25,745 matches
-
sindromul Conn (adenom sau hiperplazie suprarenaliană); - Sindroame înrudite, cu hipersecreția altor mineralocorticoizi (rar). • Hiperaldosteronism secundar (ARP crescută) - cu HTA: HTA malignă, stenoza de arteră renală, contraceptive orale, tumori secretante de renină; - fără HTA: stări edematoase (ciroza hepatică, sindromul nefrotic, insuficiența cardiacă cronică congestivă); sindrom Bartter - este suspectat la pacienții care iau diuretice. Se caracterizează prin hipokaliemie, kaliurie, clor urinar crescut, TA normală sau scăzută, hiperreninemie, hiperaldosteronism, alcaloză metabolică. Afecțiunea este asociată cu o tulburare în transportul Na-K-2Cl care este responsabil de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
administrare necontrolată, acută sau cronică, poate induce hipokaliemie indirect, prin creșterea catecolaminelor și insulinei, și prin mecanism direct, prin creșterea AMPc (prin inhibiția fosfodiesterazei), beta blocanții sunt indicați în tratamentul acestei complicații, mai ales când apar și tulburări de ritm cardiac; - Săruri acide solubile de bariu pot cauza hipokaliemii importante sub 2mmol/l; bariul blochează selectiv canalele de potasiu și împiedică ieșirea din celulă a potasiului, intrarea acestuia fiind neafectată; - Toluenul induce hipokaliemie și hipofosfatemie probabil prin redistribuția potasiului; se produce
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
K+ seric este 4-3,5mEq/l - se semnalează depleția de K+ Se recomandă dieta bogată în potasiu. • Când K+ seric este între 3,5 - 3 mEq/l, pacient asimptomatic Se încearcă suplimentarea potasică în special la pacienții vulnerabili pentru aritmii cardiace: pacienți cu insuficiență cardiacă tratați cu diuretice și digitalice, pacienți cu cardiopatie ischemică. • Când K+ seric este <3mEq/l - suplimentarea cu K este esențială. - Se preferă administrarea orală, dacă există toleranță digestivă. Preparatul ales este KCl care se disociază în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
5mEq/l - se semnalează depleția de K+ Se recomandă dieta bogată în potasiu. • Când K+ seric este între 3,5 - 3 mEq/l, pacient asimptomatic Se încearcă suplimentarea potasică în special la pacienții vulnerabili pentru aritmii cardiace: pacienți cu insuficiență cardiacă tratați cu diuretice și digitalice, pacienți cu cardiopatie ischemică. • Când K+ seric este <3mEq/l - suplimentarea cu K este esențială. - Se preferă administrarea orală, dacă există toleranță digestivă. Preparatul ales este KCl care se disociază în K+ și Cl-, permițând
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
2 ml (1g). Alternativ MgSO4 se poate administra oral 3g la 6 h (4 doze). - Terapia IV cu potasiu se recomandă în: hipopotasemiile severe (<3mEq/l), simptomatice sau când potasiul nu poate fi administrat pe cale digestivă; hipokaliemiile asociate cu aritmii cardiace, miopatie severă, paralizie periodică familială; tratamentul iv trebuie monitorizat cu ajutorul ECG și valorilor potasemiei; se administrează perfuzie iv KCl 100 mEq în 1 litru soluție fiziologică salină, într-un ritm de 100 ml/h - care eliberează 10 mEq KCl /h.
