400 matches
-
pentru care reclamă nivele reduse de semnale și factori costimulatori. O parte din limfocitele de memorie sunt rezidente în mucoasă fiind capabile să răspundă prompt, altele se află în organele limfoide loco-regionale unde pot să se diferențieze clonal. În raport cu funcțiile efectorii, limfocitele T helper se divid în subseturi cu rol pro- sau antiinflamator:subsetul Th 1 - care sintetizează TNF alfa, IL 1, IFN, RANTES (regulated on activation normal T cell expressed and secreted) - citokine proinflamatorii;subsetul Th 2 - care sintetizează IL
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
infecției naturale este mediată de răspunsul imun celular. Celulele foliculare dendritice și celulele Langerhans prezente în epiteliul cervical au rol important în recunoașterea celulelor infectate și în stimularea limfocitelor Th1. Acestea din urmă activează limfocitele T citotoxice care sunt celulele efectorii ale răspunsului imun celular. Limitarea infecției HPV la celulele epiteliale face ca inițierea răspunsului imun să fie realizată de către celulele dendritice epiteliale Langerhans. Semnale de la keratinocitele infectate cu HPV nu pot ajunge la organele limfoide regionale încât activarea răspunsului imun
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
este de mai multe ori superior celui ce succede infecției naturale dar este limitat strict la specificitatea genotipurilor incluse în vaccin și la epitopii L1. VLP au capacitatea de-a intra în citosolul celulelor prezentatoare de antigen și mobilizează specific efectorii imuni humorali (limfocitele B) și celulari (limfocitele helper și citotoxice). În plus, ele activează celulele foliculare dendritice stimulând răspunsul imun nespecific. Investigațiile interacției VLP cu subseturile de celule dendritice au arătat că celulele Langerhans nu se activează când sunt incubate
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
cele de mai sus rezultă că hiperactivarea sistemului PKC are o dublă semnificație în patogeneza BDR: pe de o parte este o consecință directă importantă a mediului hiperglicemic, iar pe de altă parte constituie un mecanism intracelular (mesager secund) esențial efector al mediatorilor inflamației glomerulare. d. Activarea căii poliolilor Această cale metabolică este catalizată de aldozo-reductază, conduce la acumulare intracelulară de sorbitol; deși acesta nu are efecte citotoxice directe asupra celulelor glomerulare, există toutși argumente că sorbitolul intracelular ar inhiba necompetitiv
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
leziunilor renale din BDR nu sunt încă pe deplin elucidate, a fost recent demonstrat rolul său de mediere a efectelor intracelulare (proliferare) și prosclerotice ale TGF-? [91]. 3.4.5. Rolurile metabolice ale sistemului renină-angiotensină (SRA) SRA are ca principal efector angiotensina II (ATG-II), ale cărei mecanisme de acțiune sunt hemodinamice (reglarea tonusului arteriolar, vasoconstricție și creșterea TA) și non-hemodinamice (metabolice): creșterea reabsorbției renale a sodiului, stimularea proliferării mezangiale, a producției de matrix extracelular și a sintezei de citokine (TGF-?) etc.
