6,822 matches
-
termenul cel mai potrivit este cel de teratom sau teratodermoid [2]. Anatomie patologică Teratomul este încapsulat, iar capsula poate fi calcificată. Conținutul este sebaceu, uleios, gelatinos. Epiteliul de acoperire este stratificat, de tip scuamos. Pot fi identificate următoarele țesuturi: epiteliu intestinal, bronșic, osos, cartilaginos, pancreatic, nervos, glande apocrine, tiroidă etc. Topografic se localizează cel mai frecvent în mediastinul anterior (97%), mai rar în mediastinul visceral sau șanțurile paravertebrale. Clinica În general, copiii sunt majoritatea simptomatici, iar adulții sunt în majoritate asimptomatici
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
homovanilic în 85% din cazuri [53, 71]. Cele mai frecvente semne și simptome sunt: tuse, dispnee, dureri toracice, sindrom Claude Bernard - Horner, febra, paraplegie, transpirații prin secreția de catecolamine, flush cutanat, diaree severă, distensie abdominală prin secreția de VIP (vasoactive intestinal polipeptide), nistagmus, ataxie cerebeloasă. Examenul radiologic pune în evidență o opacitate în lanțul paravertebral, imprecis delimitată, prezența de calcificări, eroziuni osoase. Examenul CT și IRM precizează extensia în canalul medular. Au fost propuse mai multe stadializări ale neuroblastomului. Stadializarea internațională
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
acidozei lactice (9). Mecanismul de acțiune al biguanidelor este legat nu de stimularea secreției de insulină, ci de creșterea acțiunii periferice a acesteia la nivelul receptorilor (și posibil post-receptor), în special la nivelul țesutului muscular. Creșterea utilizării glucozei de către celulele intestinale se face pe calea metabolismului anaerob. În plus, absorbția intestinală a glucozei este scăzută. Producția excesivă de lactat este preluată de către ficat, servind ca substrat pentru gluconeogeneză. În ansamblu însă, biguanidele scad producția hepatică de glucoză ca urmare a potențării
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
nu de stimularea secreției de insulină, ci de creșterea acțiunii periferice a acesteia la nivelul receptorilor (și posibil post-receptor), în special la nivelul țesutului muscular. Creșterea utilizării glucozei de către celulele intestinale se face pe calea metabolismului anaerob. În plus, absorbția intestinală a glucozei este scăzută. Producția excesivă de lactat este preluată de către ficat, servind ca substrat pentru gluconeogeneză. În ansamblu însă, biguanidele scad producția hepatică de glucoză ca urmare a potențării acțiunii insulinei. În ultima vreme s-a pus în evidență
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
dedicat PPAR ). Terapia cu tiazolidindione deschide o nouă linie de abordare a tratamentului DZ, iar studiul mecanismelor la care fac apel poate conduce la o mai bună cunoaștere a proceselor metabolice celulare. 6. Acarboza Acarboza este un inhibitor al -glucozidazei intestinale enzimă ce participă la procesul de digestie a glucidelor. Ea este un pseudo-oligozaharid produs de către unele actinomicete și pe scară largă prin biotehnologie. Ea inhibă prin competiție enzimele din clasa -glucozidazei, prezente în vilozitățile intestinale și care mediază digestia polizaharidelor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
este un inhibitor al -glucozidazei intestinale enzimă ce participă la procesul de digestie a glucidelor. Ea este un pseudo-oligozaharid produs de către unele actinomicete și pe scară largă prin biotehnologie. Ea inhibă prin competiție enzimele din clasa -glucozidazei, prezente în vilozitățile intestinale și care mediază digestia polizaharidelor până la formarea de monozaharide absorbabile. Administrarea ei în doze de 150 600 mg/zi întârzie digestia și absorbția glucidelor, prevenind creșterile glicemice excesive postprandiale. Valorile glicemice scad cu circa 20 30 mg/zi. Eficiența ei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