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
100 mEq în 1 litru soluție fiziologică salină, într-un ritm de 100 ml/h - care eliberează 10 mEq KCl /h. Rar, este necesar 20-40 mEq KCl/100 ml sol./ h (1 l soluție salină + 200-400 mEq KCl). Pe măsură ce manifestările cardiace se ameliorează și funcția mușchilor respiratori se reface, perfuzia iv este diminuată sau se face discontinuu, iar ulterior se trece pe terapie orală. administrarea K în hipopotasemiile severe se face pe cale iv, preferabil venă centrală sau venă periferică (atenție - risc
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
centrală sau venă periferică (atenție - risc de flebită). Se preferă ca vehicul serul fiziologic în loc de dextroză, deoarece aceasta crește nivelul insulinei care duce la intrarea potasiului în celulă. oricât ar fi de scăzut K+ seric și cât de alarmante aritmiile cardiace, soluția de K nu trebuie injectată direct în venă deoarece se poate dezvolta o hiperkaliemie amenințătoare de viață cu oprire cardiacă. b) Diuretice economisitoare de potasiu Acționează prin diferite mecanisme la nivelul tubilor colectori medulari și corticali și inhibă secreția
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
care duce la intrarea potasiului în celulă. oricât ar fi de scăzut K+ seric și cât de alarmante aritmiile cardiace, soluția de K nu trebuie injectată direct în venă deoarece se poate dezvolta o hiperkaliemie amenințătoare de viață cu oprire cardiacă. b) Diuretice economisitoare de potasiu Acționează prin diferite mecanisme la nivelul tubilor colectori medulari și corticali și inhibă secreția de K+. Folosirea acestor droguri presupune o funcție renală normală. Combinația de potasiu și economisitoare de K este utilizată în special
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
economisitoare de potasiu Acționează prin diferite mecanisme la nivelul tubilor colectori medulari și corticali și inhibă secreția de K+. Folosirea acestor droguri presupune o funcție renală normală. Combinația de potasiu și economisitoare de K este utilizată în special în insuficiența cardiacă cronică, ciroză hepatică, hipokaliemia cauzată de secreția ectopică de ACTH în care pierderea de potasiu poate fi excesivă. Mod de administrare: • Spironolactona - 25-50 mg la 6 ore. Efectul este observat după 48 ore. Doza maximă = 400 mg/zi Efecte adverse
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Luciani Wenckebach, BAV complet); - tulburări de conducere intraventriculare: lărgirea QRS pentru potasemiile foarte ridicate (> 7,5 mmol) care preced tahicardia ventriculară și fibrilația ventriculară cu oprire circulatorie. (vezi tabelul 1). De remarcat faptul că hipocalcemia, hiponatremia și acidoza cresc efectele cardiace ale hiperkaliemiei. b) manifestările clinice apar mai târziu în raport cu semnele electrice: - tulburări de ritm sau colaps brutal, mai ales în caz de acidoză metabolică sau mixtă asociată. 17.2.1.2. Manifestările neuromusculare periferice Apar mai rar și totdeauna mai
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prin măsurarea kaliemiei; Nu există un paralelism strict între nivelul hiperkaliemiei și severitatea manifestărilor ECG; absența oricărei anomalii pentru o kaliemie peste 6 mEq/l trebuie să suspecteze o falsă hiperkaliemie; Simptomatologia clinică este tardivă și atipică (bradicardie, colaps, oprire cardiacă). Hiperkaliemia severă asociată cu modificări ECG este o urgență și trebuie tratată adecvat. Dacă modificările ECG suspectează o hiperkaliemie, tratamentul trebuie inițiat până la confirmarea diagnosticului de către laborator. Dacă pacientul are insuficiență renală trebuie efectuată dializa de urgență pentru îndepărtarea potasiului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
suspectează o hiperkaliemie, tratamentul trebuie inițiat până la confirmarea diagnosticului de către laborator. Dacă pacientul are insuficiență renală trebuie efectuată dializa de urgență pentru îndepărtarea potasiului. Până la obținerea efectului prin dializă trebuie luate măsuri de temporizare a efectelor nefavorabile ale hiperkaliemiei: • Protecția cardiacă imediată - calciul gluconat îmbunătățește tranzitoriu ECG, nu modifică potasiul plasmatic; se administrează iv 10-20 ml gluconat de calciu 10 % într-un minut. Dacă nu apare îmbunătățirea ECG se poate repeta în intervalul de 3-5 minute până la doza de 3-5 g
