407 matches
-
responsabili cu reglarea presiunii cardiovasculare. Această modulare este atât de fină și de bine adaptată, încât reglarea presiunii cardiovasculare de către baroreceptori realizează simultan și reglarea sodiului corporal total. Controlul GFR Scăderea presiunii arteriale la nivel glomerular este o consecință a hipovolemie, care produce scăderea GFR, deci reducerea fluxului tubular și scăderea vitezei de tranzit a fluidului tubular. Ca urmare, crește reabsorbția Na+ și apei și scade pierderile de apă - efect antidiuretic. Invers, creșterea presiunii arteriale prin retenție hidro-salină crește GFR și
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
tensiunea arterială nu reprezintă întotdeauna un indicator sensibil; o tensiune normală la un hipertensiv sau la un vârstnic poate reprezenta o hipotensiune relativă; pacienții vârstnici pot prezenta hipotensiune ortostatică deși 34 volumul circulant este normal, în timp ce tinerii pot tolera o hipovolemie acută fără modificări semnificative ale tensiunii arteriale. b. pulsul frecvența acestuia poate fi influențată de factori multipli, amplitudinea undei de puls ne dă însă informații mai precise asupra volumului intravascular. c. proba posturală o creștere cu peste 20 bătăi pe
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
se modifică, volumul circulant este adecvat). e. evaluarea funcției cardiace presiunea în capilarul pulmonar blocat, debitul cardiac. f. efecte asupra perfuziei tisulare creier (nivel de conștiență), rinichi (oliguria, sub 0,5 ml/kg corp/oră), se instalează rapid în prezența hipovolemiei moderate sau severe. 2.1.3.2.2. Evaluarea spațiului interstițial: Sunt puține date clinice: umiditatea mucoaselor (bucală, de preferat jugal) și a tegumentelor (axilar), turgorul (la adult se apreciază prefrontal), pliul cutanat persistent, prezența edemelor (la nivelul membrelor inferioare
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
respectiv scăderea lor indică o contracție, respectiv o expandare de spațiu extracelular, bineînțeles corelate cu alte elemente care pot modifica aceste valori). Hipernatremia nu indică totdeauna o contracție de spațiu extracelular, valorile sodiului depinzând de tonicitatea fluidului pierdut. Existența unei hipovolemii prelungite duce la oligurie cu urini concentrate, cu densitate urinară peste 1.030 și sodiu urinar scăzut, sub 20 mEq/L, precum și la creșterea valorilor ureei sangvine, disproporționat față de valorile creatininei. Contracția spațiului extracelular este un stimul puternic pentru apariția
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
Etiologie: Alcaloza metabolică poate fi clasificată în trei categorii: a. Alcaloza metabolică care răspunde la administrarea de ser fiziologic: Recunoaște drept etiologie cauzele care induc o depleție de volum și sodiu (asociată cu depleția de clor), în sectorul extracelular; această hipovolemie hipocloremică reprezintă stimulul pentru continuarea reabsorbției renale de bicarbonat (clor urinar < 10 mEq/L). Această alcaloză de contracție poate fi produsă de: tulburări gastro-intesinale (vărsături, aspirație naso gastrică prelungită, adenom vilos al colonului, diaree), terapia cu diuretice, fibroza chistică. b
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
fixe. Problemele specifice post transplant cardiac se referă la:reperfuzia cordului după declampare;instabilitatea hemodinamică determinată de un timp de ischemie lung, peste 4 ore, o protecție defectuoasă a donatorului pe durata terapiei intensive;cordul transplantat, denervat răspunde diferit la hipovolemie și hipotensiune;monitorizarea intraoperatorie prin ETE permite aprecierea funcției hemodinamice și aplicarea medicației cardioactive;tulburările de ritm sunt frecvente și trebuie corectate;HTP preoperatorie poate pune probleme de disfuncție VD;hemoragia postoperatorie este mai frecventă din cauza programului de anticoagulare preoperator
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91945_a_92440]
-
