445 matches
-
sau a fluxului sanguin total [57]. În ficatul normal, clearance-ul nonrenal al sorbitolului măsoară neinvaziv foarte apropiat fluxul plasmatic hepatic, iar la cirotici aproximează fluxul prin sinusoidele capilarizate și intacte (fluxul hepatic funcțional) reflectând nivelul sângelui în contact funcțional cu hepatocitele [58]. În ciroza hepatică, deși nu sunt superioare scorului Child-Pugh în aprecierea severității clinice sau a prognosticului pe termen mediu și lung, testele funcționale (capacitatea de eliminare a galactozei și clearance-ul sorbitolului) sunt necesare pentru determinarea masei funcționale hepatice reziduale
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
Agenții de contrast intracelulari (hepatobiliari specifici) - pe bază de Mn sau pe bază de Gd - sunt agenți de contrast pozitiv. Acidul gadoxetic (GdEOB-DTPA (Primovist®) poate fi administrat în bolus, având proprietăți perfuzionale similare agenților extracelulari, iar tardiv este captat de hepatocite, obținându-se o achiziție T1 în faza hepatobiliară, la 20 minute după administrare [21- 24]. Primovistul este excretat în proporție de ~ 50% pe cale renală, iar restul de 50% pe cale biliara [25];astfel, în faza tardivă se poate realiza și examinarea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Cristian Popița, Irinel Oancea () [Corola-publishinghouse/Science/92133_a_92628]
-
24]. Primovistul este excretat în proporție de ~ 50% pe cale renală, iar restul de 50% pe cale biliara [25];astfel, în faza tardivă se poate realiza și examinarea cu contrast a arborelui biliar [21]. În faza hepatobiliară, Primovistul este captat atât de hepatocitele normale, cât și de leziunile focale de origine hepatocitară (adenom, hiperplazie nodulara focala, noduli de regenerare, noduli displazici, hepatocarcinom bine diferențiat). Este posibilă astfel diferențierea leziunilor ce conțin hepatocite față de leziunile fără hepatocite (metastaze, chisturi, hemangioame, abcese) care rămân necaptante
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Cristian Popița, Irinel Oancea () [Corola-publishinghouse/Science/92133_a_92628]
-
arborelui biliar [21]. În faza hepatobiliară, Primovistul este captat atât de hepatocitele normale, cât și de leziunile focale de origine hepatocitară (adenom, hiperplazie nodulara focala, noduli de regenerare, noduli displazici, hepatocarcinom bine diferențiat). Este posibilă astfel diferențierea leziunilor ce conțin hepatocite față de leziunile fără hepatocite (metastaze, chisturi, hemangioame, abcese) care rămân necaptante în faza hepatocelulară [18] (fig. 62). DIAGNOSTIC ȘI EVALUARE PRETERAPEUTICĂ Înainte de inițierea tratamentului tumorilor hepatice, este importantă detecția, caracterizarea și localizarea exactă a acestora. Carcinomul hepatocelular diferă de majoritatea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Cristian Popița, Irinel Oancea () [Corola-publishinghouse/Science/92133_a_92628]
-
faza hepatobiliară, Primovistul este captat atât de hepatocitele normale, cât și de leziunile focale de origine hepatocitară (adenom, hiperplazie nodulara focala, noduli de regenerare, noduli displazici, hepatocarcinom bine diferențiat). Este posibilă astfel diferențierea leziunilor ce conțin hepatocite față de leziunile fără hepatocite (metastaze, chisturi, hemangioame, abcese) care rămân necaptante în faza hepatocelulară [18] (fig. 62). DIAGNOSTIC ȘI EVALUARE PRETERAPEUTICĂ Înainte de inițierea tratamentului tumorilor hepatice, este importantă detecția, caracterizarea și localizarea exactă a acestora. Carcinomul hepatocelular diferă de majoritatea neoplaziilor prin faptul că
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Cristian Popița, Irinel Oancea () [Corola-publishinghouse/Science/92133_a_92628]
-
regenerare este asigurată în principal de vena porta și în mică măsură de arteră hepatică [33]. Această explică de ce nodulii de regenerare nu captează substanță de contrast în faza arterială la RM [32,34]. Întrucât sunt formați din proliferări ale hepatocitelor normale, înconjurate de stroma fibroasa, în general, nodulii de regenerare nu pot fi diferențiați în achizițiile T1 și T2, fiind în izosemnal cu parenchimul hepatic [35] (fig. 63). Rareori acești noduli apar în hipersemnal T1, din cauza conținutului de lipide, proteine