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
42 %, 1-2 f de 20 ml, în injecție iv., direct, repetat 1-2 ori la 10 min interval sau perfuzie iv continuă, nedepășind 250 ml în 30-60 min (risc de hiperosmolaritate și supraîncărcare sodată); în insuficiența renală oligo-anurică sau în insuficiența cardiacă soluția de bicarbonat de sodiu trebuie administrată cu prudență (din cauza aportului sodat). • Măsuri ce urmăresc îndepărtarea potasiului din organism - diureticele sunt eficiente la pacienții care au funcție renală normală, efectul fiind limitat la pacienții cu insuficiență renală; - rășini schimbătoare de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
concentrație urinară de NH4+ crescută) semnează originea extrarenală a acidozei. Acidoza metabolică cu GAU negativă are drept principale cauze: pierderi gastro-intestinale de bicarbonat: diaree, aspirații digestive joase; administrarea de cloruri: acidoze de diluție (retenție de clor în cursul unei insuficiențe cardiace sau după administrarea rapidă de soluții saline izotonice pe cale iv); administrarea de clorură de amoniu sau de săruri clorurate de amino-acizi din cauza metabolizării lor în HCl; generarea de cantități mari de anioni organici: acid hipuric care provine din metabolismul toluenului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
oxalic este un compus toxic). e) Tratamentul acidozelor metabolice Se urmăresc două obiective: cercetarea și tratamentul cauzei administrarea de soluții alcalinizante Acidozele acute sunt urgențe vitale atunci când pH < 7,10 sau bicarbonatemia < 8 mmol/l, deoarece pot antrena diminuarea debitelor cardiace și tisulare, rezistență la acțiunea aminelor vasopresoare, aritmii ventriculare, inhibiția metabolismului celular, comă. Cetoacidoza diabetică răspunde bine la terapia cu insulină, hidratare și potasiu. Acest tratament corectează hiperglicemia, cetoacidoza, acidemia și deficitul de potasiu. Deoarece cetoacizii circulanți vor fi convertiți
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
l în 4-6 ore; calculul aproximativ al cantității de bicarbonat (Q); Q (mmoli)=G x 60 % x (16 mmoli/l - bicarbonatul actual) aportul de bicarbonat de Na poate expune la risc de hiperhidratare extracelulară (mai ales la pacienții cu insuficiență cardiacă sau insuficiență renală oligo-anurici). Aportul de bicarbonat de Na corijează pH-ul plasmatic, dar crește PCO2 tisulară. CO2 difuzează mai rapid decât protonii și antrenează o acidoză intracelulară „paradoxală” cu consecințe clinice controversate. Producția crescută de CO2 care urmează a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
suplimentarea aportului de K, administrarea de spironolactonă (inhibitor competitiv de aldosteron); în sindromul Gitelman, alături de aport de potasiu, se va administra magneziu, iar în sindromul Bartter administrarea AINS pot minimaliza pierderile renale de clor; la pacienții cu alcaloză metabolică, insuficiență cardiacă și supraîncărcare volemică se poate administra acetazolamidă (diuretic inhibitor de anhidrază carbonică, care va crește excreția urinară de bicarbonați) (0,50-0,75 g/24h timp de 2-3 zile) asociată cu administrarea de potasiu; acetazolamida este eficientă când funcția renală este
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de către uterul gravid. Consecința acestei dilatații este staza urinară în căile excretoare care favorizează infecția urinară înaltă cu risc de pielonefrită. Sarcina normală se însoțește de modificări ale hemodinamicii generale și ale hemodinamicii renale. Se produce o creștere a debitului cardiac (DC) care asigură o perfuzie sporită a arterelor uterine odată cu progresia sarcinii, aceasta facilitând dezvoltarea fetală normală. La nivel renal, modificările cele mai evidente constau în creșterea cu 30 - 50 % a debitului filtrării glomerulare (DFG) și a debitului sangvin renal
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hidric pozitiv (6 - 8 l apă) creșterea în greutate totală incluzând și fătul este 12 - 14 kg bilanțul sodat este influențat de hormonii antinatriuretici: aldosteron, dezoxicorticosteron, estrogeni, cortizol, prolactină. II. Modificările presiunii arteriale în sarcină în cursul sarcinii normale debitul cardiac crește și presiunea arterială diminuă. Această diminuare este legată de o vasodilatație periferică (favorizată de progesteron și prostaglandine vasodilatatoare sintetizate de uterul gravid). Scăderea TA este constantă în cursul primelor 6 luni. în ultimul trimestru presiunea arterială revine la valorile