vasculară, edem difuz sau circumscris, hiperreactivitatea glandelor mucoase, spasmul musculaturii netede etc. . La nivel pulmonar, asocierea cu o bronhoconstricție determină un tablou clinic de insuficiență respiratorie acută, cu dispnee de tip astmatic. Vasodilatația accentuată și hiperpermeabilitatea vasculară favorizează hipotensiunea și hipovolemia, până la prăbușirea lor. Tegumentele pot prezenta erupții cu sau fără prurit, iar la nivelul feței, buzelor, limbii și planșeului bucal se poate instala angioedemul acut. Concomitent, printr-o circulație sanguină deficitară și prin aport de O2 insuficient la nivelul sistemului
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
acută, coagulare intravasculară diseminată, activare largă enzimatică, alterări metabolice etc.Descărcarea exagerată de catecolamine este un alt factor extrem de agravant în evoluția șocului. Dacă în faza compensată predominența simpaticului are o semnificație pozitivă (compensare, adaptare, apărare), ulterior ea devine periculoasă. Hipovolemia întreține catecolaminemia crescută, numai corectarea cât mai precoce a hipovolemiei putând reduce dezastrul circulator periferic ulterior. Drogurile alfa-blocante frânează acțiunea catecolaminelor asupra vaselor periferice, dar nu reduc nivelul lor sanguin. Catecolaminele au acțiune directă asupra celulelor tisulare și cerebrale, în afara
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
Descărcarea exagerată de catecolamine este un alt factor extrem de agravant în evoluția șocului. Dacă în faza compensată predominența simpaticului are o semnificație pozitivă (compensare, adaptare, apărare), ulterior ea devine periculoasă. Hipovolemia întreține catecolaminemia crescută, numai corectarea cât mai precoce a hipovolemiei putând reduce dezastrul circulator periferic ulterior. Drogurile alfa-blocante frânează acțiunea catecolaminelor asupra vaselor periferice, dar nu reduc nivelul lor sanguin. Catecolaminele au acțiune directă asupra celulelor tisulare și cerebrale, în afara acțiunii vasoconstrictoare. Ele cresc edemul cerebral, iar prin interferarea cu
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
tiroidieni, hormoni steroizi, hormoni polipeptidici; - hormoni care influențează funcția renală și echilibrul hidro-electrolitic: peptidul natriuretic atrial, PTH, ADH, aldosteron. Sistemul renină-angiotensină-aldosteron Renina este secretată la nivelul aparatului juxtaglomerular. Stimulii majori ai eliberării de renină sunt reprezentați de reducerea TA medii, hipovolemia, reducerea nivelului de catecolamine, concentrația crescută de NaCl în macula densa. Angiotensina II (Ang II) își exercită acțiunile prin intermediul receptorilor AT 1 și AT 2. Ang II este un puternic vasoconstrictor, stimulează secreția de aldosteron și catecolamine, retenția de Na
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pacienta prezintă un risc cardiovascular foarte mare (disfuncția renală cronică reprezintă un factor de risc cardiovascular mult mai potent decât factorii de risc cardiovascular „tradiționali” - dislipidemia, fumatul etc); pacienta este foarte vulnerabilă la orice factor de acutizare a disfuncției renale (hipovolemie, hipotensiune, deshidratare, medicație precum AINS, IECA, diuretice, aminoglicozide etc); în absența calculării clearance-ului creatininic, riscul de supradozare a medicamentelor este foarte mare. De exemplu, dacă doza obișnuită de vancomicină este de 2 g/zi la funcție renală normală, la această
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
proteinurie moderată, subnefrotică și hematurie microscopică persistentă timp de luni sau ani de zile, dacă există consimțământul informat al pacientului); • orice insuficiență renală acută severă, în care cauza nu este reprezentată în mod evident de către necroza tubulară acută - NTA (prin hipovolemie absolută sau relativă, respectiv prin mecanism toxic tubular direct); • orice IRA considerată inițial a fi cauzată de NTA, la care nu se constată o ameliorare netă a retenției azotate, după 3 săptămâni de tratament (eroare de diagnostic? cauză suprapusă de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
