828 matches
-
în tabelul 3 (95). Mijloacele terapeutice folosite la această categorie de pacienți sunt, cu anumite particularități, identice cu cele folosite la celelalte grupe de vârstă, diferind în funcție de mecanismul patogenic ce a dus la apariția bolii. Pacienții la care principalul mecanism fiziopatologic este disfuncția β celulară (ce se adaugă celor cu T1DM sau LADA) vor prezenta la început hiperglicemie postprandială, cu modificări mai puțin marcate și tardive ale glicemiei à jeun. Aceștia pot dezvolta cetoacidoză diabetică în timpul unor boli intercurente severe (IMA
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
scurtă de acțiune, dacă este nevoie. Hipoglicemia este problema majoră la acești pacienți dacă se administrează sulfonilureice sau insulină cu durată lungă de acțiune. Un grup mai larg de pacienți, ce tind să fie obezi sau sedentari, au ca mecanism fiziopatologic principal modificări în compoziția corpului legate de vârstă, ce induc insulinorezistență și deficit relativ al secreției de insulină. Aceștia prezintă inițial hiperglicemie postprandială, dar hiperglicemia à jeun apare rapid, este severă și beneficiază de modificarea stilului de viață. Introducerea precoce
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
larg registru pe plan mondial al pacienților dializați, vom constata nu numai contribuția semnificativă a cardiomiopatiei drept cauză directă de mortalitate cardiovasculară, dar și prevalența deosebită a altor cauze de mortalitate (vezi registrul US Renal Data System) care sunt legate fiziopatologic, cel puțin în parte, de prezența HVS/cardiomiopatiei uremice (moarte subită coronariană, infarctul miocardic acut, aritmiile maligne, edemul pulmonar acut) vezi tabelul II. Dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi este legată, la pacientul renal, de prezența unor multipli factori de risc, foarte
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
0011), fiind urmată de mărimea sporului interdialitic în greutate (un marker surogat al stării de hiperhidratare) și de valorile reduse ale hemoglobinei serice [Neves et al., 1997]. Asocierea HVS-TA sistolică (și absența ei pentru TA diastolică) are o explicație fiziopatologică simplă: majoritatea pacienților dializați prezintă o rezistență periferică (determinant major al TA diastolice) normală/redusă, precum și o reducere importantă a distensibilității arterelor mari (determinant major al TA sistolice crescute). La pacienții tratați prin dializă peritoneală continuă ambulatorie (DPCA), într-un
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
evidența științifică [Maiorca et al., 1996]. Pentru țările în curs de dezvoltare, selecția metodei poate fi însă determinată și de considerente logistice și financiare. Care este impactul metodei de substituție renală asupra cordului? între cele două metode există importante diferențe fiziopatologice. Astfel, dializa peritoneală: se asociază cu un grad mai redus de anemie (necesar mai redus de eritropoietină); fistula arterio-venoasă este absentă, înlăturând astfel un important factor contributoriu la HVS existent la subiecții hemodializați; volumul intravascular este constant de-a lungul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
Ca urmare, închiderea fistulei arterio-venoase după transplantul renal determină reducerea masei VS datorită reducerii diametrelor interne ale VS. închiderea FAV are drept consecință doar reducerea HVS excentrice, fără a avea efect asupra HVS concentrice, situație explicabilă din punct de vedere fiziopatologic, știut fiind faptul că statusul hiperdinamic (cu suprasarcina de volum corespunzătoare) creat de către o FAV hiperfuncțională determină tocmai HVS excentrică. Având în vedere semnificația prognostică negativă cunoscută a dilatației VS [Parfrey, Nephrol. Dial. Transplant, 1996] la pacientul renal, se recomandă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
