774 matches
-
cu o intensitate ce corespunde cu 50% din puterea maximă aerobă. Ei constată că diferența arteriovenoasă în lactat este mai mare în piciorul injectat decât în celălalt picior. În afară de aceasta biopsiile, musculare efectuate la sfârșitul exercițiului, arată că rezervele în glicogen tind a fi mai scăzute în piciorul injectat decât în celălalt picior. Mai recent Greenhaff în 1992, realizează simultan o stimulare foarte intensă a cvadricepșilor și o perfuzie de adrenalină. El constată după biopsii că adrenalina nu a crescut glicogenoliza
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
pragul lactic și pragul ventilator. În timp ce atleții practică acest test și nu pe o bicicletă ergometrică și pe un covor rulant cele două praguri se deplasează în același sens. Se observă că la atleții cu o scădere a rezervei de glicogen muscular, pragul lactic se deplasează odată cu creșterea încărcăturii. În aceste condiții creșterea adrenalinemiei începe de asemeni odată cu creșterea încărcăturilor, iar corelația între cele două puncte de inflexiune (de reper) rămâne excelentă. Aceste rezultate sugerează o relație de tip cauză efect
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
cele două puncte de inflexiune (de reper) rămâne excelentă. Aceste rezultate sugerează o relație de tip cauză efect între apariția pragului lactic și creșterea secreției de adrenalină. Atât una cât și cealaltă par să fie influențate de conținutul mușchiului în glicogen. De fapt, nu există întotdeauna o liniaritate între apariția lactatului și descărcările de adrenalină, astfel la sfârșitul unui exercițiu aerob intens subiecții în vârstă prezintă în general o secreție de adrenalină mai semnificativă decât cea a subiecților tineri în timp ce lactatemia
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
preferențial asupra fibrelor de tip I, funcționarea sa depinde probabil de numeroși stimuli ce țin de intensitatea exercițiului, de anumite condiții de mediu, cum ar fi altitudinea, dar și de pregătirea subiectului și în mod special de rezervele sale în glicogen. Din acest punct de vedere și ținând cont de alte efecte metabolice ale adrenalinei (transformarea lactatului în glicogen și controlul glicemiei) ne putem întreba dacă efectul adrenalinei asupra producerii lactatului nu este inclus într-o reglare globală ce tinde să
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
de anumite condiții de mediu, cum ar fi altitudinea, dar și de pregătirea subiectului și în mod special de rezervele sale în glicogen. Din acest punct de vedere și ținând cont de alte efecte metabolice ale adrenalinei (transformarea lactatului în glicogen și controlul glicemiei) ne putem întreba dacă efectul adrenalinei asupra producerii lactatului nu este inclus într-o reglare globală ce tinde să mențină homeostazia glucidică o organismului. V. 4. Transportul lactatului la nivelul celulelor mamiferelor si eliberarea de lactat la
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
sau psihică. În timp ce efortul fizic de scurtă durată determină eliberare predominantă de adrenalină, eforturile intense se însoțesc de hipersecreția ambelor catecolamine. Adrenalina asigură starea de alertă (din prestart) și reacțiile catabolice inițiale produse de stresul de efort (metabolizarea și utilizarea glicogenului și grăsimilor de rezervă), și noradrenalina realizează adaptările hemodinamice generale indispensabile realizării lui în limite normale. Scăderi ale eliberării și excreției de catecolamine apar în efortul la temperaturi înalte în mediul hiperbar și oboseală. Reacții inverse există între gradul oboselii
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
fibroză chistică, însă fără a putea fi estimată contribuția mutațiilor genei CFTR la riscul de cancer pancreatic [115, 116]. ALTE TUMORI PANCREATICE CU DIFERENȚIERE DUCTALĂ NEOPLASMELE SEROASE CHISTICE (NSC) NSC sunt tumori epiteliale chistice compuse din celule cuboidale, bogate în glicogen care secretă un lichid seros. Majoritatea sunt tumori benigne (chistadenoame seroase) și numai în cazuri rare metastazează (chistadenocarcinoamele seroase). Histologic au fost descrise patru variante de NSC: neoplasmul seros macrochistic, neoplasmul seros solid, neoplasmul seros chistic asociat cu sindromul von