obicei, normală, dar uneori poate fi ușor scăzută (la copii) sau ușor crescută (la adulți). Funcția renală este, de regulă, nealterată. Sunt posible complicații trombotice, infecțioase (pneumonii, peritonită primitivă la copii) și osoase (osteoporoză). La vârstnici, cu nefropatii cronice vasculare, hipovolemia relativă, agravată de diuretice, poate induce o insuficiență renală acută funcțională. Remisiuni spontane au fost descrise la 25 % dintre cazuri. Corticoterapia induce, în maximum 3 luni, remisiune completă la peste 90 % dintre pacienți (SN corticosensibil). Evoluția către IRC este cu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
capacitatea de a se rediferenția, restabilind polaritatea epitelială normală și funcțiile de transport tubular. în paralel are loc și reparația leziunilor endoteliale, cu restaurarea perfuziei renale normale. 14.4. Etiologia IRA Etiologia IRA este diversă, pe primele locuri aflându-se hipovolemia absolută și relativă, precum și agresiunea toxică directă a epiteliului tubular, acestea fiind, de altfel, principalele cauze de necroză tubulară acută, forma comună de IRA intrinsecă. Frecvent, etiologia IRA este multifactorială, același pacient suferind degradarea funcției renale datorită, de exemplu, deshidratării
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
IRC acutizată (15 %, de regulă, tot prin IRA funcțională sau NTA), obstrucției de cauză urologică (10 %), glomerulopatii, vasculite sistemice, boli microvasculare (5 %), nefrite interstițiale acute (2 %), alte cauze (8 %). Tabelul 2. Clasificarea etiopatogenică a IRA. IRA prerenală (funcțională) 1. prin hipovolemie (aport lichidian redus, hemoragii, pierderi gastro-intestinale, pierderi renale excesive, sechestrare în spațiile extravasculare) 2. prin debit cardiac scăzut (insuficiența cardiacă) 3. prin alterarea perfuziei renale (vasodilatație sistemică - sepsis, antihipertensive în exces, anestezice; vasoconstricție renală - catecolamine, supradozaj de ciclosporină; sindrom hepato-renal
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
IRA 1. Tabloul clinic al IRA este extrem de variabil, funcție de tipul de agresiune asupra rinichiului. Esențială în diagnostic rămâne suspiciunea clinică, dată de existența unei patologii acute sau a unui tratament recent care poate afecta brusc funcția renală (sepsis, hipotensiune, hipovolemie, boală sistemică, nefrotoxice etc. - vezi tabelul 3). Suspiciunea clinică este întărită de preexistența unei patologii cronice care expune pacientul la un risc crescut de IRA: boală renală cronică, diabet zaharat, boală aterosclerotică, hipertensiune arterială. Pacientul cu IRA poate prezenta: • semnele
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
declin semnificativ al funcției renale se înregistrează doar la pacienții cu factori de risc asociați: • boală renală cronică de orice cauză; • insuficiență renală acută de orice cauză; • diabet zaharat și nefropatie diabetică; • insuficiență cardiacă severă sau cu alte cauze de hipovolemie relativă sau absolută; • mielom multiplu; • administrare repetată de SCI la interval < 72 de ore; • doze mari de SCI (> 125 ml); la pacienții diabetici cu BRC însă, chiar doze de 20-30 ml pot determina IRA. IRA debutează în mod caracteristic imediat
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tamponată cu insulină (10 UI) administrată în perfuzie rapidă (60 de minute) pe cateter venos central - preferată în stările de hiperhidratare; • furosemid: 120-240 mg IV (6-12 fiole!) - pentru a crește excreția urinară de potasiu; se utilizează în absența hipotensiunii/a hipovolemiei. b) Edemul pulmonar acut (EPA) reprezintă o complicație severă, îndeosebi în condiții de oligoanurie și lipsă de răspuns la tratamentul diuretic. Cauza EPA este reprezentată întotdeauna de hiperhidratare, cordul putând fi indemn. Tratamentul EPA este cel clasic, la care se
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
8.2. Terapia de restaurare a perfuziei renale; măsuri terapeutice generale pentru ameliorarea funcției renale Restaurarea perfuziei renale este imperios necesară în IRA funcțională și chiar în NTA constituită. Se realizează în principal prin: • înlăturarea cauzei care a dus la hipovolemie absolută sau relativă; • hidratarea adecvată (de regulă, parenterală) în cazurile cu deshidratare; • înlăturarea medicației care interferează cu autoreglarea renală (IECA, sartani, AINS); înlăturarea medicației nefrotoxice. 14.8.3. Corecția rapidă a hipotensiunii arteriale (hTA) și/sau a hipovolemiei, prin umplere
