3,713 matches
-
Starea “pe nemâncate” (fasting sau à jeun) este definită la minim 8 ore de la ultima ingestie calorică sau - glicemie plasmatică ≥ 200mg/dl la 2 ore de la ingestia de glucoză în cadrul unui test de toleranță la glucoză (TTGO)*. * În absența unei hiperglicemii cu semne acute de decompensare metabolică, diagnosticul trebuie confirmat prin repetarea testării. Simptomatologia clasică apare la valori ale glicemiei plasmatice ≥ 180 mg/dl, valoare care reprezintă de fapt 'pragul' eliminării renale a glucozei (începând de la această valoare se elimină glucoza
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
numai după excluderea altor posibile cauze de scădere ponderală (endocrinopatii, boli consumptive, neoplazii etc). Descoperirea unei valori patologice, fără sau cu simptomatologie redusă, trebuie să fie confirmată în zilele următoare prin unul din testele enumerate (glicemia à jeun sau TTGO). Hiperglicemia decelată în condiții de infecții, traumatisme, accidente vasculare sau alte condiții de stres poate fi tranzitorie și necesită reevaluare ulterioară. În practica de rutină, parametrul de diagnostic preferabil este dozarea valorii glicemiei plasmatice à jeun, pe nemâncate, după un post
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
nocturn de 8 ore, de dorit înainte de ora 8 dimineața. Asociația Americană de Diabet (ADA) a inclus în criteriile de diagnostic a diabetului zaharat și valoarea hemoglobinei glicate (HbA1c, produs rezultat din glicarea lanțului B a hemoglobinei, în condiții de hiperglicemie; reflectă echilibrul glicemic global din ultimele 23 luni). Astfel, o valoare a HbA1c ≥ 6.5% este diagnostică pentru diabet zaharat, cu condiția ca testarea să fie efectuată de către un laborator ce utilizează o metodă certificată și standardizată și să fie
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
detecție precoce: sunt din ce în ce mai frecvente în populație, cu perioadă asimptomatică variabilă, adeseori cu simptomatologie redusă sau atipică și cu diagnosticare tardivă, deja în stadiul complicațiilor cronice, deci cu importante costuri pentru individ și pentru societate. Mai mult decât atât, durata hiperglicemiei pare a fi un factor de creștere a riscului de apariție a bolilor cardiovasculare și la ora actuală a fost demonstrată eficiența anumitor metode de prevenție și de întârziere a progresiei bolii. Ca urmare, au fost propuse criterii de screening
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
ca test de screening și valoarea HbA1c), fiecare dintre metode fiind aleasă individualizat, în funcție de caracteristicile fiecărei persoane și de rezultatele anterioare. Trebuie notat faptul că, în cazul diabetului zaharat de tip 1 simptomatologia specifică permite un diagnostic rapid după debutul hiperglicemiei, astfel încât aceste metode de screening nu sunt recomandate și nu sunt utile pentru evidențierea persoanelor susceptibile de diabet zaharat de tip 1. Cu toate acestea, în literatura de 179 specialitate sunt menționate testările imunologice menite a evidenția persoanele cu risc
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
sarcină la femeile cu diabet anterior - monitorizarea cetozei la toți pacienții diagnosticați cu diabet și care asociază o afecțiune intercurentă susceptibilă a determina decompensare metabolică (infecții, corticoterapie, afecțiuni medicale sau chirurgicale acute, orice situație de stres metabolic), în perioade de hiperglicemie persistentă (≥ 250-300 mg/dl perioade lungi). Un alt parametru utilizat în evaluarea controlului glicemic este reprezentat de valoarea hemoglobinei glicate A1c (HbA1c), ce reprezintă subfracția majoră a hemoglobinei glicate totale. Dozarea HbA1c se face din sânge venos recoltat pe un
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
scad riscul cardiovascular - scad necesarul de agenți farmacologici - cresc capacitatea de efort - cresc calitatea vieții. Indiferent de tipul de diabet, înainte de recomandarea de efectuare a exercițiilor fizice este necesară o evaluare completă. Nu se va recomanda activitatea fizică în cazul hiperglicemiilor > 250 mg/dl și a hipoglicemiilor, în prezența contraindicațiilor cardiovasculare (mai ales a cardiopatiei ischemice silențioase), a complicațiilor cronice în stadii avansate (neuropatiei și/sau arteriopatiei, nefropatiei sau retinopatiei cu risc de hemoragie). Insulinoterapia Se disting mai multe tipuri de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
