KorAP: Find »[drukola/base=ciroză & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...111 112 113 ...125 >

3,110 matches

Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257

în 60% din cazuri. La nivel renal se observă aminoacidurie, glicozurie, uricozurie, acidoză datorate depunerii de Cu în regiunea tubulară a nefronilor. Examenele biochimice: ceruloplasmina diminuată, cupremia scăzută, cupruria crescută. TRATAMENT Transplant hepatic - în formele cu insuficiență hepatică acută sau ciroză hepatică; Chelatori ai cuprului. - Penicilamina 1,5-2g/zi (în 4 doze); pentru stabilirea eficacității tratamentului, acesta trebuie să continue minimum 2 ani. Acționează prin creșterea eliminării urinare a cuprului. Efectele adverse ale tratamentului (cauză de sistare a tratamentului): reacții de

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Zincul (50mg/zi) micșorează absorbția intestinală a cuprului. IV. HEPATITA CRONICĂ ALCOOLICĂ Efectul nociv al alcoolului asupra ficatului este susținut de observații clinico-patologice și studii epidemiologice largi. Populațiile cu consum ridicat de alcool pe locuitor asociază o prevalență mare a cirozei hepatice alcoolice; perioadele de prohibiție, scăderea consumului de alcool au determinat reducerea acestei prevalențe. Riscul de dezvoltare a cirozei este direct proporțional cu cantitatea de alcool ingerată, continuitatea și durata acestui consum. Relația consum de alcool-ciroză hepatică alcoolică nu este

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
susținut de observații clinico-patologice și studii epidemiologice largi. Populațiile cu consum ridicat de alcool pe locuitor asociază o prevalență mare a cirozei hepatice alcoolice; perioadele de prohibiție, scăderea consumului de alcool au determinat reducerea acestei prevalențe. Riscul de dezvoltare a cirozei este direct proporțional cu cantitatea de alcool ingerată, continuitatea și durata acestui consum. Relația consum de alcool-ciroză hepatică alcoolică nu este obligatorie; un procent mare de alcoolici nu dezvoltă ciroză (doar un procent de 15% din consumatorii cronici de alcool

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
alcool au determinat reducerea acestei prevalențe. Riscul de dezvoltare a cirozei este direct proporțional cu cantitatea de alcool ingerată, continuitatea și durata acestui consum. Relația consum de alcool-ciroză hepatică alcoolică nu este obligatorie; un procent mare de alcoolici nu dezvoltă ciroză (doar un procent de 15% din consumatorii cronici de alcool dezvoltă ciroză). Alți factori sunt la fel de importanți în producerea cirozei hepatice alcoolice: predispoziția genetică, sexul (femeile au risc mai mare), malnutriția și alți factori neidentificați încă. Cantitatea de alcool admisă

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
direct proporțional cu cantitatea de alcool ingerată, continuitatea și durata acestui consum. Relația consum de alcool-ciroză hepatică alcoolică nu este obligatorie; un procent mare de alcoolici nu dezvoltă ciroză (doar un procent de 15% din consumatorii cronici de alcool dezvoltă ciroză). Alți factori sunt la fel de importanți în producerea cirozei hepatice alcoolice: predispoziția genetică, sexul (femeile au risc mai mare), malnutriția și alți factori neidentificați încă. Cantitatea de alcool admisă ca fiind necesară pentru efecte nocive hepatice este de 70g/zi la

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
și durata acestui consum. Relația consum de alcool-ciroză hepatică alcoolică nu este obligatorie; un procent mare de alcoolici nu dezvoltă ciroză (doar un procent de 15% din consumatorii cronici de alcool dezvoltă ciroză). Alți factori sunt la fel de importanți în producerea cirozei hepatice alcoolice: predispoziția genetică, sexul (femeile au risc mai mare), malnutriția și alți factori neidentificați încă. Cantitatea de alcool admisă ca fiind necesară pentru efecte nocive hepatice este de 70g/zi la bărbați și 20-30 g/zi la femei, timp

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
de alcool admisă ca fiind necesară pentru efecte nocive hepatice este de 70g/zi la bărbați și 20-30 g/zi la femei, timp de minimum 5 ani. Boala hepatică alcoolică îmbracă trei forme: ficat gras (steatoză), hepatita cronică alcoolică și ciroza hepatică alcoolică. STEATOZA HEPATICĂ Steatoza hepatică apare după consum moderat sau mare de alcool pentru perioade de timp variabile (chiar scurte). În hepatocite se acumulează grăsimi sub formă de picături mici (microvezicule) sau mari (macrovezicule) care realizează o infiltrare grasă