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
toate acestea glucokinaza reprezintă de fapt senzorul glicemic al celulei beta și „jucătorul cheie” în reglarea secreției de insulină. (vezi și capitolul insulina - secreția insulinei). Glucokinaza hepatică joacă un rol cheie în procesul de depozitare a glucozei sub formă de glicogen în special postprandial. Șoarecii Glucokinază knock-out prezintă diabet neonatal sever și mortalitate perinatală ridicată. (19) La om au fost identificate peste 130 de mutații diferite în gena glucokinazei, pentru toate grupurile etnice. (17) Aceste mutații, în forma heterozigotă, determină generarea
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92252_a_92747]
-
divide. C. Sarcoplasma, citoplasma celulei musculare scheletice, eozinofilă (colorată în roz) în hematoxilină-eozină, la nivelul căreia se evidențiază: organite comune tuturor celulelor (mitocondrii numeroase, aparat Golgi slab dezvoltat, reticul sarcoplasmatic), organite specifice (miofibrilele), sistemul T și sistemul L, incluzii (de glicogen, lipide, lipofuscină) și numeroase elemente proteice (mioglobină, enzime etc). Miofibrilele, organite specifice, contractile; pe secțiune transversală, în microscopie optică, apar sub forma unor aglomerări de puncte fine - câmpurile Cohnheim - iar pe secțiune longitudinală sub forma unor coloane - colonetele lui Leydig
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
celulele P. Stabilesc joncțiuni cu celulele P și cu celulele cardiace contractile. Au rol de transmitere a impulsului cu origine în celulele P și de blocare a impulsurilor ectopice premature. C. Celulele Purkinje au dimensiuni mari, citoplasmă clară, bogată în glicogen; la microscopul electronic se observă de asemenea lipsa sistemului T, miofilamente puține, reticul slab reprezentat și mitocondrii numeroase. Stabilesc joncțiuni de tip desmozomal și gap între ele. 2.3. Fibra musculară netedă (fmn) 2.3.1. Macroscopic are formă de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
prin exces de substrate). În condiții obișnuite, mușchiul are capacitatea de a utiliza atât glucide cât și compuși neglucidici pentru producția de energie. Sursa energetică glucidică este reprezentată de glucoză. Ea poate proveni din trei surse: glucoza extracelulară, depozitele de glicogen musculare și lactatul extracelular (în cazul mușchiului cardiac). Preluarea glucozei extracelulare este reglată de gradientul transmembranar și de concentrația transportorilor de glucoză (GLUT1 și mai ales GLUT4) la nivelul sarcolemei și microzomilor intracelulari. Insulina, ischemia și creșterea travaliului muscular determină
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
II și la nivel citoplasmic. Doar activitatea hexokinazei II este reglată hormonal. Aceasta sugerează un posibil rol specific al hexokinazei II în metabolismul glucozei. Produsul rezultat în urma fosforilării glucozei (glucozo-6-fosfatul) marchează intrarea glucozei în calea glicolitică sau a sintezei de glicogen. Glucozo-6-fosfatul este principalul inhibitor allosteric al hexokinazei. Glicoliza se desfășoară strict în citoplasmă fiind o cale care poate avea loc atât în aerobioză cât și în anaerobioză. În condiții de aerobioză, glicoliza conduce la piruvat care, după convertire în acetil
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
faza catabolică semnifică și o activare excesivă a lipolizei care impune o scădere a utilizării glucozei în țesuturile glucoindependente. În condiții de anaerobioză, glicoliza conduce la lactat. Exemplul tipic este efortul fizic. În fazele inițiale, sursa de glucoză o reprezintă glicogenul muscular, care poate fi suficient câteva minute, suficiente dacă mușchiul primește un aport sanguin corespunzător. Ulterior, depozitele de glicogen se epuizează și lactatul se acumulează intramuscular. Lactatul în exces crește pH - ul muscular și sistemic, fiind eliberat în circulație ajungând
