30,395 matches
-
poate face și un efect clar al acestui lucru este segregarea și marginalizarea sau excluderea persoanelor cu dizabilități, în special a celor cu dizabilități mentale. În România, ca număr, există mai mult de 660.000 de persoane cu dizabilități. Așa cum sugerează datele statistice, acest număr ar putea fi mult mai mare deoarece nu include o serie de categorii de persoane, cum ar fi cele pensionate pe caz de invaliditate. În afară de problemele de îngrijire a persoanelor cu dizabilități, o problemă importantă de
Comunicarea interculturală. Paradigmă pentru managementul diversităţii by Silvia Popescu [Corola-publishinghouse/Science/923_a_2431]
-
Sectorial pentru Dezvoltarea Resurselor Umane 2007-2013, Axa prioritară 1 "Educația și formarea profesională în sprijinul creșterii economice și dezvoltării societății bazate pe cunoaștere", Domeniul major de intervenție 1.5 "Programe doctorale și postdoctorale în sprijinul cercetării". Tema proiectului, care a sugerat și denumirea volumului este Comunicarea interculturală paradigmă pentru managementul diversității. Volumul este structurat în două părți. Prima parte care cuprinde două capitole se adresează cititorilor cu informații care abordează comunicarea interculturală (repere teoretico științifice din perspectivă evolutiv istorică și din
Comunicarea interculturală. Paradigmă pentru managementul diversităţii by Silvia Popescu [Corola-publishinghouse/Science/923_a_2431]
-
reprezintă o forță ce trezește energii, mobilizează conștiințe, aprinde sentimente și determină atitudini. Ea nu poate da în mod precis aceste stări, pentru că este sugestionabilă și este făcută ca un limbaj al sentimentelor și nu indică direct afectele, ci le sugerează doar. În acest context ne propunem să analizăm traseul exprimării muzicale, prin limbajul specific, de la emoție la gândire și acțiune, urmat de reîntoarcerea la emoție (creația, interpretarea și receptarea muzicală). 1. Limbajul muzical Necesitatea primordială de comunicare a omului a
IMPLICAȚIILE MATEMATICII ÎN CREAȚIA MUZICALĂ CONTEMPORANĂ ROMÂNEASCĂ by Gabriel Pașca. Eugenia Maria Pașca () [Corola-publishinghouse/Science/1214_a_2100]
-
Mai multe afecțiuni cu patogenie autoimună (inclusiv T1DM) sunt asociate cu diferite antigene din grupul HLA. Diferențele dintre frecvența anumitor markeri din regiunea HLA la pacienții diabetici și respectiv la martori nediabetici în cadrul unor studii de tip cazuri/control au sugerat că regiunea HLA din cadrul MHC este implicată în mecanismul de apariție al T1DM. Asocierea regiunii HLA cu T1DM a fost prima dată raportată la începutul anilor 70 [17,65,83]. Prima dată a fost raportată asocierea unor alele HLA de
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
DR2 era considerată ca fiind protectoare [87]. Cu toate acestea s-a arătat că alelele care codifică antigenele DR3 și DR4 sunt mult prea frecvente în populația generală pentru a fi ele însele factori de susceptibilitate determinanți și s-a sugerat că alte locusuri din regiunea Clasei a II-a ar fi determinante [89]. Cum fenomenul de asociere disequilibrium este foarte puternic între locusurile DR și DQ, atenția s-a îndreptat spre acesta din urmă. Într-adevăr prin RFLP s-a
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
Într-adevăr prin RFLP s-a descoperit un polimorfism din gena DQB1 care generează două alele DQ7 și DQ8 (ambele asociate cu DR4) și care poate împărți haplotipurile DR4+ în unele de risc (DQ8) și altele protectoare (DQ7) [46,69], sugerând că locusul DQB1 conferă o susceptibilitate mai puternică față de locusul DRB1. Ulterior prin apariția și introducerea pe scară largă a tehnicii PCR, studiul a putut fi făcut la nivel molecular - al genelor DQB1 și al proteinelor exprimate de acestea. Michelsen
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