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
scăderea K, Mg, fosfaților și creșterea volumului eritrocitar mediu. Ecografia (fig. 30) evidențiază un ficat mare și strălucitor cu creșterea ecogenității (mult mai alb comparativ cu parenchimul renal) și atenuare posterioară; este utilă pentru diagnosticul hipertensiunii portale și pentru diagnosticul cirozei hepatice subclinice. Uneori steatoza hepatică este dispusă în plaje, situație în care trebuie avut în vedere diagnosticul diferențial cu alte afecțiuni circumscrise. CT și RM aduc date similare și nu sunt necesare pentru diagnostic, nefiind cost eficiente. PBH nu este

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Examenul histologic evidențiază depuneri predominant macroveziculare de lipide în zonele centrolobulare. DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză (care consemnează consumul de alcool), examenele biochimice, ecografia și eventual examenul histologic. Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu steatohepatita non-alcoolică, hepatita alcoolică, ciroza hepatică alcoolică compensată, alte hepatite cronice asociate cu steatoză (în special virală C). PROGNOSTIC Cea mai mare parte din pacienții care renunță la alcool se vindecă. Dacă continuă consumul de alcool, evoluția este spre hepatită alcoolică și ciroză hepatică decompensată

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
hepatita alcoolică, ciroza hepatică alcoolică compensată, alte hepatite cronice asociate cu steatoză (în special virală C). PROGNOSTIC Cea mai mare parte din pacienții care renunță la alcool se vindecă. Dacă continuă consumul de alcool, evoluția este spre hepatită alcoolică și ciroză hepatică decompensată. TRATAMENT Tratamentul constă în abstinență de la alcool, steatoza fiind reversibilă după 4 săptămâni de abstinență. Benzodiazepinele în doze mici pot fi administrate pentru sedare. Se recomandă și multivitamine (hidrosolubile) și acid folic, acestea fiind deficitare la alcoolici. HEPATITA

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
hepatică datorată medicamentelor (acetaminofen). EVOLUȚIE, PROGNOSTIC Evoluția pe termen scurt poate fi nefavorabilă, o parte din pacienții internați agravându-se în ciuda abstinenței și tratamentului, 4-40% decedând. Pe termen lung, HC alcoolică evoluează în 5 ani în proporție de 50% spre ciroză hepatică. TRATAMENT Tratamentul urmează unele reguli generale: Abstinența de la alcool este prima și cea mai dificilă măsură terapeutică. În primele zile (2-3 dar și la 7-10 zile) poate apărea delirium tremens (confuzie, agitație, halucinații, tremurături, febră, uneori convulsii) care ar

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
circumspecție deoarece determină colestază. - Ornitina-aspartate, silimarina (300500mg/zi), fosfolipidele esențiale (300x3/zi) acționează ca hepatoprotectoare, antioxidante, fiind considerate benefice în tratamentul hepatitei alcoolice. Alte medicamente propuse sunt: D-penicilamina (ca antifibrozant) 1g/zi și Colchicina 1mg/zi, 5zile/săptămână (antifibrozant). Definiție Ciroza hepatică (CCH) reprezintă stadiul final și ireversibil al oricărei afecțiuni cronice hepatice sau expuneri prelungite la factori de agresiune hepatică. Este definită morfopatologic prin 5 elemente: - necroze extinse cu sau fără infiltrat inflamator;proliferarea difuză a țesutului conjunctiv (fibroză); - grade

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
traduc fiziopatologic prin pierderea funcției hepatocitelor (tradusă clinic prin icter, coagulopatie, edeme, tulburări metabolice diverse) și prin apariția hipertensiunii portale (varice eso-gastrice, splenomegalie). Encefalopatia hepato-portală și ascita rezultă atât din apariția insuficienței hepatocitare cât și din hipertensiunea portală. CLASIFICARE Clasificarea cirozelor hepatice (CH) se face după mai multe criterii. Este de dorit ca diagnosticul final al CH să cuprindă și elementele cerute de următoarele clasificări. I. În funcție de morfologie, cirozele hepatice pot fi: 1. micronodulare, caracterizate prin septuri fibroase groase care despart