sunt substanțe secretagoge de o manieră similară cu sulfonilureicele dar acționează pe un alt situs. Preparatul disponibil la noi în țară este repaglinida, al cărui efect se suprapune peste creșterea glicemică postprandială. Este deci un antidiabetic oral utilizat pentru corecția hiperglicemiei postprandiale, fiind administrat înainte de mesele principale. Biguanidele, cea mai utilizată clasă de antidiabetice orale, acționează prin creșterea sensibilității la insulină, favorizând captarea de glucoză la nivel muscular și inhibând producția hepatică de glucoză. Sunt medicamentele de elecție în diabetul zaharat
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
adaptarea scopurilor terapeutice și a modalității de obținere a acestora la caracteristicile fiecărui pacient în parte, individualizat. Cetoza și cetoacidoza diabetică Cetoza și cetoacidoza constituie complicații metabolice acute ce apar secundar unei carențe relative sau absolute de insulină, ce provoacă hiperglicemie și producție excesivă de corpi cetonici (hipercetonemie și cetonurie). Evoluția spontană este de la cetoză incipientă la cetoacidoză cu comă. Cetoacidoza diabetică poate surveni la un diabetic anterior necunoscut (cetoacidoză inaugurală) sau poate surveni la un diabetic cunoscut, datorită unei cauze
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
asociere cu anticoagulante. Pentru reducerea valorilor glicemice se va utiliza insulina, după corecția decompensării fiind posibilă uneori reluarea schemei de antidiabetice anterioară. Complicațiile cronice ale diabetului zaharat Principalele complicații cronice ale diabetului zaharat sunt reprezentate de neuropatie, microangiopatie și macroangiopatie, hiperglicemia cronică fiind responsabilă de apariția și dezvoltarea acestor complicații, prin intermediul a numeroase mecanisme fiziopatologice complexe, la care se adaugă susceptibilitatea genetică. Studiile publicate în literatura de specialitate au demonstrat faptul că obținerea și menținerea echilibrului glicemic optim previne sau întârzie
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
granulom sarcoid fără cazeificare A Tratament de inducție: sulfasalazină, antibiotice, budesonide, corticosteroizi po, infliximab Tratament de menținere: agenți imunosupresori (azatioprină, mercaptopurină, metotrexat) sau infliximab Tratament 5 ASA? Corticosteroizi-prednison 40mg/zi, budesonide 9mg/zi PDN-intoleranță digestivă, față în lună plină, acnee, hiperglicemie, depresie, psihoză, osteoporoză, cataractă, retard creștere Azatioprină, 6-mercaptopurină Metotrexat-25mg/săpt Ciprofloxacin, metronidazol TERAPIE BIOLOGICĂ Ac anti TNFalfa Blocarea selectivă a cascadei inflamatorii Infliximab-5mg/kgcorp Rezistentă sau fistulizantă RA: reactivare TBC, agravare IC, infecții, anafilaxie Ac anti-infliximab-61% Tratament chirurgical Refractar la
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
Somatostatina scade presiunea portală și fluxul în vena azygos. Ideal, se recomandă administrarea unui bolus de 250 µg înainte de internare urmată de 250 µg/h în perfuzie 5 zile. Este eficient în oprirea HDS și facilitează tehnicile endoscopice. Efecte adverse: hiperglicemia. Octreotidul scade presiunea portală, fluxul în vena azygos și mezenterică, presiunea intravariceală, având efect hemostatic în 80-85% din cazuri. Doza este de 50 µg i.v. în bolus urmată de perfuzie i.v. continuă cu 25-50 µg/h, 2 zile
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
reprezintă un mecanism de adaptare la suprasolicitarea funcțională de durată. In consecință, este posibil ca, în condițiile suprasolicitării funcționale de durată a celulelor beta-pancreatice, apariția diabetului să fie condiționată de o insuficientă creștere compensatorie a masei beta-celulare (71). Ar putea hiperglicemia cronică să inducă modificări în funcționalitatea celulelor beta-pancreatice prin „epuizarea efortului adaptativ” al acestora? Pentru a afla răspunsul s-a experimentat efectul hiperglicemiei de durată asupra unei mase beta-celulare reduse; de asemenea, s-a studiat efectul hiperglicemiei cronice și asupra