la cord va fi redus dincolo de un prag critic în raport cu necesarul de oxigen. De asemenea, peretele arteriolelor intramiocardice (deci segmentul postcoronarian al vascularizației arteriale cardiace) este îngroșat atât prin hiperplazie, cât și prin hipertrofie; dacă această situație nu are importanță fiziopatologică deosebită în condiții bazale, în condiții în care necesarul de oxigen este crescut, duce la afectarea importantă a rezervei coronariene [Amann et al., 1997]. în sfârșit, trebuie amintit că impactul altor anomalii morfologice prezente la pacientul uremic nu poate fi
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
ale inimii sunt redate în tabelul II. Principalele cauze ale aritmiilor cardiace la subiecții cu insuficiență renală cronică sunt reprezentate de cardiopatia ischemică și de hipertrofia ventriculară stângă/ cardiomiopatia uremică. Aceste entități clinice sunt caracterizate prin importante modificări morfo- și fiziopatologice care afectează în multe cazuri și țesutul excito-conductor. Mecanismele patogenice și clinice asociate HVS și cardiopatiei ischemice au fost discutate pe larg în alte capitole ale acestui volum. De fapt, geneza aritmiilor cardiace la subiecții renali este determinată în cele mai multe
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
creatinina serică [Mann et al., 2003]. Această constatare este pe deplin justificată la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică (ICC), care frecvent prezintă boală cronică de rinichi, disfuncțiile renală și cardiacă reprezentând o combinație frecvent subestimată. De altfel, există o interrelație fiziopatologică clară între insuficiența cardiacă și insuficiența renală; debitul cardiac redus determină hipoirigație cronică a rinichilor și prin aceasta disfuncție renală, iar insuficiența renală, prin multiple mecanisme, duce la accentuarea disfuncției de pompă. Se instalează astfel un cerc vicios, în care
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
eritematos sistemic, oxaloza primară și de sindromul imunodeficienței umane dobândite. Fiziopatologia insuficienței cardiace la pacientul renal Insuficiența cardiacă congestivă reprezintă un sindrom clinic caracterizat prin semne și simptome cauzate de suprasolicitarea de volum și/sau reducerea debitului cardiac. în termeni fiziopatologici, insuficiența cardiacă se dezvoltă în situația în care inima este în imposibilitatea de a pompa sângele astfel încât să satisfacă necesitățile metabolice sau când acestea sunt satisfăcute pe seama creșterii presiunilor de umplere. Multe dintre mecanismele adaptative devin maladaptative: astfel, activarea neurohormonală
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
pe seama creșterii presiunilor de umplere. Multe dintre mecanismele adaptative devin maladaptative: astfel, activarea neurohormonală, care inițial contribuie la menținerea tensiunii arteriale și a debitului cardiac, ulterior stimulează remodelarea cardiacă și contribuie la progresia bolii cardiace. O schemă a acestor evenimente fiziopatologice este redată în figura 1, iar factorii contributorii la dezvoltarea insuficienței cardiace congestive sunt sintetizați în figura 2. Cel mai frecvent, insuficiența cardiacă reflectă o anomalie a funcției contractile ventriculare: volumul telediastolic și cel telesistolic, precum și presiunea telediastolică cresc, în timp ce
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cardiace stângi. Datele unui studiu american relevă că 70% dintre pacienții cu uremie cronică tratați în urgență pentru edem pulmonar acut (EPA) au putut fi externați după aplicarea ultrafiltrării , neprezentând alte probleme medicale [Sacchetti et al., 1993]. Dintr-o perspectivă fiziopatologică, îndepărtarea volumului îl plasează pe pacient pe o curbă a funcției VS într-un punct în care devine asimptomatic, cu funcție ventriculară păstrată. Stabilirea greutății ideale reale este esențială în prevenția decompensărilor cardiace la pacientul dializat. Greutatea ideală (uscată) este
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