ar putea fi teoretic unele din peptidele „diabetogene”. Procesele de selecție pozitivă și negativă pot explica de asmenea fenomenul de „rezistență genetică” la T1DM. Astfel, la multe populații, alela DQB1*0602 este foarte rar prezentă la pacienții diabetici [76] ceea ce sugerează că molecula HLA-DQ6 codificată de această alelă ar juca un rol protector. O explicație la nivel molecular ar putea fi că în timpul maturării timice, peptidele diabetogene s-ar lega preferențial de moleculele HLA-DQ6 de pe celulele stromale timice datorită afinității mai
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
cel al HLA DR3. Frecvența subiecților diabetici DRX/DRX (care nu prezintă nici una din alelele HLA DR diabetogene) este la pacienții T1DM din România mai mare de 10%, comparativ cu sub 5% pentru toate populațiile caucaziene studiate până în prezent. Datele sugerează că, în populația românească, contribuția alelelor HLA DR3 și DR4 la predispoziția genetică pentru T1DM ar fi mai redusă [37]. Am depistat o frecvența foarte mică a heterozigoților DR3/DR4 la grupul de pacienți cu debut al DZ înainte de vârsta
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
România am dovedit rolul IDDM2 în susceptibilitatea genetică pentru T1DM [37]. Chiar mai mult, în lotul analizat asocierea a fost aproape la fel de puternică cu a celor mai diabetogene alele HLA-DQB1 [41]. Observațiile inițiale (familii din Franța, USA și Canada) au sugerat o transmitere preferențială a alelelor INS-VNTR diabetogene de la tată [7,43,74] ceea ce ar fi putut constitui parțial explicația observației empirice că diabetul de tip 1 se transmite mai rar de la mamele diabetice în comparație cu tații diabetici. Ulterior, date pe familii
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
au arătat dimpotrivă că alelele VNTR diabetogene se transmit în special de la mamă, fenomen chiar semnificativ statistic pentru familiile UK [8]. Și în România, transmiterea alelelor INS-VNTR la copiii diabetici este mai puternică de la mamă [37]. Mai multe studii au sugerat că INS-VNTR poate avea un rol în reglarea genetică a expresiei insulinei [49,71]. Faptul că minisatelitul INS-VNTR se află la mai puțin de 400 bp de punctul de start al transcrierii genei insulinei ar susține această ipoteză. În plus
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
lot de familii din Sardinia dar nu și pe un lot mare de familii din UK [37]. Corelate cu funcția cunoscută a ICAM-1 în răspunsul imun la om și cu implicarea sa în patogeneza T1DM la șoarecii NOD, rezulatatele noastre sugerează puternic că ICAM-1 ar putea fi implicat în patogeneza T1DM la om și că unele din mutațiile din gena ICAM-1 de pe cromozomul 19p13 ar putea contribui la susceptibilitatea genetică pentru T1DM. Ulterior, asocierea nu a putut fi confirmată pe familii
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
2 este o afecțiune în care încărcătura ereditară este foarte pronunțată. Astfel, studiile au arătat o înaltă agregare intrafamilială a cazurilor de T2DM [72]. În același timp, studiile pe gemenii monozigoți au indicat un coeficient de concordanță apropiat de 100%, sugerând că în societatea actuală factorii de mediu sunt suficient de diabetogeni pentru ca factorii genetici să devină principalii determinanți ai apariției diabetului [8]. În ceea ce privește transmiterea ereditară a T2DM, clasic s-a afirmat o transmitere crescută de la mamă, [26] situație inversă decât
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
au o mai largă recunoaștere. Primul Genome Wide Scan efectuat pentru identificarea genelor T2DM (studiu efectuat pe un lot de Mexicani-Americani, rezultate publicate în 1996) a identificat un interval de 12 cM în regiunea telomerică distală a cromozomului 2q37 care sugera existența unei gene asociate T2DM [40]. Acest locus a primit apelativul de NIDDM 1. Ulterior, regiunea de asociere a fost restrânsă treptat, ajungându-se la identificarea genei asociate cu T2DM - gena calpain 10 (CAPN10) [45]. Gena CAPN10 codifică o proteină
