6,514 matches
-
variabilitate marcată. Atât glicemia à jeun (într-o măsură mai mică), cât și cea înregistrată la 1 h și 2 h prezintă o diferență care oscilează între 10% și 30% față de primul test. Variabilitatea este mai mare la persoanele cu alterarea toleranței la glucoză. Există o variabilitate diurnă a valorilor glicemice, care sunt mai mari la un test efectuat după amiază față de cel efectuat în cursul dimineții. Diferența a fost explicată prin ritmul diferit de secreție al hormonilor de contrareglare în raport cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
v. de toleranță la glucoză a fost folosit atât pentru diagnosticul stadiilor precoce ale diabetului zaharat, cât și al hipoglicemiei (12, 29). Utilitatea sa pentru diagnosticul hipoglicemiei este însă minimă, și nu justifică folosirea lui curentă. Chiar pentru diagnosticul de alterare a toleranței la glucoză, informațiile par că nu depășesc pe cele ale testului oral de toleranță la glucoză. Utilitatea lui este evidentă numai în trei situații: 1) când absorbția intestinală a glucozei este crescută (rezecție gastrică, hipertiroidism), 2) când absorbția
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
creșterea ureei sangvine este întâlnită în nefropatiile cu insuficiență renală, în stările de deshidratare cu pierderi excesive de lichide: vomismente, diaree, poliurie, transpirații, distrugeri tisulare mari, hemoragii abundente, hipercorticism și în diabetul zaharat dezechilibrat (5). Valorile crescute ale ureei semnifică alterarea funcției renale, fie prin azotemie prerenală (cauzată de scăderea fluxului sangvin renal) fie prin azotemie postrenală (obstrucție de tract urinar). Valori scăzute ale ureei se întâlnesc în stări de hiperhidratare induse iatrogen, în insuficiență hepatică toxică (cauzată de intoxicații, otrăviri
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
tulburărilor existente. Omisia, chiar temporară, a unui element terapeutic esențial (K+ sau Na+, de exemplu) se poate solda cu pierderea bolnavului, chiar dacă evoluția celorlalți parametrii (glicemie, pH, cetonemie) indică o ameliorare evidentă. Numai 10% din "comele" diabetice cetoacidotice evoluează cu alterarea stării de conștiență. Prognosticul acestora este totdeauna mai sever, mortalitatea lor fiind net mai mare decât cea înregistrată la pacienții internați în "comă vigilă”. Bolnavul prezintă semnele de deshidratare (piele și mucoasă uscate, limbă prăjită), iar în cazurile severe hipotonia
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
tipică fără cetoacidoză caracterizează un pacient cu DZ de tip 2, aflat pe medicație orală sau numai pe dietă, neglijat terapeutic și prezentând frecvent un proces evident de ateroscleroză sistemică. Factorul predispozant este reprezentat de ateroscleroza cerebrală, care produce o alterare a sistemului de osmoreglare, în sensul toleranței crescute pentru valori mai mari ale osmolarității plasmatice, situate în jur de 320-330 mOsm/l. Absența senzației de sete, care contribuie la menținerea unui echilibru hidro-osmolar normal, explică tendința netă către valori crescute
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
reprezentate de manifestări nespecifice: astenie marcată, crampe musculare, dureri difuze (în membre, peretele abdominal sau toracic). Dacă aceste manifestări apar la un pacient aflat pe tratament biguanidic, acesta trebuie întrerupt (58). În stadiul de acidoză lactică confirmată semnele clinice includ: alterarea stării de conștiență (inițial obnubilare, ulterior comă profundă), agitație, polipnee, hipotensiune. Semnele de deshidratare lipsesc sau sunt minore. Când respirația este de tip acidotic (mimând respirația Kussmaul), mirosul de acetonă al expirului lipsește, permițând diferențierea de coma cetoacidotică. Acidoza lactică
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
