11,250 matches
-
și ocluzia capilarelor glomerulare. Un rol important în procesul de expansiune mezangială în rinichiul diabetic revine TGFβ, o citokină cu rol de factor de creștere și acțiune de promovare a fibrozei, existentă și în matricea rinichiului normal (18). Administrarea de anticorpi specifici previne hipertrofia renală asociată diabetului zaharat ca și expansiunea mezangială (18). Promovarea expresiei acestei citokine în cadrul bolii renale diabetice se pare că este realizată de AGEs, angiotensina II (18) și endotelină. TGFβ pare a fi implicat și în inhibarea
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
și/sau progresia neuropatiei diabetice, indiferent de controlul glicemic (19). La unele grupe de pacienți cu neuropatie diabetică, mai ales la cei cu neuropatie proximală sau cu afectare motorie predominantă, se pare că intervine și un mecanism autoimun (14). Astfel, anticorpii antifosfolipidici (PLA) au fost identificați la 88% din cazurile de neuropatie diabetică (comparativ cu 32% la diabeticii fără neuropatie și cu 2% în lotul de control). Deoarece PLA se asociază cu tendința la tromboze, prezența sa poate reprezenta o posibilă
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
32% la diabeticii fără neuropatie și cu 2% în lotul de control). Deoarece PLA se asociază cu tendința la tromboze, prezența sa poate reprezenta o posibilă legătură între mecanismele imune și cele vasculare implicate în patogenia neuropatiei diabetice. De asemenea, anticorpii antigangliozidici 1 (GM1) au fost izolați la 12% din pacienții diabetici cu polineuropatie distală simetrică. Afectarea microvasculară a fost propusă de asemenea ca posibilă cauză de neuropatie diabetică (3, 14), hipoxia și scăderea fluxului sanguin endoneural fiind considerate elemente patogenice
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
ICAM-1cu LFA1 determină o creștere a fenomenelor de activare a limfocitelor T helper [18,21,84], adeziunii leucocitelor la fibroblaști, celule epiteliale și endoteliale cu extravazare leucocitară [21,84], a activității de tip NK (Natural Killing), a citotoxicității mediate de anticorpi și a citotoxicității mediate de limfocitele T [84]. Contactul TCR cu celulele purtătoare a unor antigene specifice determină generarea de semnale intracelulare care vor determina conversia LFA-1 într-o formă de mare afinitate pentru ICAM-1. Astfel se reglează adeziunea mediată
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
mai multe studii pe modele animale care au raportat implicarea ICAM-1 în mecanismul etiopatogenic al diabetului zaharat de tip 1. Astfel, exprimarea ICAM-1 pe celulele ? pancreatice accelerează distrugerea lor de către limfocitele T citotoxice la șoarecii NOD [103]. Administrarea de anticorpi monoclonali anti ICAM-1 la șoarecii NOD determină o blocare definitivă a apariției diabetului [38]. În sfârșit, moleculele de ICAM-1solubil exogen au un efect inhibitor important asupra dezvoltării diabetului autoimun la șoarecii NOD [54]. Prin toate cele de mai sus, gena
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
și în final formarea de neovase (11). Poziționarea pericitelor la nivelul capilarelor este similară cu cea a celulelor musculare netede a arteriolelor mici și se pare ca reglează fluxul sangvin intraluminal. Pericitele dispar precoce în evoluția RD. Ele reacționează cu anticorpi monoclonali 3G5, care reacționează și cu celulele insulare. Acești anticorpi par să reacționeze cu ganglioziele aciclice GD3. Co-activarea pericitelor retiniene și a celulelor endoteliale a demonstrat că pericitele pot regla bariera celulară endotelială, chiar dacă celulele nu sunt în contact direct
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
nivelul capilarelor este similară cu cea a celulelor musculare netede a arteriolelor mici și se pare ca reglează fluxul sangvin intraluminal. Pericitele dispar precoce în evoluția RD. Ele reacționează cu anticorpi monoclonali 3G5, care reacționează și cu celulele insulare. Acești anticorpi par să reacționeze cu ganglioziele aciclice GD3. Co-activarea pericitelor retiniene și a celulelor endoteliale a demonstrat că pericitele pot regla bariera celulară endotelială, chiar dacă celulele nu sunt în contact direct. Dacă ele sunt în contact, pericitele pot regla creșterea celulară
