KorAP: Find »[drukola/base=decompensare & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...11 12 13 ...35 >

854 matches

Corola-publishinghouse/Science/91943_a_92438

foarte vârstnici, prioritatea tratamentului este creșterea calității vieții și reducerea decompensărilor IC, mai mult decât prelungirea supraviețuirii. Tratamentul non-farmacologic este complex și presupune educația bolnavilor și a familiilor acestora despre nivelul de activitate fizică, regimul dietetic hiposodat, controlul greutății, depistarea decompensărilor și a factorilor precipitanți. Urmărirea acestor bolnavi se face de către echipe multidisciplinare, în centre de îngrijire a vârstnicilor, în spitale sau în clinici specializate în tratamentul IC. Corectarea condițiilor clinice asociate, HTA, FA, ischemia miocardică sau valvulopatiile severe, reprezintă un

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Adriana Ilieșiu (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91943_a_92438]
Corola-publishinghouse/Science/91938_a_92433

Mortalitatea postoperatorie este ridicată, dar prognosticul depinde de anatomia și fiziologia generală a cordului. 21.3.4.2. Regurgitare mitrală postischemică acută Instalarea acută a regurgitării mitrale prin ruptură de mușchi papilari sau cordaje în cursul evoluției unui IMA determină decompensare hemodinamică severă cu edem pulmonar și deces, în absența actului operator practicat în urgență sau urgență amânată, în funcție de tabloul hemodinamic preoperator al pacientului. Actul chirurgical presupune BAC complet asociat, pe cât posibil, cu plastia sau înlocuirea valvei mitrale. Mortalitatea este crescută

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91938_a_92433]
Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437

postsarcinii (travaliul cardiac) și gradientului presional aorto‑ventricular (3) ( figura 25.2). Reactivitatea miocardică se manifestă într‑o primă fază de compensare prin hipertrofie ventriculară stângă (HVS) concentrică până la epuizarea rezervelor adaptative, când apare dilatarea VS, iar în faza de decompensare, cu fenomene de insuficiență cardiacă. SA, mult timp asimptomatică, se manifestă prin angină pectorală, sincopă și moarte subită, iar în stadii avansate de decompensare cardiacă, prin dispnee de efort și de repaus, palpitații cauzate de instalarea fibrilației atriale (FA), embolie

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
ventriculară stângă (HVS) concentrică până la epuizarea rezervelor adaptative, când apare dilatarea VS, iar în faza de decompensare, cu fenomene de insuficiență cardiacă. SA, mult timp asimptomatică, se manifestă prin angină pectorală, sincopă și moarte subită, iar în stadii avansate de decompensare cardiacă, prin dispnee de efort și de repaus, palpitații cauzate de instalarea fibrilației atriale (FA), embolie cerebrală sau sistemică prin microemboli generați de ruperea plăcilor calcare, astenie și risc de grefare a endocarditei infecțioase (EI). Spre deosebire de pacienții tineri, rezerva funcțională

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
3 m/s, augmentarea gradientului mediu de 7 mmHg, iar scăderea ariei valvulare de 0,1 cm 2. Apariția simptomatologiei (angină pectorală, sincopă, dispnee), accentuată la grupele de vârstă peste 65 de ani, asociată cu simptome caracteristice comorbidităților, marchează debutul decompensării cardiace și reprezintă momentul deciziei operatorii în vederea prevenirii morții subite și, implicit, a prelungirii intervalului de supraviețuire. Patologia pulmonară asociată constituie un factor de risc operator semnificativ, fiind corelată direct cu mortalitatea postoperatorie și prelungirea timpului de ventilație artificială. Literatura

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
a IA acute, în scopul stabilizării statusului clinic. Tratament chirurgical Alegerea momentului optim al intervenției chirurgicale este dificilă datorită perioadei lungi de evoluție asimptomatică. Indicația chirurgicală la pacienții asimptomatici cu regurgitare severă este controversată datorită evoluției naturale bune. Odată instalată, decompensarea ventriculară reduce șansele recuperării funcției cardiace și supraviețuirii postoperatorii. Indicațiile chirurgicale în IA sunt stabilite în ghidul pentru evaluarea și tratamentul valvulopatiilor elaborat de ESC (tabelul 25.3) (8). În IA acută severă se indică intervenția chirurgicală în urgență. În