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Cristian Popița, Irinel Oancea () [Corola-publishinghouse/Science/92133_a_92628]
-
mare de 1 mm, cu displazie de grad redus sau înalt, dar fără criterii histologice de malignitate [31,38]. Nodulii displazici sunt întâlniți în ficatul cirotic într-o proporție de 15-25% [39]. Nodulii displazici de grad redus sunt formați din hepatocite cu minime atipii și nu sunt considerați leziuni premaligne [31]. Nodulii cu displazie de grad înalt prezintă atipii cel putin moderate și ocazional mitoze [31]. Nu sunt noduli tipic maligni, dar pot asocia creșterea alfa-feto-proteinei. Nodulii displazici de grad înalt
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Cristian Popița, Irinel Oancea () [Corola-publishinghouse/Science/92133_a_92628]
-
venos portal (fig. 82). În această fază centrul formațiunii devine hipoecogen scoțând în evidență cicatricea tumorală. În timpul tardiv tumora păstrează aspectul izoecogen cu ficatul ceea ce consolidează diagnosticul de benignitate (fig. 83). ADENOMUL Este o tumoră benignă foarte rară, alcătuită din hepatocite normale sau atipice. Dezvoltarea sa este puternic corelată cu aportul de hormoni anabolizanți și anticoncepționale orale. Studiile au arătat o incidență anuală de 1-1,3/1,000,000 la femei care nu au consumat niciodată anticoncepționale orale, și de 3
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92136_a_92631]
-
fie reexaminat periodic la intervale scurte de timp [21, 22]. Corelarea cu tabloul clinic și valorile AFP este obligatorie. Nodulii displazici (ND) Sunt formațiuni cu aspect hiposau hiperecogen având un diametru de cel puțin 1 cm diametru. Sunt alcătuiți din hepatocite cu modificări displazice, dar fără criterii histologice certe de malignitate (fig. 91). Se împart în noduli cu displazie scăzută (lowgrade displastic nodule), în care atipiile celulare sunt ușoare și cu displazie înaltă (high grade displastic nodule) în care atipiile celulare
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92136_a_92631]
-
utilizat extensiv de țările asiatice. Verdele de indocianină este un colorant, care după administrea intravenoasă se leagă de proteinele plasmatice și se distribuie în volumul sanguin circulant, fără a prezenta distribuție extravasculară. De la nivel sanguin el este preluat exclusiv de hepatocite și excretat în bilă, fără a prezenta circuit enterohepatic. La pacienții cu funcție hepatică alterată, verdele de indocianină este preluat mult mai încet din plasmă de către ficat. Astfel măsurarea nivelului său plasmatic, la 15 minute după administrarea unei doze intravenos
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Beuran, Ionuț Negoi () [Corola-publishinghouse/Science/92142_a_92637]
-
cu grad de diferențiere scăzut prezentând hipercaptare, reflectată prin valori crescute ale standardized uptake value (SUV), față de tumorile cu grad de diferențiere mai mare [7]. Țesutul hepatic normal prezintă cantități crescute de glucozo-6-fosfatază, ce produce clearence-ul rapid al FDG-6-fosfatului din hepatocite, cu creșterea consecutivă a intensității hepatice. Din această cauză CHC bine diferențiate pot să nu fie vizualizate la examinarea PET.CHC slab diferențiate prezintă nivele scăzute de glucozo-6-fosfatază și crescute de hexokinază, ceea ce poate explica captarea intensă a FDG [8
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Beuran, Ionuț Negoi, Oreste Straciuc () [Corola-publishinghouse/Science/92134_a_92629]
-
un proces care se dezvoltă de-a lungul mai multor ani sau decenii, în funcție de etiologie [5] și în care se pot individualiza mai multe faze distincte:faza moleculară, în care au loc modificările genetice, care conduc la transformarea malignă a hepatocitelor;faza preclinică, având la rândul său două perioade: o perioadă în care tumorile sunt atât de mici, încât nu au expresie clinică și nici imagistică și o a doua perioadă (faza preclinică diagnostică), în care tumorile sunt încă asimptomatice clinic
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