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
primele 3-4 ore de la debutul hemoragiei). Oprirea creșterii hematomului reduce deteriorarea neurologică precoce legată de creșterea volumului, cât și declinul tardiv determinat de edemul perihematomal și de efectul de masă. Studiile arată că rFVIIa, utilizat inițial la pacienții hemofilici cu anticorpi împotriva FVIII sau FIX, are efecte și la pacienții fără anomalii ale coagulării Se recomandă administrarea cu prudență a rFVIIa la pacienții cu ICH care au factori de risc pentru boli tromboembolice [9]. Controlul valorilor tensiunii arteriale (TA). Pentru un
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
1% din AVC și afectează în primul rând adulții tineri [22]. Factorii de risc pot fi genetici (sindroame protrombotice - deficiența în antitrombină III, proteinele C și S, mutația factorului V Leiden și rezistența la proteina C activată) sau dobândiți (sindromul anticorpilor antifosfolipidici și anticardiolipină, sarcina, tratamentele contraceptive, stresul chirurgical și traumatic, infecțiile și sindroame paraneoplazice). Tratamentul constă în anticoagulare eficace, dar în ciuda tratamentului 8% din pacienți decedează iar 5,1% rămân cu sechele moderate sau severe [23]. Aceste rezultate demonstrează existența
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
peritoneului, este de resorbție, secreție, lipopexie. La nivelul acestuia există aglomerări de celule mezenchimale sub formă de „pete lăptoase” (milky spots), sursă de leucocite și macrofage. În timpul infecțiilor peritoneale, aceste pete cresc mult ca număr și dimensiuni, putând produce și anticorpi (28, 274). Absorbția este mai mare în clinostatism și mai intensă la nivelul marelui epiploon. Se absorb mai facil soluțiile micromoleculare, dar și plasma, proteinele și lipidele. Absorbția are două componente: - una pozitivă, de recuperare a lichidelor secretate în cavitatea
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
pătrunși în cavitatea peritoneală și care se transformă în fibroblaști ce alcătuiesc membrane cu rolul de a limita procesul septic. Prezența acestor membrane poate determina bride între anse și perete abdominal, generând ocluzii intestinale (230). Prin capacitatea de a produce anticorpi, peritoneul are rol imunitar evident, fiind considerat organ imunofagocitar. Secreția și puterea de absorbție a seroasei influențează funcțiile fagocitară și imunitară. Creșterea secreției peritoneale determină intensificarea fagocitozei, favorizând apărarea. În infecțiile peritoneale grave, posibilitățile de apărare locală sunt depășite, eliberarea
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
proliferarea CD4+ CD8+ B precum și a celulelor Natural Killer (NK). Prin flowcitometrie s-a analizat antigenul limfocito-uman DK, adeziunea moleculară intercelulară și moleculele B7 ale HPMCS. Studiul precizează că HPMCS participă la răspunsul imun împotriva invadării de către agenții patogeni prin anticorpi plasmatici. HPMCS activează celulele T prin secreția IL 15, declanșând și activând leucocitoza (106, 274). Bacteriile și produsele acestora activează complementul din lichidul peritoneal cu eliberare de C3a și C5a, ce stimulează chemotactismul neutrofilelor și degranularea mastocitelor (28). D. Funcția
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
bază; - afecțiunile pulmonare agravează hipoxia, iar prin eliberarea în circulație a proteazelor lizozomale din celulele anoxice conduc la exaltarea virulenței germenilor autologi cu apariția de infecții locale, regionale și la distanță; - afecțiunile hepatice, prin tulburarea metabolismelor intermediare, scad producerea de anticorpi; - afecțiunile renale intervin prin tulburarea depurării organismului;neoplasmul intervine prin scăderea mecanismelor imune de apărare contra infecțiilor ca urmare a denutriției, tratamentelor asociate cu radiații sau cu citostatice; - infecțiile cronice fac ca organismul să fie mai receptiv la infecțiile postoperatorii