parte simptomele precordiale atipice sunt mult mai frecvente decât la pacienții nediabetici și pot fi trecute cu vederea, întârziindu-se diagnosticul. Afectarea aparatului cardiocirculator prin neuropatie vegetativă are semnificație clinică, diagnostică și prognostică la pacienții diabetici. Din punct de vedere fiziopatologic, de mare importanță este scăderea tonusului parasimpatic vagal, care lasă o predominență simpatică, manifestată printr-o frecvență cardiacă crescută. Tahicardia presupune un consum de oxigen crescut dar și scurtarea duratei diastolei, reducând în acest fel fluxul sangvin miocardic. Dezechilibrul celor
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
ales la pacienții vârstnici, la care constituie o cauză majoră de spitalizare și reprezintă o problemă de sănătate prin afectarea calității vieții și complicațiile potențiale. Insuficiența cardiacă este frecvent asociată diabetului zaharat, cele două stări patologice părând a fi interrelate fiziopatologic. Prezența diabetului la un pacient cu insuficiență cardiacă va influența considerabil atitudinea terapeutică și managementul acestui pacient. Se cunoaște că diabetul este asociat cu mortalitate cardiovasculară iar proporția pacienților cu diabet zaharat din studiile privind evoluția naturală a insuficienței cardiace
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
diabetice sunt prezența fibrozei interstițiale și a hipertrofiei miocitare, ca și elementele doveditoare ale prezenței bolii microvasculare. Cu toate acestea, se pare că nici una dintre aceste modificări nu este specifică diabetului. Având ca substrat anatomic modificările descrise și ca substrat fiziopatologic o serie de alterări anterior menționate, se instalează disfuncția diferitelor proteine contractile și reglatoare cu impact asupra performanței cardiace. Din punct de vedere metabolic apare și o creștere a utilizării de acizi grași ca substrat metabolic pentru producerea energiei, având
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
mediul diabetic. Caracterul progresiv al BDR este dat de corelația între evoluția eliminării urinare de albumină și cea a leziunilor structurale renale (Tab.I-1). Caracterul predominant inflamator al BDR a fost intens studiat în ultima perioadă, ansamblul acestor procese fiziopatologice fiind cunoscut în prezent sub denumirea de microinflamație glomerulară. Particularitatea esențială a BDR este însă prezența mediului diabetic, caracterizat prin perturbații profunde ale tuturor metabolismelor (dintre care hiperglicemia este cel mai ușor de evidențiat, dar în mod sigur nu cea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
în 1999, și din nou în 2000 [1]; această clasificare se bazează pe criteriile de mai sus, în special pe puterea predictivă a eliminării urinare de albumină, precum și pe demonstrarea în ultimii ani a corelației certe dintre prezența MA, procesele fiziopatologice și leziunile structurale. În prezent, clasificarea Mogensen a BDR cuprinde 5 stadii, care sunt denumite și caracterizate astfel (Tab I-2): - stadiul de hiperfuncție și hipertrofie glomerulară, este de regulă prezent în momentul diagnosticului; în peste 50% din cazuri, aceste
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
prevalența și severitatea crescute ale HTA; severitatea T2DM; accesul mai redus la îngrijirea medicală preventivă; polimorfismul genetic al enzimei de conversie a angiotensinei; diverse obiceiuri alimentare, fumatul etc. Cea mai probabilă explicație globală pare însă a fi polimorfismul genetic și fiziopatologic al T2DM. 2.5. Factorii de risc pentru apariția insuficienței renale cronice la pacienții diabetici Studii prospective recente [111, 229] au demonstrat că gradul deficitar al controlului metabolic reprezintă un factor de risc important pentru progresia BDR și apariția insuficienței
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
-NE), al căror rol potențial în producerea leziunilor endoteliale (probabil prin inhibarea eliberării de oxid nitric) a fost demonstrat. 2.6. Modificarea patologiei renale în țările Europei centrale și de est Așa cum am subliniat încă de la începutul acestei lucrări, modelul fiziopatologic la insuficienței renale cronice se modifică progresiv în întreaga lume; totuși, aceste modificări sunt mai dramatice în țările în curs de dezvoltare și în special în regiunea Europei centrale și de est (ECE), din care face parte și România. Într-
