378 matches
-
demielinizate) este prezentă o venulă din care s-a produs extravazarea. Leziunile situate de obicei în apropierea ventriculilor, pot să extravazeze concentric, cu aspect de demielinizare recentă și scleroasă în centru. În unele cazuri leziunea poate antrena distrugerea totală a axonului, cu moartea nervului, fenomen întâlnit mai ales pe căile lungi, unde axonul este lezat la mai multe nivele. Din punct de vedere fiziologic, în timpul demielinizării se pot antrena trei fenomene neuro-fizio-patologice: blocul de conducere sau întreruperea influxului nervos, conducerea continuă
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
situate de obicei în apropierea ventriculilor, pot să extravazeze concentric, cu aspect de demielinizare recentă și scleroasă în centru. În unele cazuri leziunea poate antrena distrugerea totală a axonului, cu moartea nervului, fenomen întâlnit mai ales pe căile lungi, unde axonul este lezat la mai multe nivele. Din punct de vedere fiziologic, în timpul demielinizării se pot antrena trei fenomene neuro-fizio-patologice: blocul de conducere sau întreruperea influxului nervos, conducerea continuă și așa numitele efapse. Blocul de conducere poate surveni atunci când mielina nu
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
primul rând diminuarea rezistenței electrice membranoase, legată de distrugerea izolantului electric, adică a mielinei. Pe de altă parte, în acest fenomen intervin variabilități de calibru ale segmentului fibrei demielinizate din cauza edemului. Se cunoaște din fizică, că într-un segment conductor (axonul) strâmtat, biocurentul (impulsul nervos) va fi transmis mai greu spre un segment axonal dilatat. Aceasta se datorează diminuării impedanței electrice a segmentului dilatat în raport cu segmentul mai îngustat. În experiențe multiple s-a constatat că în mai multe fibre demielinizate, locul
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
apariția semnelor clinice deficitare permanente. Episodic, pe anumite părți ale fibrelor demielinizate s-a observat că acestea asigură totuși o conducere nervoasă continuă cu toată leziunea. Conducerea continuă este aportul conducerii săltătoare a fibrelor nervoase mielinizate. În aceste fibre demielinizate axonul este acela care, în mod continuu folosește membrana lui pentru a genera curenți transmembranari. Pe fibrele recent demielinizate, canalele ionilor de sodiu și de potasiu au distribuție deosebită de aceea a fibrelor nelezate. Pe cele nelezate (normale), canalele de sodiu
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
a unui întreg fascicol nervos. Prin aceste fenomene poate fi explicată întreaga simptomalogie clinică a SM în corelație cu leziunile caracterstice. Deficitele neurologice durabile survin atunci când există un bloc de conducere în mod natural, adică, atunci când există o pierdere de axoni - sau se pot datora în anumite cazuri distorsiunii mesajului transmis prin fibre demielinizate, ce funcționează cu viteze diferite. Fenomenele deficitare tranzitorii foarte frecvente în SM mai ales în timpul unui efort susținut (scăderea acuității vizuale după o lectură îndelungată sau după
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de cronicizare ale bolii sunt evidente pierderi axonale chiar în spațiile extracelulare, perilezional. Leziunile axonale se realizează prin două mecanisme: prima prin agresiune directă a citochinelor, complementului, neuroproteazelor, radicalilor liberi, oxidul nitric și gelatinazelor. Prin această acțiune se produce separarea axonului de corpul neuronal, cu pierderea suportului metabolic. Deasemenea se produce un influx de calciu la locul leziunii, care degradează neurofilamentele axonului, ceea ce duce la degenerescența waleriană. Al doilea mecanism lezional este apoptoza. Aceste mecanisme au fost descrise de BUCKMASTER și
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