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dureri epigastrice în bară diminuarea mișcărilor fetale Semne biologice de graviditate: proteinurie > 1 g/24h uricemie > 360 micromoli/l Starea fătului va fi apreciată prin: ecografie obstetricală (biometrie, evaluarea lichidului amniotic), examinarea Doppler a arterelor cerebrale ale fătului, înregistarea ritmului cardiac fetal după săptămâna 26. 5. Tratamentul HTA gravidice: Urmărește două obiective: evitarea complicațiilor grave materne (eclampsie, sindrom HELLP) evitarea suferinței fetale și a mortalității perinatale a) Tratamentul HTA necomplicate: TA țintă va fi pentru TAS ≤ 140 mmHg, TAD ≤ 90 mmHg
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
risc de diminuare brutală a TA, inhibă travaliul Prazosin: 1 -10 mg /zi, alfablocant Inhibitorii enzimei de conversie și antagoniștii receptorilor de angiotensină II sunt contraindicați datorită riscului fetal (hTA). Diureticele sunt contraindicate din cauza agravării ischemiei utero-placentare, exceptând cazul insuficienței cardiace. b) Tratamentul formelor grave de preeclampsie spitalizarea gravidei este obligatorie; administrarea IV de Nocardipină 1 - 5 mg/h sau labetalol 0,5 - 1 mg/min; monitorizarea TA la intervale de 30 minute; supravegherea fătului prin examen eco-doppler; înregistrarea ritmului cardiac
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cardiace. b) Tratamentul formelor grave de preeclampsie spitalizarea gravidei este obligatorie; administrarea IV de Nocardipină 1 - 5 mg/h sau labetalol 0,5 - 1 mg/min; monitorizarea TA la intervale de 30 minute; supravegherea fătului prin examen eco-doppler; înregistrarea ritmului cardiac fetal; declanșarea nașterii va fi decisă în prezența semnelor de graviditate (eclampsie, sindromul HELLP, steatoză hepatică, HTA dificil de controlat, IRA), indiferent de vârsta sarcinii datorită riscului matern; în absența riscului matern (TA controlată, proteinurie < 1 g/zi, uricemie stabilă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
va trebui adaptat. Aceasta se poate realiza fie prin diminuarea dozei/priză, fie prin alungirea intervalului dintre prizele de medicamente. I. Vulnerabilitatea rinichiului față de medicamente este explicată de: Vascularizația bogată a rinichiului Fluxul sangvin renal (FSR) reprezintă 20 % din debitul cardiac (DC), în timp ce țesutul renal reprezintă< 1 % din greutatea corporală. Raportul FSR /masa de țesut (4 ml/g) este crescut, în special în cortex care primește > 90 % din FSR și este cel mai expus la substanțele nefrotoxice Consum mare de oxigen
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
eliminarea principiului activ. Volumul de distribuție Medicamentul difuzează în diferite organe și țesuturi din organism, în funcție de importanța irigării lor și a lipofiliei substanței. Volumul de distribuție poate varia în funcție de anumite stări fiziologice (vârstă, obezitate, sarcină) sau patologice (insuficiența hepatică, renală, cardiacă sau maladii inflamatorii). In insuficiența renală (IR) legătura cu proteinele plasmatice este diminuată, pentru cea mai mare parte din medicamente (atingere renală severă, sindrom nefrotic) - vezi Tabel 1. Difuziunea unui medicament în organism poate fi modificată la uremic când spațiile
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
modificarea filtrării glomerulare antihipertensive ca beta blocantele care pot provoca hipotensiune. IEC sunt în general bine tolerați în afara cazurilor de stenoză de arteră renală bilaterală sau stenoză unilaterală pe rinichi unic funcțional și în caz de deshidratare și hipovolemie (insuficiență cardiacă, sindrom nefrotic, ciroză, hemoragie). IEC pot să scadă debitul filtrării glomerulare. în aceste circumstanțe, există o stimulare a sistemului renină-angiotensină, angiotensina II are efect vasoconstrictor asupra arteriolelor eferente, prezervând debitul filtrării glomerulare. IEC inhibă această reglare fiziologică și pot antrena
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]