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
efectelor TGF-?1 este reducerea receptorilor specifici de tip II. În acest sens, studii recente au demonstrat că IECA determină reducerea acestor receptori, mecanism ce conferă un plus de renoprotecție. În concluzie, TGF-? reprezintă prin efectele sale directe și indirecte principalul efector în producerea leziunilor renale caracteristice BDR, și de asemenea punctul central de cooperare a factorilor patogenetici hemodinamici și metabolici care concurează în patogeneza acesteia. Ca urmare, inhibarea sintezei sau blocarea efectelor sale celulare reprezintă în mod logic o țintă terapeutică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
în celulele expuse la stress (mecanic, osmotic) sau la citokine. Un alt mecanism MAPK-dependent este expresia genei proteinei proapoptotice Bax, urmată de translocarea acesteia la nivel mitocondrial; acest semnal conduce la eliberarea din mitocondrii a citocromului C și la activarea efectorului apoptozei caspaza-3. Din punct de vedere kinetic, se pare că activarea apoptozei prin intermediul p38 intră în acțiune rapid după stimularea de către TGF-? (în primele 2 ore), pe când mecanismul Bax-caspaza-3 este mai tardiv (12 ore), ceea ce ar putea sugera (fără a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
clearence-ului renal al moleculelor proinflamatorii (citokine), acumularea AGE, focare infecțioase latente (Chlamydia pneumoniae),etc; după inițierea dializei procesul inflamator se accelerează, probabil prin adăugarea factorului de bio-incompatibilitate cu membrana de hemodializă, respectiv datorită apariției episoadelor de peritonită (în dializa peritoneală). Efectorul final al MIG este constituit de activarea sistemului. TGF-?; acest fenomen este deosebit de complex și include participarea altor mediatori. 3.6.1. Rolul citokinelor proinflamatorii în patogeneza bolilor renale progresive (ipoteza MIA) La baza elaborării acestei concepții stă detectarea unui
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
conduce la o sensibilitate crescută a celulelor la stressul oxidativ [256]. Un alt mecanism major prin care hiperglicemia alterează metabolismul celulelor endoteliale este producerea AGE și interacțiunea acestora cu receptorii specifici (RAGE), proces care induce secreția de citokine proinflamatorii. Ca efectori finali ai leziunii endoteliale au fost incriminați PCR și TNF? (tumour necrosis factor alfa); recent s-a demonstrat că PCR pare să aibă un efect proinflamator direct asupra celulelor endoteliale, prin creșterea expresiei unor molecule de adeziune. TNF? deține însă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
sau la alte structuri ) este crescută , iar această modificare pare a juca un rol (a cărui importanță urmează a fi determinată) în progresia BDR . 3.6.6. Mecanismele de acțiune ale sistemului TGF-? în boala renală diabetică Sistemul TGF-? este efectorul final principal în patogeneza BDR; acțiunile sale se exercită prin intermediul receptorilor specifici, prezenți la nivelul celulelor mezangiale, tubulare proximale, fibroblastelor etc. Efectele patogenice ale TGF-? asupra parenchimului renal au putut fi studiate pe un model experimental de glomerulonefrită acută la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
precoce al BDR cât și cazurilor de BDR asociate cu sindrom nefrotic. În acest proces au fost implicate două mecanisme proapoptotice TGF-?-dependente: pe de o parte activarea sistemului MAPK(fracțiunea p38), cu stimularea sintezei proteinei Bax și activarea consecutivă a efectorului caspaza 3 [228]; pe de altă parte, TGF-? stimulează intens producția de Smad 7 la nivelul podocitelor, acesta fiind principalul factor de blocare a sintezei NF-kB (fracțiunea p65), supranumit „factorul de supraviețuire celulară”. 4. TERAPIA CONSERVATOARE A BOLII RENALE DIABETICE
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
rutină, așa cum s-a arătat mai sus), fie cu un parametru care, în mod analog cu hemoglobina glicată pentru reglarea diabetului zaharat sau cu TSH pentru funcția tiroidiană, să reflecte funcționalitatea axei somatotrope pe o durată lungă de timp. Principalul efector al GH la nivelul cartilagiului de creștere, IGF-I, ar fi putut fi un astfel de parametru de urmărire a axei somatotrope, pentru că e secretat în cantități mari în circulația generală, nivelul său persistând mult timp în sânge și secreția
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