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
În condiții de anaerobioză, glicoliza conduce la lactat. Exemplul tipic este efortul fizic. În fazele inițiale, sursa de glucoză o reprezintă glicogenul muscular, care poate fi suficient câteva minute, suficiente dacă mușchiul primește un aport sanguin corespunzător. Ulterior, depozitele de glicogen se epuizează și lactatul se acumulează intramuscular. Lactatul în exces crește pH - ul muscular și sistemic, fiind eliberat în circulație ajungând în ficat unde poate fi reconvertit în glicogen și apoi în glucoză (gluconeogeneză) prin ciclul Cori. Funcționarea glicolizei este
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
suficiente dacă mușchiul primește un aport sanguin corespunzător. Ulterior, depozitele de glicogen se epuizează și lactatul se acumulează intramuscular. Lactatul în exces crește pH - ul muscular și sistemic, fiind eliberat în circulație ajungând în ficat unde poate fi reconvertit în glicogen și apoi în glucoză (gluconeogeneză) prin ciclul Cori. Funcționarea glicolizei este limitată de acumularea acidului lactic percepută de FFK1 care își deprimă activitatea la un pH sub 7. Un alt exemplu îl constituie situațiile de limitare patologică a aportului de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
glicolizei este limitată de acumularea acidului lactic percepută de FFK1 care își deprimă activitatea la un pH sub 7. Un alt exemplu îl constituie situațiile de limitare patologică a aportului de oxigen, cum este cazul infarctului de miocard. Sinteza de glicogen din glucoză are loc doar după transformarea glucozo-6-fosfatului în glucozo-1-fosfat și „activarea” acestuia sub acțiunea unei pirofosforilaze. Secvența de reacții se desfășoară strict în citoplasmă și are ca enzimă limitantă de viteză glicogen sintetaza. Aceasta se prezintă sub forma a
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
este cazul infarctului de miocard. Sinteza de glicogen din glucoză are loc doar după transformarea glucozo-6-fosfatului în glucozo-1-fosfat și „activarea” acestuia sub acțiunea unei pirofosforilaze. Secvența de reacții se desfășoară strict în citoplasmă și are ca enzimă limitantă de viteză glicogen sintetaza. Aceasta se prezintă sub forma a două forme interconvertibile prin fosforilare-defosforilare. Interconversia se realizează în special datorită acțiunii antagoniste a altor două enzime: o kinază și o fosfatază. Reglarea covalentă a glicogenosintezei (ca și a glicogenolizei) are ca scop
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
interconvertibile prin fosforilare-defosforilare. Interconversia se realizează în special datorită acțiunii antagoniste a altor două enzime: o kinază și o fosfatază. Reglarea covalentă a glicogenosintezei (ca și a glicogenolizei) are ca scop evitarea desfășurării simultane a celor două procese antagonice. Activitatea glicogen sintetazei este invers proporțională cu concentrația AMPc intracelular. Degradarea glicogenului - glicogenoliza - este o reacție care se desfășoară strict în condiții catabolice în citoplasmă. Într-o primă etapă, comună, glicogenul din depozite este transformat în principal sub acțiunea glicogenfosforilazei (enzima cheie
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
antagoniste a altor două enzime: o kinază și o fosfatază. Reglarea covalentă a glicogenosintezei (ca și a glicogenolizei) are ca scop evitarea desfășurării simultane a celor două procese antagonice. Activitatea glicogen sintetazei este invers proporțională cu concentrația AMPc intracelular. Degradarea glicogenului - glicogenoliza - este o reacție care se desfășoară strict în condiții catabolice în citoplasmă. Într-o primă etapă, comună, glicogenul din depozite este transformat în principal sub acțiunea glicogenfosforilazei (enzima cheie) în glucozo-6-fosfat. Ulterior, evoluția acestuia este diferită în cele două
