2,830 matches
-
1999. Tabel 1. Avantajele și dezavantajele tratamentului convențional în hiponatremie Tratament Avantaje Dezavantaje Restricție de fluide Eficient, ieftin Noncomplianța pacienților Demeclociclina eficient Retenție azotată reversibilă, nefrotoxicitate, poliurie Diuretice de ansă + aport de sare Eficient la unii pacienți Dezechilibrul între acțiunea diureticului și ingestia de sare poate duce la depleție sau la supraîncărcare de volum Uree eficient Intoleranță digestivă, la doze mari-azotemie Soluție salină hipertonă ± administrare de diuretice de ansă Corectează concentrația de sodiu seric Rata de corecție este variabilă și controlul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
poliurie Diuretice de ansă + aport de sare Eficient la unii pacienți Dezechilibrul între acțiunea diureticului și ingestia de sare poate duce la depleție sau la supraîncărcare de volum Uree eficient Intoleranță digestivă, la doze mari-azotemie Soluție salină hipertonă ± administrare de diuretice de ansă Corectează concentrația de sodiu seric Rata de corecție este variabilă și controlul dificil; corecția rapidă și excesivă se asociază cu mielinoliză Capitolul 18 HIPOȘI HIPERKALIEMIILE Potasiul este principalul cation intracelular. Menținerea unei concentrații stabile de potasiu plasmatic este
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
distal și este reglată de: • cantitatea de sodiu care ajunge în tubii distali și colectori; eliberarea crescută de sodiu la nivelul tubului colector crește rata excreției de potasiu prin creșterea cantității de sodiu oferit pentru schimb cu potasiu. De exemplu, diureticele de ansă și tiazidele, diureza osmotică și infuziile saline cresc eliberarea de sodiu în tubul colector și produc excreția crescută de potasiu; • fluxul urinar la nivelul acestor segmente; • activitatea aldosteronului: la nivelul membranelor bazolaterale ale celulelor epiteliale distale, aldosteronul stimulează
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
atrofiei renale, examenul histologic renal: vacuole în celulele tubulare renale). 17.1.2. Diagnostic etiologic. Hipokaliemia poate fi generată de: pierderi renale, pierderi extrarenale, carențe de aport, transfer celular excesiv de potasiu. Pentru diagnostic sunt importante datele oferite de: - anamneza atentă (diuretice, laxative, tulburări digestive); - ionograma sangvină și rezerva alcalină; - ureea sangvină; - ionograma urinară și ureea urinară. într-o etapă ulterioară, este posibil să fie necesare și alte investigații: - gazele sangvine; - magnezemia; - activitatea reninei plasmatice, dozajul aldosteronului. 17.1.2.1. Pierderi
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mineralocorticoizi (rar). • Hiperaldosteronism secundar (ARP crescută) - cu HTA: HTA malignă, stenoza de arteră renală, contraceptive orale, tumori secretante de renină; - fără HTA: stări edematoase (ciroza hepatică, sindromul nefrotic, insuficiența cardiacă cronică congestivă); sindrom Bartter - este suspectat la pacienții care iau diuretice. Se caracterizează prin hipokaliemie, kaliurie, clor urinar crescut, TA normală sau scăzută, hiperreninemie, hiperaldosteronism, alcaloză metabolică. Afecțiunea este asociată cu o tulburare în transportul Na-K-2Cl care este responsabil de reabsorbția activă de Na în porțiunea groasă a ansei Henle; sindrom
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cronică cu implantarea digestivă a ureterelor; • Faza poliurică de reluare a diurezei în necroza tubulară acută și după ridicarea obstacolului urinar. c) Tulburări funcționale renale • Diureza osmotică spontană (diabet) sau medicamentoasă (soluții hiperosmolare); • Hipomagneziemia apare: la alcoolici; după tratamentul cu diuretice, gentamicină, cisplatină; în sindromul de malabsorbție; • Alcaloza metabolică. d) Medicamente • Diuretice tiazidice și de ansă; • Carbenicilina și cisplatina - eliberare de sarcini anionice în tubul distal care duce la secreția excesivă de K+; • Gentamicina - crește lizozinuria cu creșterea kaliuriei și hipokaliemie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