prin agresiune directă a citochinelor, complementului, neuroproteazelor, radicalilor liberi, oxidul nitric și gelatinazelor. Prin această acțiune se produce separarea axonului de corpul neuronal, cu pierderea suportului metabolic. Deasemenea se produce un influx de calciu la locul leziunii, care degradează neurofilamentele axonului, ceea ce duce la degenerescența waleriană. Al doilea mecanism lezional este apoptoza. Aceste mecanisme au fost descrise de BUCKMASTER și colab., 1995. Demielinizarea alterează transmiterea impulsurilor nervoase de-a lungul axonilor. Demielinizării i se adaugă și inhibiția funcțiilor axonale, prin acțiunea
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
un influx de calciu la locul leziunii, care degradează neurofilamentele axonului, ceea ce duce la degenerescența waleriană. Al doilea mecanism lezional este apoptoza. Aceste mecanisme au fost descrise de BUCKMASTER și colab., 1995. Demielinizarea alterează transmiterea impulsurilor nervoase de-a lungul axonilor. Demielinizării i se adaugă și inhibiția funcțiilor axonale, prin acțiunea citochinelor. Se pot produce două feluri de fenomene: încetinirea, apoi blocarea conducerii impulsurilor nervoase cu deficit neurologic și fenomene iritative cu apariția simptomelor paroxistice din SM. După ROXANA SFRENȚ-CORNĂȚEANU (2004
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
demielinizare este deosebit de importantă în puseele acute din SM. Afectarea axonală devine mai severă în leziunile cronice. Pierderile axonale cronice sunt baza fiziopatologică a deficitelor neurologice permanente. Pentru ca o funcție neurologică să dispară este necesară o afectare de 85-95% din axoni, procent greu de atins în leziunile din SM. Limita în timp dintre pierderile axonale și manifestările patologice este greu de explicat, mai ales că există variabilități regionale ale susceptibilității diferitelor căi de transmitere. Pierderile axonale similare din punct de vedere
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de explicat, mai ales că există variabilități regionale ale susceptibilității diferitelor căi de transmitere. Pierderile axonale similare din punct de vedere cantitativ în unele zone cerebrale pot avea un rol funcțional mai mare în ceea ce privește tulburarea clinică, față de alte zone. Un axon demielinizat nu va mai fi la fel de puternic ca în perioada când era intact. Astfel în zone demielinizate, blocul de conducere poate induce o degenerare a axonului și în urma unei tulburări electrice prelungite. Deasemenea lezarea până la dispariție a oligodendrocitelor care secretă
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
pot avea un rol funcțional mai mare în ceea ce privește tulburarea clinică, față de alte zone. Un axon demielinizat nu va mai fi la fel de puternic ca în perioada când era intact. Astfel în zone demielinizate, blocul de conducere poate induce o degenerare a axonului și în urma unei tulburări electrice prelungite. Deasemenea lezarea până la dispariție a oligodendrocitelor care secretă factori trofici pentru supraviețuirea neuronilor, participă direct la degenerarea axonală secundară. Nu se șție cu precizie dacă leziunile axonale sunt primare sau secundare demielinizării și a
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
sunt primare sau secundare demielinizării și a pierderilor oligodendrogliale. Este însă sigur că aceste leziuni sunt prezente destul de timpuriu în SM. Oricum noile abordări ale tratamentului SM trebuie să țină seama că în SM există și o afectare serioasă a axonilor celulei neuronale. La examinările histologice ale sistemului nervos al bolnavilor cu SM se observă alături de zone de demielinizare și zone de mielinizare. Pentru a încuraja apariția zonelor de remielinizare trebuie să se țină cont de tipurile de demielinizare și de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de remielinizare trebuie să se țină cont de tipurile de demielinizare și de mecanismele celulare de remielinizare. În remielinizare se pune în evidență dualismul acțiunii macrofagelor și citochinelor astrocitare, și acțiunea factorilor de creștere și diferențiere, în a căror sinteză axonul demielinizat este implicat. Factorii de creștere stimulează transformarea, proliferarea, maturarea și diferențierea celulelor precursoare ale oligo-dendrocitelor spre oligodendrocite care să sintetizeze mielina. Tecile subțiri de remielinizare pot ajuta conducerea impulsurilor prin axon. Datorită faptului că distanța dintre nodurile Ranvier de pe