o scădere semnificativă a HbA1c cu >1% pe parcursul a 6 luni, s-a înregistrat și o frecvență crescută a episoadelor hipoglicemice (55, 66). Hipoglicemiile recurente sau prelungite pot conduce la tulburări neuropsihice, iar dacă apar la vârste mici pot cauza alterarea funcțiilor cognitive. În cursul episoadelor de hipoglicemie severă pot apărea diverse accidente, unele extrem de severe. 2-4% din decesele întâlnite la pacienții cu T1DM au drept cauză hipoglicemiile severe (16), acestea fiind considerate unul din principalii factori cauzali ai sindromului „morții
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
complicațiile cronice (10). De aceea, hipoglicemiile severe trebuie prevenite fără compromiterea controlului glicemic, esențiale fiind în acest scop educația pacienților și autocontrolul. 2. Mecanismele de apărare împotriva hipoglicemiei Deprivarea țesutului cerebral de glucoză produce rapid neuroglicopenie, cu efecte variate, incluzând alterarea funcțiilor cognitive. Intervenția unor mecanisme de apărare împotriva hipoglicemiei protejează integritatea și funcționarea normală a creierului (14). La persoanele fără diabet zaharat scăderea glicemiei este urmată de activarea în trepte a unor mecanisme neurohormonale care, printr-o acțiune concordantă, restabilesc
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
este hormonul cu rolul cel mai important în contrareglarea glicemică, adrenalina devine extrem de importantă dacă răspunsul secretor al glucagonului este deficitar. Alți hormoni, cum ar fi cortizolul și GH-ul au importanță mai mare în recuperarea după hipoglicemia prelungită. 3. Alterarea răspunsului de contrareglare la pacienții cu diabet zaharat În general, pacientul diabetic este protejat împotriva apariției unor hipoglicemii severe de mecanismele endogene descrise anterior, dar mai ales de percepția simptomelor asociate scăderii glicemiei, urmată de ingestia de hrană. Apariția hipoglicemiilor
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
nu este urmată de o scădere a secreției de insulină, mai mult insulinemia rămâne crescută ca urmare a absobției pasive a insulinei de la nivelul locului de administrare. Ca urmare, nu este declanșată secreția pancreatică de glucagon. Dacă ar exista doar alterarea răspunsului glucagonului, recuperarea după hipoglicemie ar fi puțin afectată, contrareglarea fiind asigurată de acțiunea adrenalinei. Însă mai mult de 45% din pacienții cu durată lungă a T1DM, prezintă atât alterarea secreției de glucagon, cât și a celei de adrenalină (29
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
este declanșată secreția pancreatică de glucagon. Dacă ar exista doar alterarea răspunsului glucagonului, recuperarea după hipoglicemie ar fi puțin afectată, contrareglarea fiind asigurată de acțiunea adrenalinei. Însă mai mult de 45% din pacienții cu durată lungă a T1DM, prezintă atât alterarea secreției de glucagon, cât și a celei de adrenalină (29), care este declanșată la un nivel mai mic al glicemiei decât în mod normal, nivelul scăzând și mai mult după o hipoglicemie recentă (19). Disfuncția sistemului nervos autonom simpatic conduce
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
porto-hepatic este menținută prin infuzia locală de glucoză (32, 33). Efectul este dependent de menținerea intactă a inervației vagale a venei porte (34). În schimb, datele despre mecanismele de acțiune ale senzorului glicemic portal la om sunt puține. O ușoară alterare a răspunsului adrenergic la hipoglicemia sistemică a fost observată în timpul infuziei de insulină la pacienții cu transplant renal recent (75), caracterizați prin denervare hepatică și portală. Creșterea ușoară a răspunsului hormonal (creșterea tardivă a răspunsului adrenalinei, STH-ului și glucagonului
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
70) și inhibați de creșterea glucozei în circulația portală (86). Pe această cale semnalul portal poate influența funcțiile hipotalamusului și cortexului cerebral în timpul hipoglicemiei și poate explica reducerea simptomelor autonome și neuroglicopenice la pacienții diabetici cu neuropatie vegetativă. Hipoglicemia nepercepută Alterarea avertizării hipoglicemiei este frecventă, afectând cca. 25% din pacienții tratați cu insulină. Incidența sa crește cu durata diabetului și predispune pacienții la hipoglicemie severă (25). Printre mecanismele posibile ce conduc la apariția hipoglicemiei nesesizate se numără: expunerea cronică la valori