în contact cu antigenul specific sunt limfocite angajate („informate”). Ele constituie substratul material al memoriei imunologice și ori de câte ori se vor reîntâlni cu antigenul potrivit, vor produce un răspuns imun rapid și amplu. După durata vieții, limfocitele sunt:- cu viață scurtă (efectori ai răspunsului imun);- cu viață lungă (de memorie), care recirculă în organism pentru perioade îndelungate (de ordinul anilor). Se afirmă că, la om, limfocitele de memorie ar supraviețui circa 10 ani, fără să se dividă. Astfel se explică starea de
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
care realizează echilibrul optim al răspunsului imun. 1.2.1.1. Limfocitele B Limfocitele B reprezintă 5-15% din totalul limfocitelor circulante și constituie o fracțiune funcțională majoră a populației limfocitare. Împreună cu descendenții lor diferențiați (limfoblastul, plasmacitul), limfocitele B sintetizează anticorpi, efectorii răspunsului imun mediat umoral (RIMU). Limfocitul B imunocompetent, (matur, dar neangajat) sintetizează cantități mici de molecule ale unui izotip de Ig, care rămân legate de membrana limfocitului, având rol de receptori de antigen, adevărate „antene” de detectare a antigenului (Ag
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
segmentele genice pentru regiunea constantă a catenei grele a imunoglobulinei. Pe de altă parte, în cursul evoluției unei anumite linii celulare, este exprimată o aceeași catenă ușoară. În consecință, mecanismul de macaz al clasei imunoglobulinice permite schimbarea tipului de răspuns efector mediat de regiunea CH, menținând însă constantă disponibilitatea de a recunoaște același antigen, aceasta fiind apanajul regiunilor variabile (VL și VH). Schimbările în expresia segmentelor genice CH sunt realizate pe două căi. În majoritatea cazurilor, acestea se realizează pe calea
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
clivaj. Asemenea observații au generat ideea existenței unor factori de nivel molecular și celular care condiționează reușita sau eșecul transplantului. Mecanismele reacției de respingere a grefei de organe au fost însă clarificate abia după ce s-a observat că leucocitele sunt efectori importanți în realizarea acestui proces. Astfel, în anul 1954, celebrul imunolog francez Jean Dausset a descoperit că serul sangvin al unor pacienți politransfuzați conține aglutinine (anticorpi) specifice față de leucocitele donorilor. Acesta a fost punctul de plecare în efectuarea unor teste
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
celule iau naștere în măduva osoasă, dar se diferențiază, în forma lor matură, în timus. Se cunosc trei tipuri principale de limfocite: T citotoxice, T helper și T supresoare, desemnate simbolic CTL, TH și TS. Celulele T citotoxice reprezintă principalii efectori ai imunității celulare, iar celulele T helper (TH) și celulele T supresoare (TS) sunt implicate în modularea răspunsului imun umoral. Toate funcțiile fiziologice atribuite celulelor T derivă din interacțiunea receptorului lor membranar (RCT) cu antigenul. În cazul CTL, interacțiunea are
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
La om și la animalele domestice, tripanozomiaza (infecția cu Trypanosoma) netratată este, de regulă, fatală. Moartea este consecința invadării sistemului nervos central al gazdei, de către parazit, scăpat de sub controlul sistemul imunitar al gazdei. Succesul agentului infecțios în competiția sa cu efectorii imunitari ai gazdei este condiționat de capacitatea patogenului de a-și modifica periodic specificitatea antigenică a glicoproteinelor de pe suprafața celulei. În fiecare populație de Trypanosoma, un număr mic de indivizi (aproximativ 1/106) își schimbă structura chimică a antigenului de
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
patofiziologia miocardului „stunned”, frecvent întâlnit după intervențiile chirurgicale cardiace [5]. Ischemia și clampajul aortic induc hipoxie/ ischemie miocardică, fiind stimuli pro-inflamatori. Împreună cu factori precum complementul, histamina, citokinele pro-inflamatorii, endotoxina și trombina, ischemia contribuie la activarea celulelor endoteliale și a leucocitelor, efectorii citotoxicității inflamatorii. Activarea factorului de transcripție transpune stimulul inflamator prin citoplasmă până la nucleul celular inducând transcripția, translația și activarea mediatorilor inflamației implicați în distrucția tisulară finală [1, 5]. În chirurgia cardiacă leziunile de ischemie/ reperfuzie pot induce în perioada postoperatorie
