653 matches
-
fi mai predispuși depresiei, decât gemenii fraternali. Acest lucru oferă sprijin ideii că distimia este în parte cauzată de ereditate. Un nou model, apărut recent în literatura de specialitate, în ceea ce privește axa HPA și implicarea acesteia în distimie (de exemplu, variațiile fenotipice ale hormonului de eliberare corticotropină (ACTH) și arginin-vasopresină (AVP) în reglementarea funcționării suprarenale), precum și mecanismele serotonergice ale prosencephalonului. Din moment ce acest model este provizoriu, încă mai este nevoie de cercetare. Se consideră că nivelurile scăzute ale neurotransmițătorului de serotonină joacă un
Distimie () [Corola-website/Science/326509_a_327838]
-
de 7 ani . Tuturor pacienților li s- a administrat regim terapeutic optimizat ( OB ) constituit din 3 până la 5 medicamente antiretrovirale selectate pe baza istoriei tratamentului anterior al pacientului , ca și pe baza măsurării la inițiere a rezistenței virale genotipice și fenotipice . Proporția pacienților care au atins o încărcătură virală < 400 copii/ ml în săptămâna 48 a fost de 30, 4 % în rândul pacienților cu Fuzeon + OB comparativ cu 12 % în rândul pacienților cărora li s- a admisnistrat doar OB . Creșterea
Ro_399 () [Corola-website/Science/291158_a_292487]
-
de 7 ani . Tuturor pacienților li s- a administrat regim terapeutic optimizat ( OB ) constituit din 3 până la 5 medicamente antiretrovirale selectate pe baza istoriei tratamentului anterior al pacientului , ca și pe baza măsurării la inițiere a rezistenței virale genotipice și fenotipice . Proporția pacienților care au atins o încărcătură virală < 400 copii/ ml în săptămâna 48 a fost de 30, 4 % în rândul pacienților cu Fuzeon + OB comparativ cu 12 % în rândul pacienților cărora li s- a admisnistrat doar OB . Creșterea
Ro_399 () [Corola-website/Science/291158_a_292487]
-
este un caracter poligenic și este determinat îndeosebi de cantitatea și de tipul de pigmenți prezenți în irisul ochiului. Oamenii și animalele prezintă numeroase variații fenotipice relative la culoarea ochilor. La oameni, aceste variații de culoare sunt datorate proporției variabile de eumelanină produsă de melanocitele din iris. Culorile sclipitoare ale ochilor unor numeroase specii de păsări sunt în general determinate de alți pigmenți, precum sunt pteridinele
Culoarea ochilor () [Corola-website/Science/334140_a_335469]
-
să se explice variația cromatică a ochilor la ființa umană. În prezent, la ființa umană, se cunosc mai mulți loci asociați culorii ochilor: "EYCL1", "EYCL2", "EYCL3" și, mai recent, . Aceste gene permit să se explice cele trei tipuri de culori fenotipice ale ochilor ființei umane: negri, verzi și albaștri. Există totuși variații în fiecare caz: astfel, pot exista ochi de culoarea alunei (maro deschis „bătând” spre verde), albastru-gri, de un maro mai mult sau mai puțin intens (de la castaniu, mai degrabă
Culoarea ochilor () [Corola-website/Science/334140_a_335469]
-
alimentație (1981); Bazele biochimice ale nutriției (1985); Hipoglicemiile (1990); Teoria și practica acupuncturii moderne (1992); Insulina, descoperirea medicală a secolului aparține românului N. C. Paulescu (1996); Re-Discovery of Insulin (1996); Diabetologie Modernă (1997); Diabetul în România (2001); Diabetul Zaharat: Particularitățile Fenotipice la Femeie (2002); Tratat de Diabet Paulescu (2004); Les Rélationes Franco-Romaines du Diabétologie (2006); Documents Regarding The Discovery of Insulin and Its Clinical Utilisation (2005); Paulescu and Collip: Insulin's Unsung Heroes (2008). Este autorul a cinci brevete de invenție
Constantin Ionescu-Târgoviște () [Corola-website/Science/307093_a_308422]
-
vedere absența infecțiilor căilor respiratorii superioare sau anomaliile structurale , precum și anamneza pacientului , examenul fizic și efectuarea testelor adecvate de laborator și a celor cutanate . Aproximativ 6 % dintre adulți și copii de 2 până la 11 ani sunt din punct de vedere fenotipic , slab metabolizanți ai desloratadinei și pot prezenta expunere prelungită ( vezi pct . 5. 2 ) . Siguranța utilizării Azomyr sirop la copiii cu vârsta între 2 - 11 ani care sunt slab metabolizanți este aceeași ca și pentru copiii care metabolizează normal . Efectele Azomyr
Ro_124 () [Corola-website/Science/290884_a_292213]
-