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
pâine, biscuiți, cereale), pentru a preveni recurența hipoglicemiei. Pacienților somnolenți sau inconștienți, ce nu se pot alimenta, li se va administra glucoză iv (33-50%), ce remite rapid simptomele neuroglicopenice. Glucagonul va fi indicat la pacienții tratați cu insulină ce prezintă alterarea stării de conștiență. Deoarece mecanismul său de acțiune constă din stimularea glicogenolizei hepatice, cu creșterea eliberării hepatice de glucoză, glucagonul nu va fi indicat la pacienții cu hipoglicemie prelungită, la care depozitele hepatice de glicogen sunt epuizate, la cei cu
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
unei anomalii mecanice cum ar fi stenoza tricuspidiană și/sau mitrală, pericardita constrictivă fără interesarea miocardului, fibroza endocardică și unele forme de cardiomiopatie hipertrofică. În special în cazul celor cu valvulopatii sau cu boli cardiace congenitale, există o asociere între alterarea funcției miocardului și anomalii mecanice. Insuficiența cardiacă este un sindrom clinic ale cărui simptome și semne exprimă incapacitatea inimii - ca pompă centrală a aparatului circulator - de a asigura un debit sanguin adecvat necesităților organismului. Insuficiența cardiacă - numită și IC „congestivă
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
boala Beri-Beri, boala Paget, anemie, sarcină. INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ SISTOLICĂ Este o tulburare de ejecție a sângelui - status inotrop deprimat: principalele manifestări clinice sunt consecința unui debit cardiac anterograd insuficient. Exemple: embolism pulmonar acut masiv, cardiomiopatie dilatativă. INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ DIASTOLICĂ Reprezintă alterarea capacității ventriculilor de a accepta sângele, un defect al umplerii ventriculare care poate fi determinată de o relaxare ventriculară încetinită sau incompletă - tranzitorie în ischemia acută, persistentă în hipertrofia miocardică concentrică și în cardiomiopatia restrictivă (secundară unor procese infiltrative de
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
acestora; - distensie epigastrică, matitate percutorie în flancul drept; - în funcție de viteza instalării: sensibilitate palpatorie; - regurgitare tricuspidiană - pulsații sistolice. F. Icterul: - un semn tardiv în evoluția insuficienței cardiace congestive, se ascociază cu creșterea atât a bilirubinei directe cât și indirecte, este rezultatul alterării funcției hepatice, secundară stazei hepatice prelungite și hipoxiei hepatocitului, asociată cu atrofia lobulară centrală. În cazul în care congestia hepatică se produce rapid, icterul poate fi sever și enzimele foarte mult crescute. G. Edeme periferice: - manifestare cardinală în ICC, dar
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
bolile arteriale. Constituie criteriul principal de diagnostic pozitiv, stadiu evolutiv al localizării procesului și în elaborarea diagnosticului diferențial prin următoarele caracteristici: sediu, mod de apariție și dispariție, asociere cu alte simptome și semne, modificări senzoriale. Ea reprezintă un indicator al alterărilor structurale de natură ischemică, degenerativă, sau inflamatorie a țesuturilor vaselor și nervilor. În sindromul de ischemie periferică cronică cea mai frecventă este durerea la efort, dar durerea poate fi intermitentă (dependentă de temperatură, spontană, bruscă), sau durere continuă [10, 20
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
și hiperinsulinismul au fost asociate cu fiecare componentă clasică a sindromului dismetabolic, oferind astfel o legătură fiziopatologică între ele. Continuând această gândire se ajunge firesc la concluzia următoare: sindromul dismetabolic reprezintă o tulburare complexă a metabolismului energetic, strâns legată de alterarea secreției de insulină, determinată la rândul său de sensibilitatea / rezistența la insulină. În anii ce au urmat s-a constatat că spectrul tulburărilor metabolice întâlnit la acești bolnavi este mult mai mare. Zimmet și Serjentson vorbesc de „sindromul X plus