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
agenții patogeni părăsesc celulele și traversează liber membrana bazală a epiteliului mucoasei, vasele vilozității, venele și chiliferele în sânul cărora staționează și proliferează; după 24 ore coloniile de microorganisme burează miliar peretele intestinului; alte studii au folosit imunofluorescența cu un anticorp monoclonal reactiv cu porțiunea lipidică A a endotoxinei de E.coli. Acesta trece prin enterocit ca elementele de Candida albicans, apărând ca agregate mici în lamina propria și în macrofage. Bacteriile vii și endotoxina au fost găsite în lichidul peritoneal
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
masivă și sistematizată de radicali peroxid, la nivelul celulelor de reacție în primul rând și al tuturor celulelor organelor și sistemelor, în ultimă instanță. Apariția unui focar de chimiotaxie granulocitară și limfomonocitară, coagulare intravasculară și deversare disfazică cu concentrare de anticorpi, acoperite de termenul de „focar inflamator” determină obligatoriu o reacție tisulară de izolare a procesului, o reacție de „sigilare” prin „bariera fibrino-imunoleucocitară” cu apariția „spălatului plăgii” adică „sectorul al IIIlea”. Celulele reactive elaborează și produc citokine de reacție, radicali reactivi
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
o perioadă de 6 ore. Este considerată reversibilă. În peritonitele chimice, ca urmare a iritării interoceptorilor peritoneali prin revărsatul digestiv intraperitoneal, printr-o perforație de organ iritant (conținut gastrointestinal, bilă, enzime pancreatice, conținut colic) apare un exsudat abundent bogat în anticorpi și fibrină, ce tind să limiteze procesul inflamator. Excitarea brutală a interoceptorilor peritoneali explică devierea și apariția inflamației, concomitent cu contractura musculară și paralizia musculaturii digestive. Marele epiploon, adevărat „jandarm” al cavității peritoneale, este atras de chimiotactism spre locul iritației
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
ponderal și menținerea unui grad de insulinosecreție) explică încadrarea lor inițială în T2DM. Principalele caracteristici ale fenotipului T1DM sunt prezența markerilor genetici (cvasiconstanța alelelor diabetogene IDDM1: HLA-DR3/DR4 și IDDM2: alela asociată genei insulinei) și a markerilor imuni (global denumiți anticorpi antiinsulari). Aceștia din urmă au fost identificați în aproape 90% din cazuri, când analiza lor a fost făcută de cel puțin 2 ori: la debutul bolii și după > 1 an de la debut. Absența markerilor imuni în cel puțin 10% din
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
preparatele obținute din pancreasul de porc (diferă de insulina umană printr-un singur aminoacid) sau de bovine (diferă de insulina umană prin 3 aminoacizi). Aceste preparate insulinice erau incomplet purificate, motiv pentru care erau antigenice, declanșând în organism producția de anticorpi antiinsulinici sau împotriva altor contaminanți proteici (glucagon, somatostatin etc.). Acești anticorpi au fost incriminați în reacțiile de lipodistrofie la locul injecției, precum și în inducerea unor complicații cronice (fapt nedemonstrat). Majoritatea insulinelor animale erau amestecuri de 70%/30% insuline bovine/porcine
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
un singur aminoacid) sau de bovine (diferă de insulina umană prin 3 aminoacizi). Aceste preparate insulinice erau incomplet purificate, motiv pentru care erau antigenice, declanșând în organism producția de anticorpi antiinsulinici sau împotriva altor contaminanți proteici (glucagon, somatostatin etc.). Acești anticorpi au fost incriminați în reacțiile de lipodistrofie la locul injecției, precum și în inducerea unor complicații cronice (fapt nedemonstrat). Majoritatea insulinelor animale erau amestecuri de 70%/30% insuline bovine/porcine. Aceste insuline mai sunt folosite și azi în unele țări. În