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
coronariene Prezența stenozelor coronariene semnificative asociate impune efectuarea concomitentă a BAC și adaptarea tehnicilor chirurgicale în funcție de particularitățile cazului. Insuficiența aortică acută Insuficiența aortică acută secundară unor procese patologice agresive cum ar fi disecția de aortă și endocardita, sau postraumatică, determină decompensarea rapidă a VS cu edem pulmonar acut și șoc cardiogen, ceea ce impune intervenția chirurgicală de urgență. 25.1.2.4. Experiența IBCV În intervalul 2000-2010 s-au realizat 879 de intervenții chirurgicale pe valva aortică, dintre care 29 în regim

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
instituirea tratamentului antiaritmic și anticoagulant (cardioversie în FA recent instalată, digoxin). Betablocantele și blocantele de canale de calciu ameliorează toleranța la efort prin prelungirea diastolei și, astfel, a timpului de umplere ventriculară. Diureticele și nitrații se indică în perioadele de decompensare pentru ameliorarea dispneei. Profilaxia EI se indică în momentele de risc (de exemplu, extracții dentare). Tratament chirurgical Obiectivul intervenției chirurgicale constă în îndepărtarea obstacolului realizat de aparatul mitral fie prin procedee de plastie, fie prin înlocuirea valvei sever alterate. Remodelarea

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
exagerate a aparatului mitral și retracției intempestive a cordului). Mortalitatea postoperatorie s a diminuat semnificativ în ultimele decenii, la sub 5%, prin ameliorarea tehnicilor de protecție miocardică și terapie intensivă postoperatorie și prin abord chirurgical precoce, anterior apariției complicațiilor și decompensării cardiace severe (17). Supraviețuirea la 10 ani este de 95%, în absența reintervenției de 84% și fără accidente tromboembolice în proporție de 91% (18). 25.2.2. Insuficiența mitrală 25.2.2.1. Date generale și particularități fiziopatologice Im se

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
apare mai frecvent în boala coronariană, post -IMA cu ruptură de cordaje. În Im cronică se produce hipertrofie excentrică adaptativă a VS, dilatare AS, mecanismele compensatorii menținând contextul asimptomatic sau oligosimptomatic pentru o lungă perioadă de timp. Instalarea fenomenelor de decompensare VS și ventricul drept (VD) cu HTP determină apariția simptomatologiei caracteristice: astenie, dispnee, ortopnee, accese de dispnee nocturnă, palpitații, edeme periferice. 25.2.2.2. Evoluția naturală Evoluția Im se poate întinde pe decenii până la apariția decompensării, prognosticul fiind determinat

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
Instalarea fenomenelor de decompensare VS și ventricul drept (VD) cu HTP determină apariția simptomatologiei caracteristice: astenie, dispnee, ortopnee, accese de dispnee nocturnă, palpitații, edeme periferice. 25.2.2.2. Evoluția naturală Evoluția Im se poate întinde pe decenii până la apariția decompensării, prognosticul fiind determinat de etiologia, severitatea regurgitării și funcția VS. Insuficiența mitrală acută este prost tolerată, cu prognostic nefast în absența intervenției chirurgicale. Odată instalată decompensarea, riscul operator crește, fiind direct corelat cu rezultate postoperatorii nefavorabile. Dilatarea AS și FA

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
2.2.2. Evoluția naturală Evoluția Im se poate întinde pe decenii până la apariția decompensării, prognosticul fiind determinat de etiologia, severitatea regurgitării și funcția VS. Insuficiența mitrală acută este prost tolerată, cu prognostic nefast în absența intervenției chirurgicale. Odată instalată decompensarea, riscul operator crește, fiind direct corelat cu rezultate postoperatorii nefavorabile. Dilatarea AS și FA cresc la 10-20% incidența complicațiilor embolice cerebrale și periferice, mai ales la pacienții vârstnici. Prezența bolii coronariene complică tabloul evolutiv (19). 25.2.2.3. Strategii