vedere absența infecțiilor căilor respiratorii superioare sau anomaliile structurale , precum și anamneza pacientului , examenul fizic și efectuarea testelor adecvate de laborator și a celor cutanate . Aproximativ 6 % dintre adulți și copii de 2 până la 11 ani sunt din punct de vedere fenotipic , slab metabolizanți ai desloratadinei și pot prezenta expunere prelungită ( vezi pct . 5. 2 ) . Siguranța utilizării desloratadinei la copiii cu vârsta între 2 - 11 ani care sunt slab metabolizanți este aceeași ca și pentru copiii care metabolizează normal . Efectele desloratadinei la
Ro_124 () [Corola-website/Science/290884_a_292213]
-
vedere absența infecțiilor căilor respiratorii superioare sau anomaliile structurale , precum și anamneza pacientului , examenul fizic și efectuarea testelor adecvate de laborator și a celor cutanate . Aproximativ 6 % dintre adulți și copii de 2 până la 11 ani sunt din punct de vedere fenotipic , slab metabolizanți ai desloratadinei și pot prezenta expunere prelungită ( vezi pct . 5. 2 ) . Siguranța utilizării Aerius sirop la copiii cu vârsta între 2 - 11 ani care sunt slab metabolizanți este aceeași ca și pentru copiii care metabolizează normal . Efectele Aerius
Ro_41 () [Corola-website/Science/290801_a_292130]
-
vedere absența infecțiilor căilor respiratorii superioare sau anomaliile structurale , precum și anamneza pacientului , examenul fizic și efectuarea testelor adecvate de laborator și a celor cutanate . Aproximativ 6 % dintre adulți și copii de 2 până la 11 ani sunt din punct de vedere fenotipic , slab metabolizanți ai desloratadinei și pot prezenta expunere prelungită ( vezi pct . 5. 2 ) . Siguranța utilizării desloratadinei la copiii cu vârsta între 2 - 11 ani care sunt slab metabolizanți este aceeași ca și pentru copiii care metabolizează normal . Efectele desloratadinei la
Ro_41 () [Corola-website/Science/290801_a_292130]
-
a fost rareori observată la pacienții cu eșec virusologic la tratamentul cu atazanavir . În timp ce poate contribui la scăderea sensibilității la atazanavir , dacă survine în asociere cu alte substituții la nivelul proteazei , în studiile clinice , N88S singură nu duce la rezistență fenotipică la atazanavir sau nu are un impact constant asupra eficacității clinice . Tratamentul antiretroviral la pacienții tratați anterior La pacienții cărora li s- a efectuat anterior tratament antiretroviral , la 100 izolate obținute de la cei clasificați ca eșec terapeutic în cazul efectuării
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
IP ) . Rezistența in vitro încrucișată la virusurile rezistente la alți inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
a fost rareori observată la pacienții cu eșec virusologic la tratamentul cu atazanavir . În timp ce poate contribui la scăderea sensibilității la atazanavir , dacă survine în asociere cu alte substituții la nivelul proteazei , în studiile clinice , N88S singură nu duce la rezistență fenotipică la atazanavir sau nu are un impact constant asupra eficacității clinice . Tratamentul antiretroviral la pacienții tratați anterior La pacienții cărora li s- a efectuat anterior tratament antiretroviral , la 100 izolate obținute de la cei clasificați ca eșec terapeutic în cazul efectuării
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
IP ) . Rezistența in vitro încrucișată la virusurile rezistente la alți inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
a fost rareori observată la pacienții cu eșec virusologic la tratamentul cu atazanavir . În timp ce poate contribui la scăderea sensibilității la atazanavir , dacă survine în asociere cu alte substituții la nivelul proteazei , în studiile clinice , N88S singură nu duce la rezistență fenotipică la atazanavir sau nu are un impact constant asupra eficacității clinice . Tratamentul antiretroviral la pacienții tratați anterior La pacienții cărora li s- a efectuat anterior tratament antiretroviral , la 100 izolate obținute de la cei clasificați ca eșec terapeutic în cazul efectuării
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
IP ) . Rezistența in vitro încrucișată la virusurile rezistente la alți inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
a fost rareori observată la pacienții cu eșec virusologic la tratamentul cu atazanavir . În timp ce poate contribui la scăderea sensibilității la atazanavir , dacă survine în asociere cu alte substituții la nivelul proteazei , în studiile clinice , N88S singură nu duce la rezistență fenotipică la atazanavir sau nu are un impact constant asupra eficacității clinice . Tratamentul antiretroviral la pacienții tratați anterior La pacienții cărora li s- a efectuat anterior tratament antiretroviral , la 100 izolate obținute de la cei clasificați ca eșec terapeutic în cazul efectuării