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dus la hipovolemie absolută sau relativă; • hidratarea adecvată (de regulă, parenterală) în cazurile cu deshidratare; • înlăturarea medicației care interferează cu autoreglarea renală (IECA, sartani, AINS); înlăturarea medicației nefrotoxice. 14.8.3. Corecția rapidă a hipotensiunii arteriale (hTA) și/sau a hipovolemiei, prin umplere vasculară, sub controlul presiunii venoase centrale (PVC) a) Dacă PVC <2 cm H2O, volemia este insuficientă și se impune umplerea vasculară. • Accesul vascular trebuie realizat prin flexule de calibru mare 14-16 G sau cateter central (de preferință, plasat
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prin creșterea fluxului urinar, acest diuretic ar reduce obstrucția intratubulară și retrodifuzia ultrafiltratului. Pe baza acestor supoziții teoretice, ar fi de așteptat ca diureticul de ansă să prevină IRA. în fapt, datele existente infirmă acest efect preventiv; mai mult, prin hipovolemia indusă de diuretic, acesta poate chiar precipita IRA! în mod similar, utilizarea furosemidului în tratamentul IRA constituite nu are efectele scontate: diureticul nu accelerează faza de refacere, nu reduce necesarul de dializă și nu reduce mortalitatea la pacienții cu IRA
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
necesarul de dializă și nu reduce mortalitatea la pacienții cu IRA. Totuși, furosemidul (în doze mari, adecvate reducerii RFG) este utilizat frecvent în încercarea de conversie a IRA oligurice într-una non-oligurică, situația din urmă facilitând managementul aportului lichidian. Pe lângă hipovolemie, diureticele de ansă în doze mari pot produce hipokaliemie severă, afectarea auzului. Manitolul este un diuretic osmotic care reduce edemul tisular, captează radicalii liberi de oxigen și provoacă vasodilatație intrarenală prin stimularea producției de prostaglandine. Ca și în cazul diureticelor
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
metil-prednisolon 250 mg - 1 g/zi, 3-5 zile consecutiv), iar în rarele cazuri de eșec, la administrarea IV de anticorpi monoclonali (OKT3) sau policlonali (thymoglobulină). Insuficiența renală acută este posibilă în circumstanțe identice cu cele de la pacienții cu rinichi nativi (hipovolemie, hipoperfuzie renală, nefrotoxicitate). O formă specifică a IRA post-TR (întâlnită aproape exclusiv la TR cadaveric) este întîrzierea funcționării grefonului (delayed graft function -DGF), necesitând continuarea dializei pentru 2-3 săptămîni post-TR. DGF are un prognostic imediat bun, însă supraviețuirea pe termen
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
diminuarea presiunii hidrostatice în capilarele peritubulare; • creșterea presiunii oncotice în capilarele peritubulare (presiunea oncotică intratubulară fiind cvasi-nulă, deoarece proteinele nu filtrează); • consecința este creșterea reabsorbției tubulare de sodiu. 3. Factori hormonali. Există o balanță hormonală între hormonii antinatriuretici, activați de hipovolemie și hormonii natriuretici a căror producție este favorizată de hipervolemie. Hormoni antinatriuretici: • Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA). Renina este o enzimă formată și eliberată de celulele granulare ale glomusului (componentă a aparatului juxtaglomerular) (vezi fig. 1). Renina catalizează transformarea angiotensinogenului (proteină sintetizată
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Semne clinice: • Afectarea sectorului vascular: - hipotensiune arterială ortostatică, apoi de decubit; - tahicardie compensatorie reflexă; - șoc hipovolemic când pierderile lichidiene sunt peste 30 %; - aplatizarea venelor superficiale; - scăderea presiunii venoase centrale; - oligurie cu urini concentrate în caz de răspuns renal adaptat la hipovolemie (nu se observă decât când pierderea sodată este de origine extrarenală). • Afectarea sectorului interstițial: - pierdere în greutate, în general moderată; - semnul pliului cutanat: acest semn este interpretat prin lipsă la copil și la obezi, și prin exces la pacienții vârstnici
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]