în substanțe antioxidante, produsul are și un efect benefic de prevenire a complicațiilor cronice ale diabetului. 8. Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) Gena care codează glucagonul este exprimată nu numai în celulele insulare pancreatice, dar și în alte celule endocrine din mucoasa intestinală. Aici, proglucagonul rezultat din transcripția acestei gene este procesat și rezultă un peptid inactiv, glicentina (care are în structura lui și secvența aminoacidică a glucagonului), alături de alte două peptide active, Glucagon-Like Peptide-1 și 2. În timp ce GLP-2 acționează ca factor de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
din transcripția acestei gene este procesat și rezultă un peptid inactiv, glicentina (care are în structura lui și secvența aminoacidică a glucagonului), alături de alte două peptide active, Glucagon-Like Peptide-1 și 2. În timp ce GLP-2 acționează ca factor de creștere la nivel intestinal, GLP-1 are efecte importante asupra metabolismului glucidic. GLP-1 are funcție incretinică și acționează ca hormon care limitează aportul alimentar și contribuie la asimilarea nutrienților deja introduși în organism. Prin efectul de stimulare a secreției insulinice și de scădere a eliberări
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
reechilibrarea electrolitică și alimentația parenterală (soluții perfuzabile de aminoacizi, lipide și ser glucozat 10% sau 20 %). Ajustarea dozelor de insulină, stabilirea necesarului hidroelectrolitic și caloric, se vor face de către medicul anestezist în colaborare cu medicul diabetolog și chirurgul. Reluarea tranzitului intestinal - care permite și reluarea, cu oarecare prudență, a alimentării orale - este condiționată de mai mulți factori: amploarea intervenției și mai ales topografia acesteia (restabilirea tranzitului este mai înceată după operațiile în care se face abordul cavității peritoneale), tipul și durata
Tratat de diabet Paulescu by Eduard Catrina, Iulian Brezean, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92219_a_92714]
-
preparate proaspăt). Aceste alimente trebuie să fie proaspete, administrate la temperatura corpului (37°C), cu o osmolaritate sub 400-500mOsm/l, în cantitatea tolerată de organism, evitând o cantitate prea mare sau un ritm prea rapid care să inducă accelerarea tranzitului intestinal. Alimentația enterală va fi completată, după necesar, cu perfuzii de glucide, aminoacizi și lipide (9). Problema specială a precizării tratamentului antidiabetic în perioada postoperatorie comportă mai multe aspecte: a) Pacienții care erau pe tratament cu antidiabetice orale sau chiar pe
Tratat de diabet Paulescu by Eduard Catrina, Iulian Brezean, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92219_a_92714]
-
a investigațiilor imagistice mai performante (ecografie, RMN, TC) nu au o utilitate deosebită. Uneori, chiar și acestea nu pot clarifica diagnosticul, pentru că, de exemplu, cetoacidoza determinată de o infecție extraperitoneală (respiratorie, renală etc.) evoluează cu leucocitoză dar și cu pareză intestinală prin hipokaliemie. În condițiile în care sub un tratament de rechilibrare metabolică și hidroelectrolitică corect condus, dezechilibrul metabolic se menține, probabil că este vorba de o stare septică, cu punct de plecare abdominal iar diagnosticul pozitiv poate fi pus numai
Tratat de diabet Paulescu by Eduard Catrina, Iulian Brezean, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92219_a_92714]
-
rezultate fals pozitive [154]. Creșterea nivelului CA 19-9 se întâlnește în patologia pancreatică inflamatoare (pancreatite acute și cronice), colangiocarcinom, icter obstructiv, ciroză biliară, dar și în numeroase condiții extradigestive neoplazice (cancer de colon, sân, pulmonar, hepatic) sau nonneoplazice (boli inflamatoare intestinale, artrită reumatoidă, sindrom Sjögren, tiroidită Hashimoto) și chiar în cazul consumului excesiv de ceai [175]. Nivelul seric al CA19-9 nu poate, de asemenea, să diferențieze leziunile precursoare și cele maligne pancreatice și ale tractului biliar, ceea ce face testul inadecvat pentru diagnosticul
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