fost demonstrat faptul că atât puncția biopsie a CHC-ului cât și rezecția hepatică se asociază cu apariția celulelor hepatice în sânge, acest fapt fiind atestat de prezența mRNA AFP în ser. Nu se cunoaște exact dacă aceste celule corespund hepatocitelor normale sau celulelor tumorale. Nu a fost demonstrată până acum asocierea dintre acest fenomen și diseminarea tumorală. În ceea ce privește mortalitatea postbiopsie ea este mai mare în cazul folosirii acelor groase (0,15-0,19%) decât pentru acele fine (0,008%). INDICAȚIILE ACTUALE
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Zeno Spârchez () [Corola-publishinghouse/Science/92135_a_92630]
-
contrast prezintă o serie de limite între care:procedura este indicată numai în condițiile unei bune imagini 2D;are un cost relativ ridicat;este o examinare operator dependentă. ULTRASONOGRAFIA TUMORILOR HEPATICE PRIMARE În această categorie intră hepatocarcinomul (CHC), dezvoltat din hepatocite, reprezentând 90% din cancerele primitive hepatice și colangiocarcinomul (CCC), provenit din celulele căilor biliare, cu o frecvență citată în literatură de 10% [12, 13]. Aspectul ultrasonografic „clasic” al CHC este acela de formațiune înlocuitoare de spațiu, solidă, cu structură neomogenă
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92131_a_92626]
-
receptorii β2 adrenergici antrenează stimularea adenilatciclazei și secundar sinteza de AMPc ceea ce determină inițierea cascadei enzimatice AMPc-dependentă și conversia glicogen fosforilazei din forma inactivă în forma activă. Stimularea α1 receptorilor adrenergici activează fosforilaza și secundar glicogenoliza și crește gluconeogeneza în hepatocitele izolate prin mecanism independent de AMPc. Supresia secreției de insulină și stimularea secreției de glucagon induse de catecolamine cresc suplimentar sinteza hepatică de glucoză. Catecolaminele stimulează cetogeneza hepatică prin creșterea eliberării de acizi grași liberi prin lipoliză. - la nivelul țesutului
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
codifică mai multe proteine: AFP, albumina, proteinele de legare a vitaminei D [191]. Este o proteină oncofetală care conține 1590 aminoacizi, glicozilată și sialilată, produsă în condiții fiziologice de către celulele endodermale ale sacului galben în cursul dezvoltării fetale și de către hepatocitele embrionare, a cărei expresie este supresată după naștere [192]. Rolul său fiziologic este incomplet elucidat, fiind însă considerată o moleculă de transport pentru diferiți liganzi. Se sugerează că AFP ar avea rol în promovarea dezvoltării tumorale, ea inducând apoptoza celulelor
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92130_a_92625]
-
și numai 43,8% pentru CHC mic, dar determinarea concomitenta a GGT ÎI, DCP și AFP poate crește performanță diagnostica [241]. Descarboxi-gama protrombina (DPC) Este inclusă în această categorie datorită deficitului enzimatic de carboxilare. Reprezintă o protrombina anormală, produsă de hepatocitele maligne, datorită unui deficit câștigat posttranslațional în carboxilarea depedentă de vitamina K a precursorului protrombinei, datorită unei expresii modificate a genei al carui produs, controlează activitatea gamă carboxilazei [242]. Protrombina anormală nu prezintă gamacarboxilarea la nivelul acidului aspartic din porțiunea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92130_a_92625]
-
efect al existenței cancerului pancreatic. Un grup italian a arătat în experimente efectuate pe șobolani că expunerea la un mediu de cultură cu celule canceroase pancreatice determină nivele ale glucozei mai crescute decât în cazul lotului neexpus [118]. În plus, hepatocitele șobolanilor au avut o glicoliză modificată când au fost incubate împreună cu celule canceroase pancreatice umane [119]. S-a arătat de asemenea că eliberarea de insulină de către celulele insulare este redusă în cancerul pancreatic [120,121]. Pacienții cu cancer pancreatic se
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
de celule. Trebuie avut în vedere că, pe lângă legarea de receptori a insulinei marcate, mai există și o legare nespecifică, pe componentele celulare de suprafață, altele decât receptorii (6, 18). Determinarea receptorilor poate fi făcută pe monocite, pe hematii, adipocite, hepatocite, fibroblaști, placentă și virtual, pe alte tipuri celulare. Rezultatele determinării receptorilor insulinici pe adipocite, monocite și eritrocite în diferite stări fiziologice și patologice sunt redate în tabelul 3. 1.17. Metode de evaluare a insulinorezistenței Insulinorezistența poate fi definită ca