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de creștere și diferențiere, în a căror sinteză axonul demielinizat este implicat. Factorii de creștere stimulează transformarea, proliferarea, maturarea și diferențierea celulelor precursoare ale oligo-dendrocitelor spre oligodendrocite care să sintetizeze mielina. Tecile subțiri de remielinizare pot ajuta conducerea impulsurilor prin axon. Datorită faptului că distanța dintre nodurile Ranvier de pe axoni remielinizați este mai mică decât pe axonii normali, viteza de conducere nervoasă este mai mică în acești axoni remielinizați. În cercetări recente asupra remielinizării au putut fi identificați factori care împiedică
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
demielinizat este implicat. Factorii de creștere stimulează transformarea, proliferarea, maturarea și diferențierea celulelor precursoare ale oligo-dendrocitelor spre oligodendrocite care să sintetizeze mielina. Tecile subțiri de remielinizare pot ajuta conducerea impulsurilor prin axon. Datorită faptului că distanța dintre nodurile Ranvier de pe axoni remielinizați este mai mică decât pe axonii normali, viteza de conducere nervoasă este mai mică în acești axoni remielinizați. În cercetări recente asupra remielinizării au putut fi identificați factori care împiedică remielinizarea. Aceștia sunt: scăderea capacității de proliferare a oligodendrocitelor
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
transformarea, proliferarea, maturarea și diferențierea celulelor precursoare ale oligo-dendrocitelor spre oligodendrocite care să sintetizeze mielina. Tecile subțiri de remielinizare pot ajuta conducerea impulsurilor prin axon. Datorită faptului că distanța dintre nodurile Ranvier de pe axoni remielinizați este mai mică decât pe axonii normali, viteza de conducere nervoasă este mai mică în acești axoni remielinizați. În cercetări recente asupra remielinizării au putut fi identificați factori care împiedică remielinizarea. Aceștia sunt: scăderea capacității de proliferare a oligodendrocitelor sau scăderea celulelor precursoare de oligodendrocite 83
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
care să sintetizeze mielina. Tecile subțiri de remielinizare pot ajuta conducerea impulsurilor prin axon. Datorită faptului că distanța dintre nodurile Ranvier de pe axoni remielinizați este mai mică decât pe axonii normali, viteza de conducere nervoasă este mai mică în acești axoni remielinizați. În cercetări recente asupra remielinizării au putut fi identificați factori care împiedică remielinizarea. Aceștia sunt: scăderea capacității de proliferare a oligodendrocitelor sau scăderea celulelor precursoare de oligodendrocite 83 din cauza procesului inflamator imun; leziuni grave ireversibile ale oligodendrocitelor din cauza leziunilor
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
oligodendrocite 83 din cauza procesului inflamator imun; leziuni grave ireversibile ale oligodendrocitelor din cauza leziunilor acute și cronice din SM; prezența unor substanțe umorale ale sistemului imunitar, care împiedică remielinizarea; formarea de cicatrice gliale astrocitare, care opresc diferențierea precursorilor oligodendrocitari; alterări ale axonilor demielinizați cu blocarea contactelor celulare necesare, cu precursorii oligodendrocitelor, urmate de oprirea maturării acestora sau urmate de remielinizare alterată calitativ care este ineficientă pentru o funcție neurală normală. Cunoscând factorii care inhibă remielinizarea, cercetările viitoare în domeniul tratamentului SM trebuie
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
remielinizare alterată calitativ care este ineficientă pentru o funcție neurală normală. Cunoscând factorii care inhibă remielinizarea, cercetările viitoare în domeniul tratamentului SM trebuie să fie dirijate spre utilizarea de precursori de oligodendrocite și factori de creștere care să păstreze integritatea axonilor. CAPITOLUL III DIAGNOSTICUL SCLEROZEI MULTIPLE (SM) A. Semne clinice ale SM B. Diagnosticul clinic al SM C. Noile criterii de diagnostic al SM, recomandate de Grupul Internațional pentru Diagnosticarea SM D. Diagnosticul paraclinic al SM 1. Explorările neuroradiologice 2. Examenul