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
țări) acestea au fost înlocuite aproape în totalitate de către preparatele de tip uman (HM). Insulinele de tip monocomponent (MC) - au aceeași sursă cu cele convenționale, dar se obțin printr-un proces de purificare cromatografică, evitându-se (în mare măsură) apariția anticorpilor antiinsulinici, precum și a reacțiilor locale; Insulinele de tip uman (HM) - au structura identică cu cea a moleculei hormonului secretat de celulele β-pancreatice ale omului, dar sunt obținute fie semisintetic din insulina de porc, fie prin inginerie genetică. Obținerea insulinei umane
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
a secreției β pancreatice și care este încadrat actualmente în forma numită LADA. În acest caz, tratamentul oral ar mai putea fi relativ eficient câteva luni sau poate 1-2 ani. Pacienții sunt între 35-45 ani, nu prezintă exces ponderal, iar anticorpii antiinsulari sunt prezenți în ser. Introducerea la timp a insulinoterapiei poate preveni epuizarea completă a capacității secretorii β-pancreatice. Tipul 2 de DZ tratat mulți ani (de regulă peste 10) cu medicație orală, la care de la un moment dat, se instalează
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
este întâlnită foarte rar. Reacțiile imunologice la insulină se referă în general la reacțiile de hipersensibilitate și la insulinorezistență. Deși răspunsul imunologic la insulina exogenă poate fi demonstrat la mulți dintre cei ce recunosc un astfel de tratament, prin depistarea anticorpilor la preparatele insulinice inclusiv cele de tip HM, puțini dintre aceștia exprimă reacții clinice. Hipersensibilitatea la insulină poate avea caracter local și sistemic (29). Hipersensibilitatea locală este mediată IgE și apare la locul administrării insulinei. Reacția este eritematoasă sau cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
este trecător. „Scăderea acuității vizuale” poate să apară la câteva zile după începerea insulinoterapiei. Ea nu se datorează retinopatiei, ci unor tulburări de refracție care însoțesc fluctuațiile glicemice mari din aceasta perioadă. Tulburarea dispare spontan după 1-2 săptămâni. Producția de anticorpi la preparatele insulinice se adresează în special polimerilor insulinici, contaminanților peptidici ai extractelor insulinice (valabile mai ales pentru formulele inițiale care foloseau preparate de tip animal), agenților adăugați pentru a permite o absorbție mai lentă (protamină, zinc). Se întâlnea aproape
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
ai extractelor insulinice (valabile mai ales pentru formulele inițiale care foloseau preparate de tip animal), agenților adăugați pentru a permite o absorbție mai lentă (protamină, zinc). Se întâlnea aproape constant la pacienții aflați pe insuline convenționale. În unele cazuri titrurile anticorpilor sunt semnificativ crescute. Consecințele pot fi exprimate prin reacții alergice locale, fenomene anafilactice, modificări de dinamică a preparatelor insulinice. Uneori decuplarea spontană și imprevizibilă a anticorpilor de preparatul insulinic poate condule la reacții hipoglicemice. Au fost descrise situații particulare de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
Se întâlnea aproape constant la pacienții aflați pe insuline convenționale. În unele cazuri titrurile anticorpilor sunt semnificativ crescute. Consecințele pot fi exprimate prin reacții alergice locale, fenomene anafilactice, modificări de dinamică a preparatelor insulinice. Uneori decuplarea spontană și imprevizibilă a anticorpilor de preparatul insulinic poate condule la reacții hipoglicemice. Au fost descrise situații particulare de reacții ample imune la insulina exogenă, cu generarea unor complexe imune mari al căror clearance reticuloendotelial va conduce la un fenomen de insulinorezistență.Toate preparatele insulinice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]