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
viteza instalării: sensibilitate palpatorie; - regurgitare tricuspidiană - pulsații sistolice. F. Icterul: - un semn tardiv în evoluția insuficienței cardiace congestive, se ascociază cu creșterea atât a bilirubinei directe cât și indirecte, este rezultatul alterării funcției hepatice, secundară stazei hepatice prelungite și hipoxiei hepatocitului, asociată cu atrofia lobulară centrală. În cazul în care congestia hepatică se produce rapid, icterul poate fi sever și enzimele foarte mult crescute. G. Edeme periferice: - manifestare cardinală în ICC, dar nu se corelează bine cu presiunea venoasă sistemică; de
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
îngreunată, pe de o parte de scăderea efectului insulinic, iar pe de alta de alterarea mecanismului de transport intracelular a glucozei. Lipidele plasmatice crescute vor conduce și ele la depozitarea lor excesivă în mușchi (în interiorul și în afara fibrelor musculare), în hepatocite și în special în adipocite. Aceste căi metabolice, patologice sunt autolimitate în timp (expansiunea volumetrică a unei celule pare să fie limitată, chiar și în țesutul adipos a cărui funcție primară este de depozitare). În viziunea din 2003 a Colegiului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
precum și a creșterii neoglucogenezei și a producției hepatice de glucoză, tulburări majore în sindromul dismetabolic. Un mecanism suplimentar pentru insulinorezistență este hiperandrogenismul, care este prezent și la femei, contribuind la inducerea hipertrofiei adipocitare și la accentuarea rezistenței insulinice la nivelul hepatocitelor. În plus, scăderea utilizării (extracției) hepatice a insulinei ar putea explica în parte valorile ei crescute în circulația sistemică, acolo unde este determinată. În relația dintre obezitate - diabet - insulinorezistență trebuie avută în vedere și funcția endocrină a țesutului adipos. Importantă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
lor din circulație, secundară scăderii activității lipoproteinlipazei (LPL) (enzima responsabilă de hidroliza triacilglicerolului conținut în lipoproteine). Scăderea activității LPL la nivelul mușchiului scheletic, secundară insulinorezistenței, determină direcționarea fluxului lipoproteic spre adipocite, locul de depozitare a acizilor grași. În timp, în hepatocite se intensifică sinteza de VLDL prin aflux crescut de acizi grași cu sursă adipocitară. Scăderea nivelelor plasmatice ale HDL colesterolului este în principal o consecință a catabolismului accelerat a acestui grup lipoproteic (vinovate sunt activitățile crescute ale lipazei hepatice și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
fel veriga ce lipsea în sindromul descris de Reaven, și care în prezent permite înțelegerea înlănțuirii tulburărilor metabolice cu tulburările trombotice. Mecanismul de creștere a PAI-1 în circulație în hiperinsulinism poate fi legat de constatarea că pe culturi de celule (hepatocite), insulina stimulează sinteza de PAI-1. Totuși, studiile clinice nu au putut demonstra o creștere a PAI-1 în cursul perfuziei cu insulină, care realizează concentrații plasmatice mari ale insulinei. Se pare că valorile crescute ale PAI-1 se corelează mai bine cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
gena pe cromozomul 2q (17). Două enzime extrem de importante pentru metabolismul lipidelor (lipoprotein lipaza și lipaza hormon sensibilă) se află sub controlul insulinei. Lipoliza și lipogeneza sunt două procese extrem de sensibile la insulină, indiferent unde au loc (la nivelul adipocitului, hepatocitului sau a celulei musculare). Funcția lor va fi prezentată într-un subcapitol separat. Proteinele alimentare (circa 30 g la o masă) sunt digerate până la aminoacizi, iar aceștia sunt absorbiți aproape la fel de rapid ca și glucidele. Odată absorbiți, aminoacizii sunt transportați
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]