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
beta-pancreatice, apariția diabetului să fie condiționată de o insuficientă creștere compensatorie a masei beta-celulare (71). Ar putea hiperglicemia cronică să inducă modificări în funcționalitatea celulelor beta-pancreatice prin „epuizarea efortului adaptativ” al acestora? Pentru a afla răspunsul s-a experimentat efectul hiperglicemiei de durată asupra unei mase beta-celulare reduse; de asemenea, s-a studiat efectul hiperglicemiei cronice și asupra unei mase beta-celulare normale. În ambele modele experimentale, după intervenția inițială, a urmat un proces de regenerare realizând în final o masă beta-celulară
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
71). Ar putea hiperglicemia cronică să inducă modificări în funcționalitatea celulelor beta-pancreatice prin „epuizarea efortului adaptativ” al acestora? Pentru a afla răspunsul s-a experimentat efectul hiperglicemiei de durată asupra unei mase beta-celulare reduse; de asemenea, s-a studiat efectul hiperglicemiei cronice și asupra unei mase beta-celulare normale. În ambele modele experimentale, după intervenția inițială, a urmat un proces de regenerare realizând în final o masă beta-celulară reprezentând 40-50% din masa totală normală (9,10). Animalele tratate astfel prezentau o ușoară
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
cronice și asupra unei mase beta-celulare normale. În ambele modele experimentale, după intervenția inițială, a urmat un proces de regenerare realizând în final o masă beta-celulară reprezentând 40-50% din masa totală normală (9,10). Animalele tratate astfel prezentau o ușoară hiperglicemie a jeun. Toate aceste anomalii sunt întâlnite în diabetul uman (tip 2) și sugerează o contribuție majoră a hiperglicemiei în producerea lor. În acest sens pledează argumente care sugerează că expunerea cronică a celulelor beta-pancreatice la concentrații crescute ale glucozei
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
regenerare realizând în final o masă beta-celulară reprezentând 40-50% din masa totală normală (9,10). Animalele tratate astfel prezentau o ușoară hiperglicemie a jeun. Toate aceste anomalii sunt întâlnite în diabetul uman (tip 2) și sugerează o contribuție majoră a hiperglicemiei în producerea lor. În acest sens pledează argumente care sugerează că expunerea cronică a celulelor beta-pancreatice la concentrații crescute ale glucozei plasmatice determină instalarea acestor anomalii. Este posibil ca hiperglicemia în cursul sarcinii să influențeze dezvoltarea pancreasului beta celular fetal
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
diabetul uman (tip 2) și sugerează o contribuție majoră a hiperglicemiei în producerea lor. În acest sens pledează argumente care sugerează că expunerea cronică a celulelor beta-pancreatice la concentrații crescute ale glucozei plasmatice determină instalarea acestor anomalii. Este posibil ca hiperglicemia în cursul sarcinii să influențeze dezvoltarea pancreasului beta celular fetal. Între Indienii Pima, aproape 50% din copiii mamelor care erau diabetice în cursul sarcinii față de numai 9% din copii mamelor care au devenit diabetice după terminarea sarcinii au dezvoltat diabet
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
fi fost deja expuse la concentrații mai mari ale glucozei chiar când concentrațiile extracelulare ale glucozei au fost scăzute prin realizarea unui mediu hipoglicemic. Se poate, pornind de la aceste dovezi experimentale, deduce că această disfuncție beta-celulară este „efectul rezidual al hiperglicemiei cronice” care a rămas în „memoria” celulelor beta-pancreatice (84). Scăderea hiperglicemiei, prin tratament timp de 24 ore cu insulină, a readus la normal (la șobolanii cu masa beta-celulară redusă după tratament cu streptozotocina) efectul de potențare al răspunsului insulinosecretor exercitat
