29,026 matches
-
ce datorată majorității cancerelor (Reiber GE, cit de 4). Probabil că nu este lipsit de importanță și faptul că în 1999 Cochrane Diabetes Group facând o inventariere sistemativă, a identificat 6661 de studii clinice publicate până la acea dată, privind managementul diabetului, dintre care 2348 au fost randomizate și controlate. Dintre studiile randomizate 19% priveau hipertensiunea și dislipidemiile, 10% nefropatia, 9% controlul glicemic, 9% retinopatia și doar 3% piciorul diabetic (11). Cu toate acestea, în ultimele două decenii mai multe centre au
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
argumentată și de : - Desfășurarea în 1991 a primului Simpozion Internațional “ Piciorul Diabetic “ (Noordwijkerhout, Olanda), edițiille ulterioare desfășurându-se odata la patru ani (ultima ediție, în 2003, a reunit peste 700 de specialiști). 6 2. Etiopatogeneza leziunilor picioarelor la pacienții cu diabet zaharat. Cunoașterea cauzelor și a mecanismelor care concură la creșterea riscului pentru leziuni ale picioarelor și apoi la producerea acestora, la pacienții cu diabet, este indispensabilă pentru aplicarea eficiientă a măsurilor de prevenire și tratament. Ceea ce a constituit progresul, poate
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
în 2003, a reunit peste 700 de specialiști). 6 2. Etiopatogeneza leziunilor picioarelor la pacienții cu diabet zaharat. Cunoașterea cauzelor și a mecanismelor care concură la creșterea riscului pentru leziuni ale picioarelor și apoi la producerea acestora, la pacienții cu diabet, este indispensabilă pentru aplicarea eficiientă a măsurilor de prevenire și tratament. Ceea ce a constituit progresul, poate, cel mai important în abordarea acestei complicații a diabetului în ultimii ani, este tocmai recunoașterea faptului că pe lângă așa zisele „cauze clasice” cum sunt
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
la creșterea riscului pentru leziuni ale picioarelor și apoi la producerea acestora, la pacienții cu diabet, este indispensabilă pentru aplicarea eficiientă a măsurilor de prevenire și tratament. Ceea ce a constituit progresul, poate, cel mai important în abordarea acestei complicații a diabetului în ultimii ani, este tocmai recunoașterea faptului că pe lângă așa zisele „cauze clasice” cum sunt arteriopatia, neuropatia și infecția, un rol la fel de important în producerea leziunilor și evoluția lor rapidă spre necesitate unor amputații majore, îl au și factori aparent
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
fie abordat apoi modul în care aceștia interacționează (calea spre ulcerație). A. Factori predispozanți: Factori care reduc rezistența țesuturilor la agresiune - Macroangiopatia - Microangiopatia - Neuropatia autonomă Factori care cresc probabilitatea agresiunii - Neuropatia motorie - Neuropatia senzitivă - Reducerea mobilității articulare - Alte complicații ale diabetului zaharat B. Factori precipitanți - Leziunile tegumentare - Traumatismele 2.1. Factorii etio-patogenetici A. Factorii predispozanți. 1. Factori care reduc rezistența țesuturilor la agresiune. 1.1. Arteriopatia cronică obliterantă aterosclerotică a membrelor inferioare. Arteriopatia cronică obliterantă aterosclerotică a membrelor inferioare (ACO) este
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
etio-patogenetici A. Factorii predispozanți. 1. Factori care reduc rezistența țesuturilor la agresiune. 1.1. Arteriopatia cronică obliterantă aterosclerotică a membrelor inferioare. Arteriopatia cronică obliterantă aterosclerotică a membrelor inferioare (ACO) este cea mai formă de interesare vasculară periferică la pacienții cu diabet zaharat și constă în reducerea progresivă a fluxului sanguin în arterele membrelor inferioare datorită îngustării progresive a lumenului acestora produsă de plăci aterosclerotice. Aterogeneza are același aspect histopatologic și aceiași factori de risc ca și la populația nediabetică însă ceea ce
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
sanguin în arterele membrelor inferioare datorită îngustării progresive a lumenului acestora produsă de plăci aterosclerotice. Aterogeneza are același aspect histopatologic și aceiași factori de risc ca și la populația nediabetică însă ceea ce este caracteristic pentru procesul aterogenetic la pacienții cu diabet este debutul mai precoce, evoluția mai accelerată, și interesarea mai frecventă a arterelor gambei. Cifrele de incidență și prevalență a ACO depind de criteriile de diagnostic folosite. Incidența claudicației intermitente, ajustată după vârstă, la o mie de pacienți cu diabet
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
diabet este debutul mai precoce, evoluția mai accelerată, și interesarea mai frecventă a arterelor gambei. Cifrele de incidență și prevalență a ACO depind de criteriile de diagnostic folosite. Incidența claudicației intermitente, ajustată după vârstă, la o mie de pacienți cu diabet, este de 12,6 la bărbați și de 8,4 la femei (12), iar prevalența, estimată prin absența pulsului la cel puțin una dintre arterele membrelor inferioare, este de 15%, după 10 ani de evoluție a diabetului și de 45
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