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
hormonale de contrareglare la hipoglicemie. De abia după introducerea tehnicii clamp-ului hiperinsulinemic euglicemic a fost posibilă studierea efectelor insulinei separate de cele ale hipoglicemiei. Au fost astfel descoperite efectele hemodinamice specifice ale insulinei, ca și semnificația lor fiziologică sau fiziopatologică (Tab.III-5). La indivizii non-diabetici, clinic sănătoși, insulina induce o creștere a fluxului sanguin periferic, în special la nivelul țesutului muscular striat, creștere care ajunge în condiții experimentale până la dublarea acestuia, iar acest efect este modulat de statusul nutrițional al
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
eliberării de NO endotelial, cu creșterea consecutivă a tonusului arteriolar și scăderea recrutării tisulare de capilare, aceste ipoteze fiind în prezent parțial demonstrate experimental [8]. a. Relația biunivocă dintre insulinorezistență și disfuncția endotelială Această relație este importantă, deoarece aduce argumente fiziopatologice în sprijinul celor epidemiologice care au arătat o asociere semnificativă între insulinorezistență și creșterea riscului cardio-vascular, independent de valorile TA [220]. Rezultatele obținute prin măsurarea fluxului arterial la picior (LBF-leg blood flow) după infuzia intraarterială de metacholină, care stimulează eliberarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
al endoteliului. Altfel spus, insulinorezistența ar putea interfera căile de transducție celulară ce conduc la sinteza endotelială a NO prin aceleași mecanisme moleculare care produc insulinorezistență la nivelul nușchiului scheletic, cele două fenomene fiind astfel manifestări diferite ale aceluiași proces fiziopatologic sau expresii diferite ale unui defect proximal comun [84]. O ipoteză alternativă este că insulinorezistența per se induce disfuncție endotelială prin scăderea ratei de utilizare a glucozei, datorită unei fosforilări deficitare a substratelor 1 și 2, urmată de activarea redusă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
găsește sub formă nitrozilată în condiții fiziologice, totuși această fracțiune este înalt bioactivă, efectul vasodilatator al eliberării periferice a acestei cantități de NO fiind comparabil cu cel după stimularea cu acetilcolină sau bradikinină. Aceste date par să ofere un suport fiziopatologic constatărilor epidemiologice care au arătat o scădere semnificativă a riscului cardiovascular odată cu ameliorarea controlului metabolic la pacienții cu T2DM (UKPDS), respectiv T1DM (DCCT). În același timp, dacă studiile clinice vor confirma importanța acestui mecanism, atunci HbA1c nu va mai fi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
nu va mai fi doar un simplu instrument de evaluare a echilibrului metabolic la pacienții diabetici ci și un mediator sau factor de risc cardiovascular, ceea ce va impune o reconsiderare a semnificației procesului de glicozilare a proteinelor, atât ca mecanism fiziopatologic cât și ca țintă terapeutică [51]. În concluzie, se poate afirma că disfuncția endotelială este aterogenă prin dezechilibrarea balanței redox între NO și ROS, cu scăparea de sub control a proceselor oxidative; creșterea stressului oxidativ la nivelul peretelui vascular, la care
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
experimentale care demonstrează că TNF-? poate induce cardiomiopatie dilatativă. În concluzie, se poate afirma că starea cronică de inflamație subclinică prezentă în evoluția BDR produce, prin activarea inadecvată a unei mari varietăți de citokine și factori vasoactivi, declanșarea unor mecanisme fiziopatologice complexe cu consecințe severe în special asupra sistemului cardio-vascular. Proteina C-reactivă s-a dovedit a fi un marker fiabil al acestui proces. La nivelul peretelui vascular procesul inflamator joacă un rol important atât în debutul și progresia bolii aterosclerotice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]