diurezei în necroza tubulară acută și după ridicarea obstacolului urinar. c) Tulburări funcționale renale • Diureza osmotică spontană (diabet) sau medicamentoasă (soluții hiperosmolare); • Hipomagneziemia apare: la alcoolici; după tratamentul cu diuretice, gentamicină, cisplatină; în sindromul de malabsorbție; • Alcaloza metabolică. d) Medicamente • Diuretice tiazidice și de ansă; • Carbenicilina și cisplatina - eliberare de sarcini anionice în tubul distal care duce la secreția excesivă de K+; • Gentamicina - crește lizozinuria cu creșterea kaliuriei și hipokaliemie secundară; • Amfotericina B - produce hipokaliemie prin acidoza tubulară tip I. 17
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mișcare temporară a K+ în celulă și determină o falsă scădere a kaliemiei. Magnitudinea scăderii este în general mică (în jur de 0,3 mEq/l). Important pentru diagnostic - Diareea este forma cea mai frecventă de pierdere extrarenală de potasiu; - Diureticele tiazidice și de ansă favorizează pierderea de potasiu; - în evaluarea pacienților cu pierderi urinare mari de potasiu, în absența terapiei diuretice și cu TA crescută, este esențial de a aprecia nivelul reninei și al aldosteronului; Combinația hipokaliemie, K+ urinar crescut
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de 0,3 mEq/l). Important pentru diagnostic - Diareea este forma cea mai frecventă de pierdere extrarenală de potasiu; - Diureticele tiazidice și de ansă favorizează pierderea de potasiu; - în evaluarea pacienților cu pierderi urinare mari de potasiu, în absența terapiei diuretice și cu TA crescută, este esențial de a aprecia nivelul reninei și al aldosteronului; Combinația hipokaliemie, K+ urinar crescut, ARP scăzută și valori crescute ale aldosteronului plasmatic sugerează ferm hiperaldosteronismul primar. CT scanner abdominal poate evidenția adenomul adrenal. 17.1
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ferm hiperaldosteronismul primar. CT scanner abdominal poate evidenția adenomul adrenal. 17.1.3. Tratamentul hipokaliemiei Tratament etiologic - vizează: - corectarea factorilor care au generat pierderile de potasiu renal sau extrarenal; - corecția tulburărilor metabolice care generează mișcarea intracelulară a potasiului; - tratamentul cu diuretice corect, adaptarea dozei sau întreruperea diureticelor când hipokaliemia este severă; - evitarea abuzului de laxative, corecția hipomagneziemiei și a factorilor care o generează (alcoolismul); a) Aportul de potasiu • Când K+ seric este 4-3,5mEq/l - se semnalează depleția de K+ Se
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
poate evidenția adenomul adrenal. 17.1.3. Tratamentul hipokaliemiei Tratament etiologic - vizează: - corectarea factorilor care au generat pierderile de potasiu renal sau extrarenal; - corecția tulburărilor metabolice care generează mișcarea intracelulară a potasiului; - tratamentul cu diuretice corect, adaptarea dozei sau întreruperea diureticelor când hipokaliemia este severă; - evitarea abuzului de laxative, corecția hipomagneziemiei și a factorilor care o generează (alcoolismul); a) Aportul de potasiu • Când K+ seric este 4-3,5mEq/l - se semnalează depleția de K+ Se recomandă dieta bogată în potasiu. • Când
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
semnalează depleția de K+ Se recomandă dieta bogată în potasiu. • Când K+ seric este între 3,5 - 3 mEq/l, pacient asimptomatic Se încearcă suplimentarea potasică în special la pacienții vulnerabili pentru aritmii cardiace: pacienți cu insuficiență cardiacă tratați cu diuretice și digitalice, pacienți cu cardiopatie ischemică. • Când K+ seric este <3mEq/l - suplimentarea cu K este esențială. - Se preferă administrarea orală, dacă există toleranță digestivă. Preparatul ales este KCl care se disociază în K+ și Cl-, permițând reabsorbția acestora la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la intrarea potasiului în celulă. oricât ar fi de scăzut K+ seric și cât de alarmante aritmiile cardiace, soluția de K nu trebuie injectată direct în venă deoarece se poate dezvolta o hiperkaliemie amenințătoare de viață cu oprire cardiacă. b) Diuretice economisitoare de potasiu Acționează prin diferite mecanisme la nivelul tubilor colectori medulari și corticali și inhibă secreția de K+. Folosirea acestor droguri presupune o funcție renală normală. Combinația de potasiu și economisitoare de K este utilizată în special în insuficiența