de pacienți cu diabet, este de 12,6 la bărbați și de 8,4 la femei (12), iar prevalența, estimată prin absența pulsului la cel puțin una dintre arterele membrelor inferioare, este de 15%, după 10 ani de evoluție a diabetului și de 45% după 20 de ani (13). De asemenea, în studiul Framingham comparându-se incidența ACO și a cardiopatiei ischemice la populația cu și fără diabet zaharat, s-a constatat un risc relativ mai mare pentru ACO decât pentru
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
dintre arterele membrelor inferioare, este de 15%, după 10 ani de evoluție a diabetului și de 45% după 20 de ani (13). De asemenea, în studiul Framingham comparându-se incidența ACO și a cardiopatiei ischemice la populația cu și fără diabet zaharat, s-a constatat un risc relativ mai mare pentru ACO decât pentru cardiopatie ischemică la persoanele cu diabet, ceea ce face din ACO o localizare mai specifică diabetului a aterosclerozei decât cardiopatia ischemică (12). O caracteristică a interesării arteriale periferice
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
de ani (13). De asemenea, în studiul Framingham comparându-se incidența ACO și a cardiopatiei ischemice la populația cu și fără diabet zaharat, s-a constatat un risc relativ mai mare pentru ACO decât pentru cardiopatie ischemică la persoanele cu diabet, ceea ce face din ACO o localizare mai specifică diabetului a aterosclerozei decât cardiopatia ischemică (12). O caracteristică a interesării arteriale periferice la pacienții cu diabet zaharat este și frecvența crescută a calcifierii mediei arterelor mari și mijlocii (medioscleroza, boala Mönckeberg
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
-se incidența ACO și a cardiopatiei ischemice la populația cu și fără diabet zaharat, s-a constatat un risc relativ mai mare pentru ACO decât pentru cardiopatie ischemică la persoanele cu diabet, ceea ce face din ACO o localizare mai specifică diabetului a aterosclerozei decât cardiopatia ischemică (12). O caracteristică a interesării arteriale periferice la pacienții cu diabet zaharat este și frecvența crescută a calcifierii mediei arterelor mari și mijlocii (medioscleroza, boala Mönckeberg). Deși nu are consecințe directe asupra fluxului sanguin (14
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
constatat un risc relativ mai mare pentru ACO decât pentru cardiopatie ischemică la persoanele cu diabet, ceea ce face din ACO o localizare mai specifică diabetului a aterosclerozei decât cardiopatia ischemică (12). O caracteristică a interesării arteriale periferice la pacienții cu diabet zaharat este și frecvența crescută a calcifierii mediei arterelor mari și mijlocii (medioscleroza, boala Mönckeberg). Deși nu are consecințe directe asupra fluxului sanguin (14), medioscleroza duce la rigidizarea arterelor și la o presiune sistolică, la acest nivel, fals crescută. De
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
frecvența crescută a calcifierii mediei arterelor mari și mijlocii (medioscleroza, boala Mönckeberg). Deși nu are consecințe directe asupra fluxului sanguin (14), medioscleroza duce la rigidizarea arterelor și la o presiune sistolică, la acest nivel, fals crescută. De asemenea, este caracteristică diabetului și asocierea microangiopatiei (vezi paragraful ) . Ceea ce este important de subliniat este că microangiopatia nu trebuie acceptată niciodată ca și cauză primară pentru o ulcerație și nici ca un motiv pentu a contraindica reconstrucția arterială (15). Singurul determinant al perfuziei periferice
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
atunci când este nevoie de un flux sanguin crescut, apoi și în repaus și în cele din urmă poate genera 8 necroza ischemică a țesuturilor (gangrena) cu necesitatea amputației. Această evoluție stadială nu este o regulă, în special la pacienții cu diabet zaharat, la care, datorită unor condiții specifice (neuropatia), ulcerațiile picioarelor sau necroza extinsă, pot să fie prima manifestare a bolii. De asemenea, evoluția progresivă nu este o fatalitate. In studii prospective sa constatat că mai puțin de 2% dintre pacienții
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
de o amputație majoră (12) și că doar la 25% dintre pacienții cu claudicație intermitentă (în populația generală) evoluția este progresivă (16). ACO nu este nici singura și nici cea mai importantă cauză de producere a ulcerațiilor la pacienții cu diabet zaharat însă este factorul de prognostic cel mai important pentru vindecarea acestora. Chiar dacă ACO are mecanisme fiziopatologice comune la pacienții cu și fără diabet zaharat, există câteva caracteristici relativ specifice primului grup, cu implicații importante în diagnostic și tratament. Influența
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
este nici singura și nici cea mai importantă cauză de producere a ulcerațiilor la pacienții cu diabet zaharat însă este factorul de prognostic cel mai important pentru vindecarea acestora. Chiar dacă ACO are mecanisme fiziopatologice comune la pacienții cu și fără diabet zaharat, există câteva caracteristici relativ specifice primului grup, cu implicații importante în diagnostic și tratament. Influența asocierii neuropatiei diabetice asupra manifestărilor clinice ale ACO (ex. absența claudicației intermitente pînă în faze avansate de obstucție arterială) a fost demult observată. În