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
2.3. Strategii terapeutice Tratament medical Profilaxia EI la pacienții cu regurgitare mitrală ușoară sau medie este licită. Medicația vasodilatatoare, antiaritmică în cazul FA, diuretice, tratamentul anticoagulant ameliorează statusul clinic al pacientului, dar nu trebuie să întârzie decizia chirurgicală până la decompensarea severă a VS. În Im acut instalată, nitroprusiatul reduce postsarcina și fracția regurgitantă. Tratament chirurgical Decizia chirurgicală și momentul optim al intervenției sunt greu de apreciat și sunt condiționate de experiența echipei multidisciplinare care evaluează cazul, în funcție de severitatea regurgitării mitrale

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
greu de apreciat și sunt condiționate de experiența echipei multidisciplinare care evaluează cazul, în funcție de severitatea regurgitării mitrale, statusul clinic al pacienților, simptomatici sau asimptomatici, precum și de repercursiunile asupra funcției VS. Tendința actuală este de a efectua intervenția precoce, înainte de instalarea decompensării VS, cu recomandarea de a folosi tehnici de remodelare valvulară și doar, în ultimă instanță, protezarea valvulară. Evaluarea preoperatorie urmează etapele evaluărilor din valvulopatiile aortice. Cateterismul cardiac este obligatoriu în vederea confirmării sau infirmării afectării coronariene- la pacienții cu angină pectorală

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
Corola-publishinghouse/Science/92139_a_92634

digestive și a insuficienței hepatice [20]. Există fără îndoială particularități etiologice. La o rată a cronicizării infecției virale B achiziționată la vârsta adultă de 5% și de 90% la nou-născut [26], se estimează că 15-40% dintre aceștia vor dezvolta ciroză, decompensare hepatică și CHC. Riscul de dezvoltare a CHC la pacienții cu ciroză VHB este de aproximativ 1,5% pe an [27], acceptându-se faptul că, în ariile cu incidență înaltă a infecției VHB, până la 70% dintre cazurile de CHC s-

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92139_a_92634]
Corola-publishinghouse/Science/92144_a_92639

BHRI. Constrângerile de doze hepatice sunt descrise la toxicitatea tardivă. Omonimul BHRI pentru TARE asociază mai frecvent icter, apare mai precoce (1-2 luni) și remite mai frecvent decât cea post-radioterapie externă. Incidența ei este raportată între 5 și 10% [49]. Decompensarea hepatică, cu apariția ascitei sau encefalopatiei apare în 0,5-18%, respectiv 0,1-4% din cazuri. Migrarea extrahepatică a radioizotopului expune la risc de pneumonită, colecistită sau ulcerații gastro-intestinale hemoragice, dar aceste complicații sunt rare cu o tehnică optimă [50]. Cu

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gabriel Kacso (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92144_a_92639]
inhibitori de pompă de protoni, iar iradierea întreruptă la trombocitopenie sub 50.000/µl [51]. O altă complicație notabilă, deși rar raportată, este reactivarea hepatitei B virale, foarte probabil mediată de interleukina-6 eliberată de endoteliul iradiat [52]. TOXICITATEA TARDIVĂ Include decompensarea hepatică progresivă (spre deosebire de boala hepatică radio-indusă care remite în general în 1-2 luni) - prin fibroză și atrofie, stricturi biliare sau duodenale, ulcerații gastrointestinale. Date fiind noutatea studiilor de RT focală și numărul relativ redus de pacienți cu urmărire postterapeutică mai

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gabriel Kacso (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92144_a_92639]
Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624

sinusoidală HVPG este o metodă precisă de determinare a gradului presiunii portale, de stabilire a eficienței tratamentului și de predicție a apariției complicațiilor. Un HVPG peste 10 mmHg definește hipertensiunea portală semnificativă și se asociază cu dezvoltarea varicelor și a decompensării [63]. Măsurarea HVPG la pacienții cu ciroză compensată și hipertensiune portală poate fi un predictor independent al decompensării clinice (respectiv apariția ascitei, a hemoragiei variceale sau a encefalopatiei hepatice). Valori ale HVPG sub 10 mmHg reprezintă un predictor de 90

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
de predicție a apariției complicațiilor. Un HVPG peste 10 mmHg definește hipertensiunea portală semnificativă și se asociază cu dezvoltarea varicelor și a decompensării [63]. Măsurarea HVPG la pacienții cu ciroză compensată și hipertensiune portală poate fi un predictor independent al decompensării clinice (respectiv apariția ascitei, a hemoragiei variceale sau a encefalopatiei hepatice). Valori ale HVPG sub 10 mmHg reprezintă un predictor de 90% de menținere a stadiului clinic compensat la o urmărire pe 4 ani. Capacitatea diagnostică a HVPG este chiar

