitare volemică până la terapia suportivă complexă (suport hemodinamic, ventilator și nutrițional). Pentru monitorizarea exactă a pierderilor bolnavilor li s-a montat o sondă nasogastrică, iar aspiratul digestiv a fost
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]