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
ca scop evitarea desfășurării simultane a celor două procese antagonice. Activitatea glicogen sintetazei este invers proporțională cu concentrația AMPc intracelular. Degradarea glicogenului - glicogenoliza - este o reacție care se desfășoară strict în condiții catabolice în citoplasmă. Într-o primă etapă, comună, glicogenul din depozite este transformat în principal sub acțiunea glicogenfosforilazei (enzima cheie) în glucozo-6-fosfat. Ulterior, evoluția acestuia este diferită în cele două țesuturi care conțin cantități importante de glicogen, și anume mușchiul și ficatul. În ficat, sub acțiunea glucozo-6-fosfatazei, glucoza rezultată
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
desfășoară strict în condiții catabolice în citoplasmă. Într-o primă etapă, comună, glicogenul din depozite este transformat în principal sub acțiunea glicogenfosforilazei (enzima cheie) în glucozo-6-fosfat. Ulterior, evoluția acestuia este diferită în cele două țesuturi care conțin cantități importante de glicogen, și anume mușchiul și ficatul. În ficat, sub acțiunea glucozo-6-fosfatazei, glucoza rezultată este trimisă în circulație pentru satisfacerea nevoilor țesuturilor glucodependente (glicoliza este exclusă în faza catabolică); în mușchi, care nu conține glucozo-6-fosfatază, glucozo-6-fosfatul intră în glicoliză, servind ca sursă
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
20% din totalul de glucoză produsă). Mușchiul și creierul sunt și ele sedii ale gluconeogenezei, dar numai pentru nevoile proprii, deoarece sunt lipsite de glucozo-6-fosfatază. Gluconeogeneza se declanșează în principal în trei situații majore: (1) în condițiile epuizării rezervelor de glicogen hepatic; (2) în perioadele interprandiale ce depășesc 8 ore; (3) în condițiile unui aport normal de glucoză, dar de intensitate redusă - numai din necesitatea reutilizării lactatului muscular (sau eritrocitar) sau a glicerolului rezultat din țesutul adipos. Accesul proteinelor la gluconeogeneză
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
muscular în timpul efortului și după efort fizic În cursul exercițiului fizic intens necesarul energetic muscular poate crește de peste 10 ori. Această nevoie energetică suplimentară este satisfăcută în două moduri: pe de o parte, apelând la rezervele energetice locale (în special glicogen, dar și trigliceride), iar pe de alta, prin consumul rezervelor energetice generale (glicogen hepatic și trigliceride adipoase) (6, 8) Intensitatea utilizării acestor resurse depinde de intensitatea efortului fizic (Fig.4). Dacă solicitarea este intensă și de scurtă durată se utilizează
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
energetic muscular poate crește de peste 10 ori. Această nevoie energetică suplimentară este satisfăcută în două moduri: pe de o parte, apelând la rezervele energetice locale (în special glicogen, dar și trigliceride), iar pe de alta, prin consumul rezervelor energetice generale (glicogen hepatic și trigliceride adipoase) (6, 8) Intensitatea utilizării acestor resurse depinde de intensitatea efortului fizic (Fig.4). Dacă solicitarea este intensă și de scurtă durată se utilizează mai întâi rezerva energetică din fosfocreatină (sistemul fosfaților intramusculari), care furnizează o putere
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
se utilizează mai întâi rezerva energetică din fosfocreatină (sistemul fosfaților intramusculari), care furnizează o putere musculară maximală pentru o perioadă de 8 până la 10 secunde (17). Ulterior, dacă efortul continuă se apelează la metabolizarea în condiții de relativă anaerobioză a glicogenului muscular prin glicogenoliză și glicoliză anaerobă (17). Acidul lactic rezultat este convertit la glucoză prin intermediul ficatului (ciclul Cori) (6, 8). Astfel, se generează cantități suplimentare de ATP fără consum de oxigen la nivel muscular (17). Mai mult, s-a constatat
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]