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
atât din apariția insuficienței hepatocitare cât și din hipertensiunea portală. CLASIFICARE Clasificarea cirozelor hepatice (CH) se face după mai multe criterii. Este de dorit ca diagnosticul final al CH să cuprindă și elementele cerute de următoarele clasificări. I. În funcție de morfologie, cirozele hepatice pot fi: 1. micronodulare, caracterizate prin septuri fibroase groase care despart noduli de regenerare mici, egali ca dimensiuni; nodulii de regenerare mici sunt caracteristici condițiilor în care creșterea celulară este deficitară (alcoolism, vârste înaintate, anemii). CURS 10-12 CIROZE HEPATICE

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
morfologie, cirozele hepatice pot fi: 1. micronodulare, caracterizate prin septuri fibroase groase care despart noduli de regenerare mici, egali ca dimensiuni; nodulii de regenerare mici sunt caracteristici condițiilor în care creșterea celulară este deficitară (alcoolism, vârste înaintate, anemii). CURS 10-12 CIROZE HEPATICE 2. macronodulare, caracterizate prin noduli de regenerare de diferite mărimi, despărțite de septuri fibroase; regenerarea este evidențiată de celule mari cu nuclei mari. 3. mixte, cu caractere comune celor două tipuri descrise anterior; sunt la început micronodulare, iar pe

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
fibroase; regenerarea este evidențiată de celule mari cu nuclei mari. 3. mixte, cu caractere comune celor două tipuri descrise anterior; sunt la început micronodulare, iar pe parcurs apare regenerarea celulară și noduli mai mari, care schimbă aspectul. După mărimea ficatului ciroza hepatică poate fi: normotrofică, hipertrofică sau atrofică. II. În funcție de etiologie, CH pot fi: 1. virale : B,C, D; 2. alcoolice; 3. metabolice: hemocromatoză, boală Wilson, deficiență de alfa 1-antitripsină, glicogenoză, steatohepatită nonalcoolică; 4. colestază cronică: intra- sau extra-hepatică; 5. obstrucții

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
glicogenoză, steatohepatită nonalcoolică; 4. colestază cronică: intra- sau extra-hepatică; 5. obstrucții venoase: sindrom Budd-Chiari, boală venoocluzivă, pericardită constrictivă; 6. autoimune (HCAI, colangită sclerozantă,); 7. toxice și medicamentoase (metotrexat, amiodaronă); 8. datorate malnutriției; 9. criptogenetice. III. Din punct de vedere clinic, cirozele pot fi: 1. CH latente (asimptomatice, identificate prin examene de laborator); 2. CH manifeste (simptomatice, examen fizic pozitiv). IV. În funcție de prezența decompensării: 1. CH compensată; 2. CH decompensată: a. Portal (vascular). b. Metabolic (parenchimatos). V. În funcție de activitate (se aplică atât

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
pot fi: 1. CH latente (asimptomatice, identificate prin examene de laborator); 2. CH manifeste (simptomatice, examen fizic pozitiv). IV. În funcție de prezența decompensării: 1. CH compensată; 2. CH decompensată: a. Portal (vascular). b. Metabolic (parenchimatos). V. În funcție de activitate (se aplică atât cirozele hepatice compensate cât și celor decompensate): 1. definită histologic: activă și inactivă; 2. definită biochimic : activă (enzimatic, mezenchimal, imunologic). TABLOU CLINIC Tabloul clinic este similar pentru toate tipurile etiologice, acesta fiind diferit în funcție de stadiul de evoluție al bolii. Anamneza poate

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
vărsături, dureri abdominale, icter, manifestări hemoragipare), iar o parte prin hipertensiunea portală (disconfort abdominal, balonări, ascită, edeme, hemoragie digestivă superioară). Examenul fizic poate evidenția un spectru variat de anomalii: - Starea de nutriție a pacientului este deficitară; 20% din pacienții cu ciroză prezintă malnutriție proteică. Se observă scăderea țesutului adipos și atrofii musculare. Cauza este în principal un deficit de aport (mai ales la alcoolici), dar și un status hipercatabolic specific ciroticului. - Examenul ochilor evidențiază frecvent retracția pleoapelor, dând impresia unei exoftalmii