postprandial se datorează mai curând unui defect de exocitare decât unui defect de sinteză a insulinei (4). Creșterea insulinică este mai mare dacă glucoza este administrată oral, decât atunci când este administrată i.v. Faptul se datorează eliberării în celulele mucoase intestinale a hormonilor „incretinici”, în special a GLP1 (Glucagon-Like Peptide 1) și GIP (Glucose-Dependent Insulinotropic Polypeptide). Stimularea maximală a secreției de insulină se înregistrează la o glicemie de 200-300 mg/dl, fapt datorat regimului de funcționare al glucokinazei. Refacerea stocurilor insulinice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
de taurină, mai limitate decât cele de glicină. La om, raportul este 3:1 (14). (2) Ajunși în intestin, după ce participă la solubilizarea și absorbția lipidelor alimentare, acizii biliari primari conjugați sunt supuși unor variate transformări catalizate de enzime bacteriene intestinale. Se formează astfel, acizii biliari secundari: acidul dezoxicolic (din acid colic) și acidul litocolic (din acid chenodezoxicolic). În ileonul distal, acizii biliari sunt resorbiți prin mecanism activ și prin sistemul port ajung din nou la ficat. La nivelul ficatului sunt
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
altor două organe: rinichiul (care poate acoperi până la 50% din producția endogenă de glucoză în postul prelungit) și intestinul subțire (care poate contribui și el cu circa 10%) (5). Includerea intestinului pe această listă are la bază faptul că epiteliul intestinal, alături de ficat și rinichi, sunt singurele organe care exprimă glucozo-6 fosfataza, enzimă care leagă glicogenoliza de gluconeogeneza din piruvat (5). Contribuția gluconeogenezei la acest debit de glucoză, măsurată la 15 ore de post, este independentă dar cantitativ asociată cu severitatea
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
prezenți receptori pentru mediatorii chimici ai influxului nervos (acetilcolina) sau pentru molecule de tip citokine. Unii dintre hormoni inhibă secreția de insulină (somatostatinul sau leptina, de exemplu). Alții stimulează secreția de insulină sau secreția de amilină. O serie dintre hormonii intestinali (GLP1 - „Glucagon-Like Peptide”; GIP - „Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide”), la care trebuie adăugat și glucagonul, secretat de celulele A pancreatice (91), poartă numele de hormoni incretinici. Termenul desemnează capacitatea acestor peptide hormonale de a crește secreția de insulină mediată de glucoză. Ei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
un complex angrenaj biochimic implicat în reglarea metabolismului energetic, care are mai multe componente. Consumul alimentar depinde de factori centrali (hipotalamus, sistem limbic, scoarță cerebrală), digestia și absorbția alimentelor de tractul digestiv și glandele exocrine conexe (glandele salivare, glandele secretorii intestinale, țesutul exocrin pancreatic și secreția hepato-biliară), prelucrarea substanțelor nutritive de către hepatocit și adipocit (sub influențe hormonale multiple, în care insulina joacă un rol central) și, în fine, de utilizarea în scop energetic a principiilor calorigene (țesutul muscular dar și glandele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
declanșează procesul complex al insulinosecreției este reprezentat de transportul glucozei în celula β. Acest transport are loc printr-un proces de difuziune facilitată mediat de tipul de transportori GLUT2 și GLUT1. GLUT2 se mai găsește exprimat și în hepatocite, epiteliul intestinal și renal, precum și în unii neuroni din hipotalamusul lateral. Transportorii de glucoză sunt molecule proteice alcătuite din aproximativ 500 de aminoacizi. GLUT2, de exemplu, e format din 524 aminoacizi, iar GLUT4 (operanți în celulele musculare și adipocite) au numai 509
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
glucoză. Hexokinaza II (alcătuită din 919 aminoacizi) este exprimată în țesuturile insulinodependente, în special în mușchi și țesutul adipos, acționând în tandem cu transportorii de glucoză GLUT4. Glucokinaza (numită și hexokinaza IV) este exprimată în celulele insulare pancreatice, hepatocite, epiteliul intestinal, epiteliul renal și unele celule neuroendocrine rare, acționând în tandem cu transportorii de glucoză GLUT2. În celula β pancreatică, glucokinaza funcționează ca un senzor al glucozei („glucoreceptor”). Alături de glucokinaza din hepatocite și din unii neuroni specializați din hipotalamus, ea funcționează