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
total al excreției renale de potasiu; ea este prezentă în proporție crescută indiferent de mecanismul sau cauza insuficienței renale acute; • insuficiența renală cronică în stadiul terminal: trebuie cercetată o cauză supraadăugată (aport excesiv de alimente care conțin potasiu, săruri de potasiu, diuretice antikaliuretice, starea de hipoaldosteronism hiporeninemic din IRC); • hipoaldosteronismul hiperreninemic din insuficiența suprarenaliană acută, cu scăderea cortizolului (boala Addison) sau cu cortisol normal; hiperkaliemia este asociată unei deshidratări extracelulare cu hipovolemie și colaps amenințător, hiponatremie, acidoză metabolică, hipoglicemie; • hipoaldosteronismul hiporeninemic din
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la doze terapeutice; • Betablocanții neselectivi pot predispune la hiperkaliemie; • Paralizia periodică hiperkaliemică familială (adinamia episodică ereditară) - boala autosomal dominantă. d. Aport exogen exagerat - cauză excepțională, cel mai frecvent asociat unui defect de excreție, din insuficiența renală cronică, eventual asociat cu diuretic antikaliuretic, betablocant sau inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei. C. Tratament în practica clinică trebuie reținute trei aspecte importante: Orice suspiciune de hiperkaliemie impune efectuarea imediată a unei ECG, înainte de a confirma diagnosticul prin măsurarea kaliemiei; Nu există un
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
continuă, nedepășind 250 ml în 30-60 min (risc de hiperosmolaritate și supraîncărcare sodată); în insuficiența renală oligo-anurică sau în insuficiența cardiacă soluția de bicarbonat de sodiu trebuie administrată cu prudență (din cauza aportului sodat). • Măsuri ce urmăresc îndepărtarea potasiului din organism - diureticele sunt eficiente la pacienții care au funcție renală normală, efectul fiind limitat la pacienții cu insuficiență renală; - rășini schimbătoare de ioni: în intestin rășinile fixează potasiul în schimbul sodiului; Kayexalate polystyrene de sodiu sau de calciu administrat per os sau în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mișcarea potasiului din spațiul extracelular în spațiul intracelular; - evitarea medicamentelor care interferează cu excreția renală de potasiu: economisitoare de potasiu, AINS, inhibitori ACE; - la grupuri selectate de pacienți poate fi folosită pentru stimularea excreției urinare de K+medicație cronică cu diuretice de ansă; - terapie specifică - în funcție de boala de fond. De ex. pacienții cu insuficiență adrenală necesită terapie de substituție cu glucocorticozi și mineralocorticoizi. La pacienții cu paralizie periodică hiperkaliemică pot fi folosiți profilactic aerosoli cu albuterol pentru a preveni hiperkaliemia și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de normal. Tratamentul acestor pacienți este uneori dificil. Frecvent, corecția acidozei nu este posibilă chiar cu cantități mari de (HCO3-) (3-5 mmol/kg/zi), deoarece aceste soluții alcaline sunt rapid excretate prin urină. în plus antrenează pierderi renale de potasiu. Diureticele economisitoare de potasiu pot limita aceste pierderi. b. Acidoza tubulară distală tip I se caracterizează prin: defect de excreție de ioni de H+ la nivelul tubului distal, prin diminuarea activității pompei H+/ATP-aza, ceea ce antrenează o regenerare insuficientă a (HCO3-
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a acidozei. Corecția hiperkaliemiei permite ca producția de NH4+ să crească, creând posibilitatea de tamponare a acidității distale. în situațiile cu deficit de aldosteron, se pot administra intermitent mineralocorticoizi (fludrocortizon 0,1 mg/zi). Ca alternativă, poate fi administrat un diuretic tiazidic sau de ansă. Aceste diuretice cresc oferta de Na la nivel distal și în consecință stimulează secreția de H+ și K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