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
uric printre componentele sindromului dismetabolic, susținută de același colegiu (1), ni se pare importantă și cu semnificație particulară, deși o creștere a acidului uric plasmatic se întâlnește mai rar (în 50% din persoanele prezentând alte semne de insulinorezistență), el exprimă alterarea metabolismului proteic, care nu este indicată de alți parametri disponibili. Creșterea acidului uric plasmatic mărește probabilitatea ca persoana în cauză să fie insulinorezistentă, dar o concentrație a sa normală nu certifică inexistența insulinorezistenței (1). Includerea hiperuricemiei printre factorii de risc
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
mg/dl la coronarienii fără necroză și 5.7 mg/dl la persoanele fără cardiopatie ischemică. (5) În fine, prezența modificărilor hemodinamice printre tulburările metabolice (așa cum ar sugera titulatura de sindrom dismetabolic) nu este corectă. Hipertensiunea arterială se referă la alterarea altei funcții integratoare, adică la regimul hemodinamic intravascular. S-ar putea accepta că hipertensiunea ar putea fi declanșată de insulinorezistență (50% din persoanele hipertensive sunt insulinorezistente) prin intermediul tulburărilor metabolice (25). Disfuncția endotelială reprezintă un mecanism hipertensiogen puternic. Se adaugă acțiunea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
către diabet zaharat clinic manifest, un rol fundamental îl joacă capacitatea secretorie β-pancreatică. În aceste celule transportul de glucoză este asigurat de GLUT 2, iar prima etapă în utilizarea glucozei (semnal pentru insulinosecreție) este reprezentată de enzima denumită glucokinază. O alterare a transportorilor de glucoză, a glucokinazei sau a altei etape pe calea procesului complex al sintezei și apoi al secreției de insulină, se va traduce printr-o întârziere sau o scădere a răspunsului insulinosecretor, fenomene înregistrate frecvent în T2DM. Întrucât
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
forma persistenței valorilor lipidelor plasmatice crescute (dislipidemii), nu pot fi concepute fără participarea componentelor proteice (scheletul celulei adipoase și apoproteinele de care se leagă lipidele plasmatice). O altă observație se referă la faptul că leziunile degenerative vasculare reprezintă, în fapt, alterarea severă a structurilor proteice ale vaselor, care la rândul lor sunt induse de modificări ale proteinelor circulante implicate în procesele de coagulare/fibrinoliză la care ne vom referi mai departe. Ținând seama de aceste considerente, denumirea de sindrom dismetabolic sau
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
diabetogene: hiperglicemia/hiperlipemia vor activa căile gluco/lipotoxicității β-celulare și periferice. În timp ce secreția de insulină va scădea progresiv și inexorabil, captarea periferică de glucoză va fi îngreunată, pe de o parte de scăderea efectului insulinic, iar pe de alta de alterarea mecanismului de transport intracelular a glucozei. Lipidele plasmatice crescute vor conduce și ele la depozitarea lor excesivă în mușchi (în interiorul și în afara fibrelor musculare), în hepatocite și în special în adipocite. Aceste căi metabolice, patologice sunt autolimitate în timp (expansiunea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
două artere simetrice (artera poplitee, de exemplu). În aceste situații, predispoziția vasculară locală poate juca un rol mai important decât tulburarea metabolică generalizată. Să mai adăugăm că în aceste cazuri (pacienți cu arteropatie unilaterală) investigarea atentă a arborelui arterial indică alterări diseminate, chiar dacă ele nu ajung să constituie și o altă complicație vasculară majoră. 10. Semnificația insulinorezistenței Din numărul mare al persoanelor insulinorezistente (30-60% din populația adultă), o parte (~ un sfert din ei) vor dezvolta diabet de tip 2. Această evoluție
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]