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
imunolocalizare cu anticorpi monoclonali sau policlonali). Primele studii (Ward et al., 1996; Geng et al., 1996) au evidențiat că policistina 1 și 2 sunt exprimate în rinichi și ficat, dar și în alte țesuturi: celulele epiteliale ale ductelor pancreatice, criptele intestinale, bronșiole, keratinocitele bazale ale pielii, crestele neurale, creier, plexurile neurale, medulosuprarenala, miocard, mușchiul neted vascular și stratul elastic al arterelor (36). În rinichi, policistinele se exprimă în celulele epiteliale renale din toate segmentele nefronilor (mai intens la făt decât la
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
policistinelor și a structurii lor ipotetice obținută prin modelare moleculară pledează pentru o perturbare a acestor interacțiuni în cazul absenței policistinelor. Studiul distribuției subcelulare a policistinelor a confirmat prezența lor în ductele biliare și pancreatice, precum și în alte organe: criptele intestinale, miocard, mușchiul neted vascular, stratul elastic al arterelor, bronșiole etc. (15). ADPKD este o boală sistemică, dar manifestările extrarenale nu apar în toate cazurile, iar la bolnavi diferiți apar particularități de progresie a bolii (de ex., dependența de sex, rasă
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
pare a fi egală după ultimele studii (Torra, 1996), deși anterior se considera că apar mai frecvent în PKD1. Credem că numărul încă mic de pacienți cu PKD2 analizați deocamdată nu permit concluzii corecte. 7.1. MANIFESTĂRILE HEPATICE, PANCREATICE ȘI INTESTINALE DIN ADPKD A) CHIȘTII HEPATICI Chiștii hepatici reprezintă cea mai frecventă manifestare extrarenală a ADPKD. Pot să apară și în afara acestei boli, dar 70-90% din chiștii hepatici se însoțesc de chiști renali. Până nu de mult, chiștii hepatici erau considerați
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
pacientul cu ADPKD transplantat Riscul de evenimente cerebrovasculare este crescut la pacienții cu ADPKD transplantați (Florijn, 1994; Hadimeri, 1997). Mortalitatea cardiovasculară pare a fi crescută doar la pacienții care nu primesc ciclosporină. Cauze particulare de deces: anevrismele aortice și perforațiile intestinale prin diverticulită colonică. Alte particularități ale morbidității subiecților ADPKD transplantați: eritrocitoza. TA, ITU, afectarea hepatică și herniile sunt similare. în concluzie, în ADPKD sunt necesare condiții suplimentare pentru a crește eficiența TR: evaluare cardiacă mai aprofundată: ecocardiografie și scintigrafie miocardică
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
al hepatitelor: În hepatita virală A durata icterului este de 2-4 săptămâni iar În hepatita virală B icterul poate dura Între 2-8 săptămâni. Cauzele care declanșează maladia pot fi: hemoliza, anemia pernicioasă, calculii biliari care blochează fluxul bilei, tumorile, viermii intestinali (mai ales ascarizi și tenia), ganglionii și intoxicațiile cu anumite medicamente (sulfamide, testosterone, oxifenilxantină, clorpromazină), chloroform, alimente alterate și consum exagerat de alcool. Chiar și o mușcătură de purice sau țânțar purtător de infecții bacteriene, virale sau parazitare poate fi
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
grăsimilor și stimularea funcțiilor antitoxice ale ficatului, cu eliminarea toxinelor; -armurariu cu efecte hepatoprotectoare față de agresiunile toxice (alcool, medicamente chimice) și de vindecare a sechelelor rămase după ciroză; -sunătoare cu efecte antiinflamatoare În hepatomegalie și În ameliorarea durerilor hepatice și intestinale; - cimișir (Buxus sempervirens) - arbust cu proprietatea de a bloca evoluția țesuturilor bolnave de ciroză și de cancer hepatic; -gălbenele cu proprietăți antibacteriene și antitoxice; -păpădia - consumată Într-o cură de 2-3 săptămâni, câte 6- 8 tije, cu efecte În curățirea
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]