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
pot fi spontane cu crize apărând în „ciorchine“. În plus, stimularea sau mișcarea poate evoca aceste crize. Ele pot fi de asemenea anticipate de senzații neplăcute anormale, de obicei în membrul contralateral, care indică o transmitere efaptică (conducere anormală între axonii distruși) a activităților ectopice din căile spinotalamice către cele piramidale prin măduvă. În toate cazurile, durerea neuropatică este fundamental să fie abordată cu diagnosticul corespunzător tipului, localizării anatomice și cauzei durerii. De exemplu, o durere radiculară de elongare poate fi
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
ca rezultat al interacțiunilor cu alte molecule. Un grup de molecule dintr-o anumită zonă se pot împrăștia, mărimea distanței parcurse fiind caracterizată de acest coeficient de difuziune. În unele leziuni, difuzia moleculelor de apă care difuzează în- și între axonii din sistemul nervos central întră în contact cu membranele celulare, reducându-le astfel mișcarea. În consecință coeficientul de difuziune este redus. Acest coeficient de difuziune reflectă proprietățile structurale ale țesuturilor. În SM componenta inflamatorie scade coeficientul de difuziune, pe când rarefierea
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de SM selecționați, deoarece induce uneori crize convulsive. S-a demostrat că oligodendrolia, celula care produce mielină în sistemul nervos central, se poate regenera. S-au căutat medicamente care să excite sau chiar să multiplice oligodendrolia, care astfel vor mieliniza axonii atinși de procesul specific SM, demielinizarea. O cerință a acestor medicamente este să nu excite și alte elemente gliale, cum ar fi astroglia, astfel producându-se cicatrici scleroase. Un astfel de medicament ar fi N.G. Faktoren care poate fi administrat
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
barierei hematoencefalice și migrarea celulelor T, B, monocite/ macrofage prin barieră; 3. amplificarea răspunsurilor intraparenchimatoase mediate celular și umoral și activarea celulelor cu rol de antigen; 4. stadiul efector al bolii cu infuzia oligodendrocitelor, a tecii de mielină și a axonilor. Imunoterapia de viitor poate fi subdivizată în trei sbgrupe. Primele sunt terapiile antigen specific care țintesc celulele T mielin specifice. A 2-a clasă de terapii se referă la agenți care s-au dezvoltat în SM pe o țintă specifică
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
împiedică degenerarea axonală, stimulează regenerarea tecii de mielină, împiedică distrugerea oligodendrocitelor și stimulează regenerarea tecii de mielină. Acești factori neurotrofici se administrează pentru a sprijini remielinizarea, pentru a păstra și restaura neuronii și oligodendrocitele și pentru a proteja și regenera axonii. Atât factorul neurotrofic ciliar cât și factorul leucemic inhibitor pot diminua EAE. Ca și stimulatori ai imunității pot fi administrați antioxidanți ca, vitamine din grupul B, vitamina E, vitamina C și coenzima Q10. Inexistența SM la ecuator se poate explica
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
cu limfocite T CD4+, limfocite citotoxice CD8+ și macrofage, precum și astrocitoză. Inflamația substanței cenușii și albe medulare progresează lent, în câțiva ani după debutul simptomelor neurologice determinând cu precădere degenerarea cordoanelor laterale și posterioare. Există și degradări ale mielinei și axonilor din cordoanele anterioare. La nivelul ambelor picioare se instalează progresiv o paralizie spastică cu reflex plantar în extensie și pierderea bilaterală a sensi bilității vibratorii la nivelul picioarelor. Reflexele ahiliene sunt adesea absente. Apare frecvent incontinența urinară și cea pentru
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]