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
IP ) . Rezistența in vitro încrucișată la virusurile rezistente la alți inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
a fost rareori observată la pacienții cu eșec virusologic la tratamentul cu atazanavir . În timp ce poate contribui la scăderea sensibilității la atazanavir dacă survine în asociere cu alte substituții la nivelul proteazei , în studiile clinice , N88S singură nu duce la rezistență fenotipică la atazanavir sau nu are un impact constant asupra eficacității clinice . Tratamentul antiretroviral la pacienții tratați anterior La pacienții cărora li s- a efectuat anterior tratament antiretroviral , la 100 izolate obținute de la cei clasificați ca eșec terapeutic în cazul efectuării
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
IP ) . Rezistența in vitro încrucișată la virusurile rezistente la alți inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
trăsătura de CS este prezentă cu preponderență la vârstele adolescentine (Stoel și colab., 2006) și astfel apare o întrebare legată de care este cauza tendinței de scădere a nivelului trăsăturii la vârsta matură, dacă aceasta este de natură genotipică sau fenotipică și dacă tendința de dispariție a CS odată cu vârsta are și alte efecte asupra personalității. De asemenea, cercetările actuale au descoperit că o anumită genă (DRD4) a fost gasită ca responsabilă pentru 10% din varianta genetică (Zuckerman, 2001), astfel și
Căutarea de senzații () [Corola-website/Science/310496_a_311825]
-
pierderea unui cromozom 21 într-o parte din celulele ce derivă dintr-un zigot trisomic. De obicei sindromul Down este diagnosticat clinic în perioada neonatală sau la sugar, datorită dismorfiilor evocatoare care, deși variază la diferiți pacienți, realizează un aspect fenotipic caracteristic (1). Nou-născutul cu trisomie 21 are talia și greutatea sub limita normală corespunzătoare vârstei, hipotonie musculară, hiperextensibilitate articulară și reflex Moro redus sau absent, reflexul rotulian este slab. Nou-născutul prezintă craniul mic și rotund (brahicefalic), cu occiput aplatizat și
Sindromul Down () [Corola-website/Science/308997_a_310326]
-
luarea deciziei de a începe tratamentul cu PREZISTA administrată concomitent cu 100 mg ritonavir , trebuie avute în vedere istoricul tratamentului dat fiecărui pacient și modelul mutațiilor asociate cu medicamente diferite . Utilizarea PREZISTA trebuie să fie ghidată de testarea genotipică sau fenotipică ( când sunt disponibile ) și istoricul tratamentului . Doze și mod de administrare 4. 2 PREZISTA trebuie administrată întotdeauna pe cale orală cu 100 mg ritonavir , ca potențator farmacocinetic , și în asociere cu alte medicamente antiretrovirale . De aceea , înainte de inițierea tratamentului cu PREZISTA
Ro_813 () [Corola-website/Science/291572_a_292901]
-
luarea deciziei de a începe tratamentul cu PREZISTA administrată concomitent cu 100 mg ritonavir , trebuie avute în vedere istoricul tratamentului dat fiecărui pacient și modelul mutațiilor asociate cu medicamente diferite . Utilizarea PREZISTA trebuie să fie ghidată de testarea genotipică sau fenotipică ( când sunt disponibile ) și istoricul tratamentului . Doze și mod de administrare 4. 2 PREZISTA trebuie administrată întotdeauna pe cale orală cu 100 mg ritonavir , ca potențator farmacocinetic , și în asociere cu alte medicamente antiretrovirale . De aceea , înainte de inițierea tratamentului cu PREZISTA
Ro_813 () [Corola-website/Science/291572_a_292901]
-
citotoxicitate crescută . Rezistență : in vitro , s- au selectat izolate ale HIV cu susceptibilitate redusă la nelfinavir . Izolatele HIV obținute de la pacienții selectați tratați cu nelfinavir în monoterapie sau în asociere cu inhibitori ai reverstranscriptazei au fost monitorizate pentru observarea modificărilor fenotipice ( n = 19 ) și genotipice ( n = 195 , dintre care 157 au putut fi evaluate ) în cadrul studiilor clinice efectuate timp de 2 până la 82 de săptămâni . S- au detectat una sau mai multe mutații ale proteazei HIV la aminoacizii din pozițiile 30
Ro_1145 () [Corola-website/Science/291904_a_293233]