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
adeziunea celulară mediată de integrine, etc. [80]. Gena CPAN10 a fost asociată cu T2DM pe mai multe grupe populaționale, incluzând Mexicani-Americani din Texas, Finlandezi din regiunea Botnia, Germani, Britanici din UK, Indieni, etc. [21,32,45] Toate aceste studii au sugerat că riscul crescut pentru T2DM nu este adus de un singur polimorfism, ci mai degrabă de o combinație de alele de risc. Au fost descrise 4 polimorfisme de tip SNP ale genei calpain 10 asociate cu T2DM, și anume: SNP43
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
bp, asociere cu alela del) și SNP63 (polimorfism 16378 C/T, asociere cu alela C) [80]. Mecanismul molecular prin care calpain 10 afectează secreția și/sau acțiunea periferică a insulinei, crescând riscul diabetogen, nu este încă complet elucidat. Date recente sugerează că variantele diabetogene ale CAPN10 ar induce insulinorezistență și nivele ridicate de acizi grași liberi [68]. Locusul NIDDM 2 a fost localizat pe cromozomul 12q24 într-un Genome Wide Scan efectuat pe familii T2DM din regiunea Botnia, Finlanda [57]. Identitatea
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
în cazul T1DM conferă protecție. Rezultatele lui Nerup și colaboratorii au fost confirmate recent în Marea Britanie [46]. Interesant, datele acestui studiu au indicat o transmitere preferențială a alelelor de clasa III INS-VNTR diabetogene de la tată. În ansamblu însă, datele actuale sugerează că gena insulinei joacă doar un rol minor în predispoziția genetică penru T2DM. Există câteva familii în care diabetul este consecința directă a mutațiilor în gena insulinei („insulinopatiile”) dar acestea constituie doar o minoritate din cazurile T2DM. După cum se știe
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
ale genelor IRS1 și IRS2. Astfel, a fost descrisă o substituție în codonul 972 al genei IRS1 (cromozomul 2q35-36) care determină înlocuirea glicinei cu arginină în lanțul proteic - Gly972Arg. Chiar cu aproape un deceniu în urmă, Almind și colaboratorii au sugerat existența asociației alelei 972Arg cu T2DM [3]. Ulterior au fost efectuate mai multe studii pe loturi de rude sănătoase ale pacienților cu T2DM, unele dintre acestea (dar nu toate) stabilind existența unei asociații între alela 972Arg și prezența insulinorezistenței [58
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
candidată pentru insulinorezistență. Au fost descrise mai multe polimorfisme de tip RFLP ale acestei gene. Prezența polimorfismului indus de situsul de restricție HindIII la subiecții diabetici a fost semnificativ corelat cu niveluri mai ridicate ale insulinemiei à jeun [75]. Aceasta sugerează că polimorfismele LPL ar putea juca un rol în apariția insulinorezistenței și, prin aceasta, la dezvoltarea T2DM. Date mai noi [60] sugerează asocierea variantelor genetice ale LPL cu prezența și severitatea microalbuminuriei la pacienții cu T2DM, indiferent de influența lor
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
HindIII la subiecții diabetici a fost semnificativ corelat cu niveluri mai ridicate ale insulinemiei à jeun [75]. Aceasta sugerează că polimorfismele LPL ar putea juca un rol în apariția insulinorezistenței și, prin aceasta, la dezvoltarea T2DM. Date mai noi [60] sugerează asocierea variantelor genetice ale LPL cu prezența și severitatea microalbuminuriei la pacienții cu T2DM, indiferent de influența lor asupra profilului lipidic. Prin rolul lor important, atât în formarea cât și în metabolizarea lipoproteinelor plasmatice, apoproteinele sunt puternic implicate în reglarea