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
și , probabil, un factor de risc pentru boala aterotrombotică, inclusiv pentru ACO (18). S-a constatat o asociere direct proporțională între frecvența ACO și concentrația plasmatică a proteinei C reactive (PCR) atât la pacienții cu cât și la cei fără diabet (19). Mai mult decât un marker al prezenței bolii, nivelul ridicat al PCR poate fi, de asemenea, implicat în producerea și exacerbarea ACO. S-a constatat faptul că PCR se leagă de receptori ai celulelor endotelile și induce apoptoza acestora
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
Disfuncția endotelială. Celulele endoteliale modulează relația între elementele celulare ale sângelui și peretele vascular, participând la menținerea echilibrului normal dintre tromboză și fibrinoliză, și jucând un rol major și în interacțiunile dintre leucocite și peretele vascular. La majoritatea pacienților cu diabet, inclusiv cei cu ACO, s-au costatat anomalii ale funcției endoteliale și reglării vasculare (21). Mediatorii disfuncției endoteliale în diabet sunt numeroși, dar o cale finală comună importantă este afectarea biodisponibilității NO. NO este un stimul puternic pentru vasodilatație și
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
tromboză și fibrinoliză, și jucând un rol major și în interacțiunile dintre leucocite și peretele vascular. La majoritatea pacienților cu diabet, inclusiv cei cu ACO, s-au costatat anomalii ale funcției endoteliale și reglării vasculare (21). Mediatorii disfuncției endoteliale în diabet sunt numeroși, dar o cale finală comună importantă este afectarea biodisponibilității NO. NO este un stimul puternic pentru vasodilatație și limitează inflamația prin modularea interacțiunii leucocite-perete vascular. De asemenea, NO inhibă migrarea și proliferarea celulelor musculare netede vasculare (CMNV) și
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
NF-kB) și proteina activatoare 1. Creșterea locală a acestor factori proinflamatori, împreună cu deficitul de NO normale induce chemotaxia leucocitelor, aderarea, transmigrația și transformarea lor în celule spumoase. Acest ultim proces este în continuare augmentat prin stres oxidativ local crescut (23). Diabetul și celulele musculare netede vasculare. Prezența diabetului este, de asemenea, asociată cu anomalii semnificative ale funcției CMNV . Diabetul stimulează activitatea proaterogenă a CMNV prin mecanisme similare celor care induc disfuncția endotelială, incluzând reducerea activității PI-3 kinazei, creșterea locală ale stresului
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
a acestor factori proinflamatori, împreună cu deficitul de NO normale induce chemotaxia leucocitelor, aderarea, transmigrația și transformarea lor în celule spumoase. Acest ultim proces este în continuare augmentat prin stres oxidativ local crescut (23). Diabetul și celulele musculare netede vasculare. Prezența diabetului este, de asemenea, asociată cu anomalii semnificative ale funcției CMNV . Diabetul stimulează activitatea proaterogenă a CMNV prin mecanisme similare celor care induc disfuncția endotelială, incluzând reducerea activității PI-3 kinazei, creșterea locală ale stresului oxidativ și creșterea activității PKC, RAGE și
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
leucocitelor, aderarea, transmigrația și transformarea lor în celule spumoase. Acest ultim proces este în continuare augmentat prin stres oxidativ local crescut (23). Diabetul și celulele musculare netede vasculare. Prezența diabetului este, de asemenea, asociată cu anomalii semnificative ale funcției CMNV . Diabetul stimulează activitatea proaterogenă a CMNV prin mecanisme similare celor care induc disfuncția endotelială, incluzând reducerea activității PI-3 kinazei, creșterea locală ale stresului oxidativ și creșterea activității PKC, RAGE și NF-kB. Acestea induc de asemenea apoptoza CMNV și reducere în același
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
CMNV și reducere în același timp a sintezei de novo a compușilor stabilizatori ai plăcii, cum ar fi colagenul. Astfel, 10 evenimentele menționate mai sus accelerează ateroscleroza și sunt, de asemenea, asociate cu instabilitatea placilor și precipitarea evenimentelor clinice (20). Diabetul și trombocitele. Plachetele joacă un rol major în conexiunea dintre funcția vasculară și tromboză. Anomaliile în funcția plachetelor pot favoriza nu numai progresia aterosclerozei dar și stabilitatea plăcilor aterosclerotice. La fel ca în celulele endoteliale, preluarea plachetară a glucozei este
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
numai progresia aterosclerozei dar și stabilitatea plăcilor aterosclerotice. La fel ca în celulele endoteliale, preluarea plachetară a glucozei este nemodificată de hiperglicemie și aceasta are ca consecință un stres oxidativ crescut. In consecință, agregarea plachetară este crescută la pacienții cu diabet. Se produce de asemenea creșterea expresiei la suprafața plachetelor a receptorilor de glicoproteici Ib și IIb/IIIa, care prin rolul lor în aderare și agregare, sunt implicați în starea protrombotică (20). Diabetul, coagularea și hemoreologia. Diabetul induce o stare de
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]