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
abdominale (ombilicale, inghinale, ale liniei albe etc.) sunt frecvent asociate cu ascita, dar indicația chirurgicală nu trebuie pusă decât în cazuri perfect compensate (risc de precipitare a insuficienței hepatice). - Hepatomegalia cu suprafață neregulată, nedureroasă, dură este un caracter precoce al cirozei hepatice; ulterior ficatul diminuă în dimensiuni devenind atrofic (semn de prognostic infaust). - Semne cardio-vasculare datorate unei circulații hiperdinamice: tahicardie, hipotensiune, suflu sistolic. - Flapping tremor (asterixis) - în encefalopatie hepatică; semnul roții dințate în aceeași condiție sau comă. Tipul de pacient care

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
alfa-fetoproteinei. 2. Activitatea mezenchimală este reflectată de valoarea gamaglobulinelor și a imunoglobulinelor. Gamaglobulinele sunt de regulă crescute (22-35%), electroforeza proteinelor îmbrăcând aspectul unei cămile cu două cocoașe. Ig A sunt crescute în CH alcoolică, IgG în CH autoimună, IgM în ciroza biliară primitivă. Scăderea albuminelor cu creșterea gamaglobulinelor este proporțională cu anastomozele porto-cave. Cupremia poate fi crescută. 3. Funcția de sinteză hepatică este evaluată de IQ (scăzut), colinesteraza serică (scăzută), anomalii ale factorilor de coagulare (fibrinogen scăzut, factorii II, VII, IX

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
ști o valoare bazală și a putea interpreta variațiile. Alte teste mai puțin uzuale, utile pentru evaluarea funcției hepatice restante și pentru formularea prognosticului, sunt: capacitatea de eliminare a galactozei, testul de toleranță la amoniu. Investigații imagistice și histologice Definița cirozei hepatice fiind în termeni anatomici, ideal diagnosticul ar trebui să fie bazat pe elemente anatomice și anume pe demonstrarea nodulilor dispersați în toată masa heaptică, a fibrozei și modificarea arhitecturii lobulare normale. Aceste elemente sunt rar disponibile prin vizualizare directă

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
ușurat diagnosticul CH în stadii precoce, permițând evaluarea următoarelor elemente: 1) modificări structurale ale ficatului, mai ales în sensul neomogenității; 2) hipertensiunea portală și dezvoltarea circulației colaterale; 3) ascita; 4) hemodinamica; 5) modificările vasculare. Scintigrafia nu oferă date patognomonice pentru ciroză, identificând doar o captare scăzută a radioizotopului de către ficat și hipercaptare în splină. Ecografia (fig. 30, 31, 32) poate sugera ciroza indicând neomogenitatea ficatului, nodularitatea, marginea boselată, hipertrofia lobului caudat, dilatarea portei, splenomegalia, circulație colaterală; în cazul decompensării, evidențiază ascita

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
hipertensiunea portală și dezvoltarea circulației colaterale; 3) ascita; 4) hemodinamica; 5) modificările vasculare. Scintigrafia nu oferă date patognomonice pentru ciroză, identificând doar o captare scăzută a radioizotopului de către ficat și hipercaptare în splină. Ecografia (fig. 30, 31, 32) poate sugera ciroza indicând neomogenitatea ficatului, nodularitatea, marginea boselată, hipertrofia lobului caudat, dilatarea portei, splenomegalia, circulație colaterală; în cazul decompensării, evidențiază ascita. Nu dă relații asupra activității bolii, gradului de fibroză și are specificitate și sensibilitate mică în stadiile precoce. Este utilă pentru

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
peri-splenică, para-esofagiană, eventuala ascită. Are avantajul că poate diferenția nodulii de regenerare de cancerul hepatic incipient. Rezonanța magnetică nu furnizează informații suplimentare față de tomografie. Examenul histologic al specimenului obținut prin biopsie hepatică poate crea dificultăți de interpretare; elementele care sugerează ciroza sunt: absența tracturilor portale, aranjamente vasculare anormale, prezența nodulilor, septurilor fibroase și a inegalității celulare. Nici o metodă de diagnostic nu are o specificitate și sensibilitate diagnostică care să depășească 90%; diagnosticul în fazele compensate ale bolii poate fi dificil. Endoscopia

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]