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
evoluția acestora spre diabet clinic manifest (Giulietti et al., 2004). Baza moleculară a protecției oferite la șoarecii NOD de administrarea de 1,25(OH)2D3 pare să implice o remodelare a repertoriului de celule imune, cu eliminarea unor limfocite T efectorii, deși nu poate fi exclus nici efectul protector direct asupra celulelor ?-pancreatice. S-a arătat astfel că la șoarecii NOD tratați cu 1,25(OH)2D3 apare tranziția de la sinteza predominantă a citokinelor de tip Th1 (IL-2 și IFN-? ) către
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91984_a_92479]
-
în literatură de Adolf Kussmaul (1884) sub numele de „rhinolalie” (96). Afecțiunea impietează asupra coordonării sinergice a mișcărilor elementelor de articulare prin scăderea presiunii intra-orale, cu efecte negative asupra realizării acustico-motrice a limbajului sonor. Simptomatologia se situează la nivelul efectorilor periferici prin afectarea suflului și a modelării lui în cavitățile supraglotice faringobuco-nasale, sonorizarea cuvintelor emise având o importantă încărcătură de elemente cu valoare aleatorie în comunicare. Tulburările rhinolalice se înscriu astfel din punct de vedere fenomenologic în bucla comunicării, pe
RHINOLALIA ŞI TERAPIA EI STUDII ŞI CERCETĂRI by Margareta Tomescu () [Corola-publishinghouse/Science/91625_a_93000]
-
real. Influxurile motorii și inhibitorii necesare conform schemei în prealabil stabilită prin învățarea limbii parcurg diferiți nervi motorii: nervii frenici, nervii toracici, nervii recurențiali, nervii faringieni (IX, X, XI), nervii marelui hipoglos (XII), nervii faciali (VII), pentru a ajunge la efectorii periferici ai suflului pulmonar, și vibrațiilor faringiene, ai cavităților de rezonanță supraglotice buco-faringiale, nazale și faciale. Aceste diferite organe intervin; funcționarea lor este simultană, controlată intern printr-un influx sensibil chinestezic care readuce centrilor prin audiția directă rezultatul obținut. Cuvintele
RHINOLALIA ŞI TERAPIA EI STUDII ŞI CERCETĂRI by Margareta Tomescu () [Corola-publishinghouse/Science/91625_a_93000]
-
sunt captate de urechea externă și transmise la nervul cohlear prin urechea medie (152; p.447). La acest nivel, organul lui Corti traduce în influx nervos diferitele caracteristici ale mesajului (schema 1). plan psihointelectual realizarea limbajului cortex motor căi motrice efectori periferici suflu pulmonar vibrații laringiene cavități supraglotice înțelegerea limbajului senzații auditive cortex auditiv căi auditive ureche autocontrol auditiv cuvânt emis modelul anturajului Influxurile nervoase încărcate cu informații se integrează în sistemul nervos și parcurg căile auditive până la cortex. Conștientizarea sunetului
RHINOLALIA ŞI TERAPIA EI STUDII ŞI CERCETĂRI by Margareta Tomescu () [Corola-publishinghouse/Science/91625_a_93000]
-
complexe. Din cercetările efectuate reiese că rhinolalia se înscrie din punct de vedere fenomenologic în bucla comunicării, pe motricitatea fonoarticulatorie implicată în mecanismele de emitere, ceea ce duce la scăderea gradului de inteligibilitate al mesajului transmis. Simptomatologia se situează la nivelul efectorilor periferici prin afectarea suflului și a modelării lui în cavitățile supraglotice, faringobuco-nasale, sonorizarea cuvintelor emise având o importantă încărcătură de elemente cu valoare aleatorie în comunicare. Rhinolalia se construiește cu manifestări specifice anomaliilor congenitale și dobândite velo-palatine, determinate de lipsa
RHINOLALIA ŞI TERAPIA EI STUDII ŞI CERCETĂRI by Margareta Tomescu () [Corola-publishinghouse/Science/91625_a_93000]
-
țesuturi, în perioade de 5-10 ani și când întâlnesc cu antigen specific se activează. Funcțiile limfocitelor Împreună cu macrofagele, limfocitele și plasmocitele formează sistemul imunitar. Seria limfocitară are un rol important în producerea răspunsului imun, prin funcțiile sale de reglare și efectorii strict specifici. Funcțiile efectorii cuprind două aspecte: secreția de anticorpi, realizând imunitatea umorală - în care celulele efectoare sau imunocitele sunt plasmocitele, limfocitele și formele intremediare (limfoplasmocitele), ele sintetizând imunoglobulina care acționează ca anticorpi (aglutinare, precipitare, neutralizare); și imunitatea mediată celular
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]