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
stimulul glicemic, secreția de insulină și de glucagon este normală după administrarea de arginină [15]. Ar mai fi de remarcat că nivelul ADN mitocondrial din sângele periferic este scăzut la descendenții pacienților T2DM ce vor deveni la rândul lor diabetici, sugerând că nivelul ADN mitocondrial ar fi un bun predictor al apariției T2DM [82]. În ansamblu, mutațiile ADN mitocondrial sunt răspunzătoare direct doar de o mică parte din cazurile de diabet zaharat. Totuși, prin gradul de alterare al capacității insulinosecretorii pe
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
cauză de morbiditate și mortalitate la pacienții diabetici. Ideea că în spatele apariției complicațiilor cronice există și o bază genetică de susceptibilitate a pornit de la observația empirică că există pacienți diabetici care fac precoce complicații severe în ciuda unui control glicemic satisfăcător, sugerând existența unei puternice predispoziții pentru acestea. Există în același timp și cazuri (este drept foarte rare) de pacienți diabetici cu diabet zaharat prost controlat care au ajuns la vârst înaintate fără a dezvolta complicații cronice diabetice, sugerând existența unui baze
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
control glicemic satisfăcător, sugerând existența unei puternice predispoziții pentru acestea. Există în același timp și cazuri (este drept foarte rare) de pacienți diabetici cu diabet zaharat prost controlat care au ajuns la vârst înaintate fără a dezvolta complicații cronice diabetice, sugerând existența unui baze genetice protectoare. Argumente suplimentarea au fost oferite de studiile epidemiologice și de analiza arborilor genealogici care au arătat că există familii în care frecvența anumitor complicații este mai mare comparativ cu populația generală diabetică. Studiul predispoziției genetice
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
subliniem de la început că rezultatele sunt până în prezent dezamăgitoare. Astfel, cel puțin până în prezent, nu s-a putut demonstra cu certitudine nici o asociere a nefropatiei, neuropatiei sau retinopatiei cu un anumit polimorfism al unei gene. Deși există numeroase date care sugerează anumite asocieri, pentru fiecare dintre acestea există și articole/cercetători care pun în dubiu asocierea respectivă. De aceea am ales pentru acest scurt paragraf doar prezentarea sintetică într-un tabel a principalelor gene candidate care au fost testate pentru asociere
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
manuscrisul acestei cărți. Cu aceeași sinceritate mulțumesc Silviei Granoulhac, Sylviei Haas și lui Colette Jaffrelot, care l-au dactilografiat suportînd povara ezitărilor mele. Gratitudinea mea se îndreaptă în egală măsură către toți aceia care Guy Laforest, de exemplu mi-au sugerat idei și, desigur, către toți studenții mei ale căror lucrări mi-au fost de folos. 1 Cele trei Europe Lăsînd deoparte societatea romană a Antichității, primele identități colective ale europenilor datează dintr-o epocă foarte îndepărtată: cea a formării celor
by GUY HERMET [Corola-publishinghouse/Science/968_a_2476]
-
specificitatea Europei de Vest intervine un factor suplimentar. Adăugîndu-se celui menționat deja, referitor la secularizarea rivalității dintre puterea spirituală și cea temporară, acesta din urmă se înscrie în natura specifică a feudalității occidentale și în consecințele sale multiple. Fernand Braudel sugerează că această feudalitate diviza-toare își are punctul de plecare în epoca lui Carol cel Pleșuv (838-877) care, plecînd spre Roma spre a se încorona ca împărat, a trebuit să se întoarcă din drum, în mare grabă, pentru a înăbuși rebeliunea
by GUY HERMET [Corola-publishinghouse/Science/968_a_2476]