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
când concentrațiile extracelulare ale glucozei au fost scăzute prin realizarea unui mediu hipoglicemic. Se poate, pornind de la aceste dovezi experimentale, deduce că această disfuncție beta-celulară este „efectul rezidual al hiperglicemiei cronice” care a rămas în „memoria” celulelor beta-pancreatice (84). Scăderea hiperglicemiei, prin tratament timp de 24 ore cu insulină, a readus la normal (la șobolanii cu masa beta-celulară redusă după tratament cu streptozotocina) efectul de potențare al răspunsului insulinosecretor exercitat de glucoză. Obținerea euglicemiei prin tratament cu florizină (care, prin blocarea
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
ore cu insulină, a readus la normal (la șobolanii cu masa beta-celulară redusă după tratament cu streptozotocina) efectul de potențare al răspunsului insulinosecretor exercitat de glucoză. Obținerea euglicemiei prin tratament cu florizină (care, prin blocarea reabsorbției tubulare a glucozei, reduce hiperglicemia prin creșterea glicozuriei) a ameliorat răspunsul insulinosecretor cât și efectul de potențare al acestuia prin glucoză (129bis). Persistența sau creșterea răspunsului insulinosecretor în condițiile hipoglicemiei (88) sau al administrării manoheptulozei (48) sugerează că îndepărtarea hiperglicemiei permite revenirea sensibilității celulelor beta-pancreatice
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
reabsorbției tubulare a glucozei, reduce hiperglicemia prin creșterea glicozuriei) a ameliorat răspunsul insulinosecretor cât și efectul de potențare al acestuia prin glucoză (129bis). Persistența sau creșterea răspunsului insulinosecretor în condițiile hipoglicemiei (88) sau al administrării manoheptulozei (48) sugerează că îndepărtarea hiperglicemiei permite revenirea sensibilității celulelor beta-pancreatice la glucoză și, prin urmare, hiperglicemia este cea care a indus disfuncția beta-celulară. Este posibil ca hiperglicemia să inducă disfuncția beta celulară chiar și în condițiile unei mase beta-celulare normale. Argumente de ordin experimental confirmă
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
răspunsul insulinosecretor cât și efectul de potențare al acestuia prin glucoză (129bis). Persistența sau creșterea răspunsului insulinosecretor în condițiile hipoglicemiei (88) sau al administrării manoheptulozei (48) sugerează că îndepărtarea hiperglicemiei permite revenirea sensibilității celulelor beta-pancreatice la glucoză și, prin urmare, hiperglicemia este cea care a indus disfuncția beta-celulară. Este posibil ca hiperglicemia să inducă disfuncția beta celulară chiar și în condițiile unei mase beta-celulare normale. Argumente de ordin experimental confirmă aceasta eventualitate. Realizarea unor niveluri hiperglicemice de durată (400 mg/dl
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
129bis). Persistența sau creșterea răspunsului insulinosecretor în condițiile hipoglicemiei (88) sau al administrării manoheptulozei (48) sugerează că îndepărtarea hiperglicemiei permite revenirea sensibilității celulelor beta-pancreatice la glucoză și, prin urmare, hiperglicemia este cea care a indus disfuncția beta-celulară. Este posibil ca hiperglicemia să inducă disfuncția beta celulară chiar și în condițiile unei mase beta-celulare normale. Argumente de ordin experimental confirmă aceasta eventualitate. Realizarea unor niveluri hiperglicemice de durată (400 mg/dl timp de 48 ore) la șobolani indemni, prin infuzie continuă de
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
de durată (400 mg/dl timp de 48 ore) la șobolani indemni, prin infuzie continuă de glucoză a indus ulterior anomalii ale răspunsului insulinosecretor (85) similare cu cele realizate la modelul cu masa beta-celulară redusă. Acest efect „toxic” exercitat de hiperglicemie, constând pe de o parte în inducerea unei „desensibilizări” a celulelor beta-pancreatice față de glucoză și a unei creșteri a rezistenței periferice la insulină pe de altă parte a ridicat suspiciunea asupra incriminării transportului glucozei ca mecanism unic al ambelor defecte
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]