producția de NH4+ să crească, creând posibilitatea de tamponare a acidității distale. în situațiile cu deficit de aldosteron, se pot administra intermitent mineralocorticoizi (fludrocortizon 0,1 mg/zi). Ca alternativă, poate fi administrat un diuretic tiazidic sau de ansă. Aceste diuretice cresc oferta de Na la nivel distal și în consecință stimulează secreția de H+ și K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic al pacientului. d. Acidoza metabolică de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
excreției renale de bicarbonați secundară unei diminuări a filtratului glomerular sau unei creșteri a reabsorbției induse de hipovolemie, hipokaliemie, depleție clorurată. b) Diagnostic Alcaloza metabolică nu are semne clinico-biologice specifice; acestea trebuie cercetate în corelație cu un context evocator (tratament diuretic, abuz de laxative, vărsături repetate sau aspirație gastrică, depleție potasică severă, hipercorticism sau hipermineralocorticism). Manifestările clinice ale alcalozei metabolice sunt de intensitate variabilă, în funcție de gradul alcalozei: manifestări din partea SNC: cefalee, confuzie, somnolență, comițialitate; cardiovasculare: aritmii, potențializarea toxicității digitalicelor; respiratorii: hipoventilația
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
arterială este normală sau scăzută cu hipotensiune ortostatică. Frecvent apar hipokaliemie și hipoaldosteronism secundar. Se întâlnește în: pierderi acide digestive prin vărsături, aspirație naso-gastrică, tumori viloase colonice sau rectale (secreție bogată în clor și potasiu); pierderi acide pe cale urinară după diuretice tiazidice și de ansă care cresc secreția de (H+) și de (K+) la nivelul tubului distal ca urmare a reabsorbției crescute de Na la acest nivel prin hiperaldosteronism secundar. Secreția de ioni de H+ este responsabilă de generarea crescută de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
se va corecta carența în magneziu și carența severă în potasiu; pierderile de potasiu vor fi înlocuite prin administrare intravenoasă sau orală; în alcaloza moderată cauzată de pierderi gastrointestinale de Cl-, pierderile de K+ sunt de 200-400 mmol; oprirea tratamentului diuretic sau prin aspirație naso-gastrică; dacă drenajul nasogastric trebuie continuat, pierderile de acid pot fi reduse prin administrarea de droguri care inhibă secreția de acid gastric (famotidină sau omeprazol); administrarea de NaCl nu se impune totdeauna la pacienții cu alcaloză metabolică
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aspirație naso-gastrică; dacă drenajul nasogastric trebuie continuat, pierderile de acid pot fi reduse prin administrarea de droguri care inhibă secreția de acid gastric (famotidină sau omeprazol); administrarea de NaCl nu se impune totdeauna la pacienții cu alcaloză metabolică indusă de diuretice dacă nu sunt prezente semnele clinice de depleție volemică. Se va suplimenta oral aportul de KCl, și se pot asocia diuretice economisitoare de potasiu (amilorid, triamteren sau spironolactonă). în alcalozele insensibile la clor: în hiperaldosteronismul primar, alcaloza poate fi diminuată
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acid gastric (famotidină sau omeprazol); administrarea de NaCl nu se impune totdeauna la pacienții cu alcaloză metabolică indusă de diuretice dacă nu sunt prezente semnele clinice de depleție volemică. Se va suplimenta oral aportul de KCl, și se pot asocia diuretice economisitoare de potasiu (amilorid, triamteren sau spironolactonă). în alcalozele insensibile la clor: în hiperaldosteronismul primar, alcaloza poate fi diminuată prin restricție de NaCl în dietă, suplimentarea aportului de K, administrarea de spironolactonă (inhibitor competitiv de aldosteron); în sindromul Gitelman, alături de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]