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
statusului fizic ASA se bazează pe existența comorbidităților care amenință viața sau limitează activitatea. Clasa ASA este un predictor independent al mortalității postoperatorii la pacienții supuși rezecției hepatice pentru hepatocarcinom [76]. Evaluarea preoperatorie Vizează examenul clinic cu evidențierea semnelor de decompensare funcțională hepatică (hepatosplenomegalie, steluțe vasculare, icter, ginecomastie, eritem palmar, asterixis) care necesită determinarea testelor biochimice hepatice, a coagulării, hemoleucogramei și bilanțului metabolic [77]. Pacienții cu insuficiență hepatică fulminantă prezintă un risc crescut de morbiditate și mortalitate chirurgicală, îndeosebi cei cu

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
cicatrizarea. Urmărirea postoperatorie Insuficiența hepatică este cea mai frecventă cauză de deces la pacienții cu ciroză [84,85]. Leziunile postoperatorii hepatocelulare se datorează frecvent efectelor anesteziei, hipotensiunii intraoperatorii, sepsei sau hepatitei virale. Pacienții trebuie atent urmăriți pentru apariția semnelor de decompensare hepatică acută, cum ar fi intensificarea icterului, encefalopatia sau ascita. Sedativele și antialgicele trebuie atent dozate pentru prevenirea exacerbării encefalopatiei hepatice; prelungirea timpului de înjumătățire a medicamentelor metabolizate în ficat făcând ca pacienții cu afecțiuni hepatice să fie mai susceptibili

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623

cirozei, prin efracție variceală, dar și ca urmare a invadării rapide a venei porte sau în cadrul sindromului Budd-Chiari. Uneori, hemoragia poate avea ca sursă ulcerații duodenale sau alte leziuni la nivelul tubului digestiv [23]. Encefalopatia hepatică se adaugă semnelor de decompensare hepatică. Simptomele gastrointestinale nespecifice pot fi prezente, traduse pe lângă anorexie, prin dispepsie de dismotilitate și tulburări de tranzit intestinal. Edemele membrelor inferioare constatate la un pacient cirotic, în absența hipoalbuminemiei, sugerează existența unui CHC cu invazia venei cave inferioare [36

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
viremiei, genotipul VHB, mutațiile genetice față de tipul sălbatic al virusului;existența unei agregări familiale în Extremul Orient, probabil în legătură cu unele polimorfisme mononucleotidice [82-85]. Se semnalează beneficiul tratamentului cu analogi nucleozidici/nucleotidici în prevenirea evoluției cirozei VHB, reducerea mortalității prin prevenirea decompensării, aceste beneficii fiind contrabalansate de creșterea duratei de viață și a riscului de dezvoltare a CHC. CHC în infecția cronică virală C Se produce cel mai frecvent pe ficatul cirotic dar riscul apariției există și în fibrozele avansate (Metavir 3

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
globală depinde de stadiul în momentul diagnosticului [98-99]. ÎN FUNCȚIE DE DEBUT Se pot individualiza mai mult modalități de debut:acut, cu hemoragie intratumorală, hematom subcapsular sau hemoperitoneu;cronic - insidios, cu simptome de ordin general, care sugerează existența unui proces malign;prin decompensarea unei ciroze cunoscute, cu ascită, icter, encefalopatie;prin metastaze cu diferite localizări. ÎN FUNCȚIE DE SIMPTOMATOLOGIE Se descriu o multitudine de forme clinice:CHC „franc”, care se prezintă cu semne clinice de CHC avansat, cu tabloul clinic clasic: hepatomegalie, dureri abdominale, scădere

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464

bruște ale volumului intravascular, cu creșterea presiunilor intracardiace și cu precipitarea acutizării IC. În IC ușoară, aportul de sodiu va fi redus la 3 g/zi, iar în IC moderată/severă la 2 g/zi (52). Ocazional, la pacienții cu decompensări foarte severe trebuie să se scadă, pentru perioade scurte, aportul de sodiu la 0,5-1 g/zi. Pacienții trebuie educați să evite alimentele sărate (brânzeturi sărate, mezeluri, conserve, icre, măsline, murături în saramură etc.), să nu mai adauge sare la

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]