4,671 matches
-
absorbție: • Diureza forțată are recomandări deoarece metanolul este excretat renal. Prezintă risc de edem cerebral sau sindrom de detresă respiratorie acută (SDRA); • Hemodializa necesită continuarea metodelor antidot expuse anterior, cu creșterea dozelor acestora. Prin hemodializă eliminarea metanolului (precum și a principalului metabolit toxicacidul formic) se realizează de 40-50 de ori mai rapid decât prin clearence-ul renal. 127 Indicațiile hemodializei: 1. doză de metanol pur ingerată mai mare de 30 ml; 2. metanol seric peste 50 mg/dl; 3. acidoză metabolică severă (pH
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
bicarbonat de sodiu; 4. posibilități de eliminare renală reduse, prin insuficiență renală; 5. existența tulburărilor de vedere atribuibile intoxicației cu metanol. DE REȚINUT! 1. Metanolul, deși foarte toxic, are o mare răspândire În habitatul uman. 2. Metanolul este toxic prin metaboliții săi: formaldehida și acidul formic, care determină acidoză metabolică și efecte toxice directe asupra structurilor nervoase (afectare oculară frecventă). 3. Intoxicația cu metanol poate avea consecințe foarte severe, incluzând orbire și/sau decesul pacienților. 4. Clinica este dominată de semne
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
antigel, ca solvent și dejivrant. Intoxicațiile cu etilenglicol pot apare ca urmare a unor tentative autolitice, ingestii accidentale (copii, confuzie de recipiente, utilizare de recipiente contaminate) accidente de muncă. Rapel fiziopatologic Toxicitatea etilenglicolului se datorează, ca și În cazul metanolului, metaboliților săi, acesta urmând aceeași cale de metabolizare ca și etanolul sau metanolul. • Absorbția rapidă cu peek-ul plasmatic la 1 - 4 ore după ingestie; • Metabolizarea - hepatică: sub acțiunea alcool dehidrogenazei (ADH) hepatice, este transformat În aldehidă glicolică, care va fi la
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
ADH ALDH LDH etilenglicol aldehidă glicolică acid glicolic acid glioxilic acid oxalic o o mare parte din efectul toxic al etilenglicolului se datorează acidozei metabolice pe care o induce, și aceasta În principal prin acidul glicolic ce reprezintă 96% din metaboliții acizi. o momente de răscruce În toxicitatea etilenglicolului: metabolizarea sa sau nu de către alcool dehidrogenază; metabolizarea acidului glioxilic: 135 Acid glioxilic B6B1, Mg2+ Acid oxalic Acid alfa-OH Glicina+ Acid benzoic (1% din metaboliții toxici) beta-cetoadipic acid hipuric Acidul α-hidroxi β-cetoadipic
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
prin acidul glicolic ce reprezintă 96% din metaboliții acizi. o momente de răscruce În toxicitatea etilenglicolului: metabolizarea sa sau nu de către alcool dehidrogenază; metabolizarea acidului glioxilic: 135 Acid glioxilic B6B1, Mg2+ Acid oxalic Acid alfa-OH Glicina+ Acid benzoic (1% din metaboliții toxici) beta-cetoadipic acid hipuric Acidul α-hidroxi β-cetoadipic, glicina și acidul benzoic sunt metaboliți netoxici. Acidul oxalic va forma complexe cu ionul de calciu, oxalatul de calciu rezultat precipitând apoi la nivelul diferitelor organe la nivel renal este responsabil de scăderea
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
În toxicitatea etilenglicolului: metabolizarea sa sau nu de către alcool dehidrogenază; metabolizarea acidului glioxilic: 135 Acid glioxilic B6B1, Mg2+ Acid oxalic Acid alfa-OH Glicina+ Acid benzoic (1% din metaboliții toxici) beta-cetoadipic acid hipuric Acidul α-hidroxi β-cetoadipic, glicina și acidul benzoic sunt metaboliți netoxici. Acidul oxalic va forma complexe cu ionul de calciu, oxalatul de calciu rezultat precipitând apoi la nivelul diferitelor organe la nivel renal este responsabil de scăderea filtrării glomerulare și de fenomenele de insuficiență renală. Poate surveni hipocalcemie secundar utilizării
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
secundar utilizării acestuia În complexele cu oxalatul. • Cunoașterea căilor de metabolizare a etilenglicolului are importanță terapeutică prin: o menținerea nemetabolizată a etilenglicolului, nepermițând alcool dehidrogenazei să acționeze asupra sa (ADH preferă alte substraturi ca alcoolul etilic, fomepizolul) Întârziind transformarea În metaboliți toxici; o orientarea metabolizării acidului glioxilic spre acizi nonoxalici În cazul existenței sau furnizării exogene terapeutice a cofactorilor necesari (vitamina B1, B6, Mg2+). Diagnostic clinic • Suspiciunea clinică - În prezența semnelor clinice ce reflectă acidoza metabolică cu o anamneză concordantă, stare
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
la pacienții intoxicați cu etilenglicol survenind deseori afectări ale stării de conștiență, cu risc deci de bronhoaspirație. 138 Antidot: Strategia contracarării toxicității etilenglicolului se bazează pe noțiunea fiziopatologică cum că etilenglicolul prin el Însuși nu este toxic ci doar prin metaboliții săi. Astfel, preocuparea terapeutică antidotică rezidă În Împiedicarea, Întârzierea metabolizării hepatice de către alcool dehidrogenază a etilenglicolului. ALCOOLUL ETILIC • etanolul are o afinitate mai mare pentru alcool dehidrogenază comparativ cu etilenglicolul; • astfel, etilenglicolul poate să fie eliminat din organism sub formă
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
metabolică; • fiind necesare doze mari de bicarbonat există riscul suprahidratării; • Tratamentul se va ghida În funcție de pH-ul serului având ca obiectiv alcalinizarea urinelor. Putem interveni În intoxicația cu etilenglicol În două momente cruciale ale acesteia: 1. primul, transformarea etilenglicolului În metaboliții săi toxici (aldehida glicolică, acid glicolic, acid glicoxilic); 2. cel de-al doilea transformarea acidului glioxilic În compuși toxici (acidul oxalic) sau nonoxalici, netoxici prin administrarea exogenă a cofactorilor necesari reacțiilor În cauză: vitamina B1 50 mg i.v. de
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
este excretat renal. Prezintă risc de edem cerebral sau sindrom de detresă respiratorie acută (SDRA). 2. Hemodializa este necesară creșterea dozelor medicamentelor folosite pentru antidotizare. Hemodializa trebuie aplicată precoce În cursul tratamentului intoxicației cu etilenglicol deoarece, odată apărute leziunile datorate metaboliților toxici și În special a depunerilor de oxalat de calciu, posibilitățile de tratament sunt limitate. Apariția oricărui semn de toxicitate la nivelul organelor Țintă 140 (chiar acidoza) face indicația de hemodializă obligatorie. La unii pacienți pot fi necesare dialize repetate
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
oxalat de calciu, posibilitățile de tratament sunt limitate. Apariția oricărui semn de toxicitate la nivelul organelor Țintă 140 (chiar acidoza) face indicația de hemodializă obligatorie. La unii pacienți pot fi necesare dialize repetate. DE REȚINUT! 1. Toxicitatea etilenglicolului se datorează metaboliților săi, În special acidului glicolic (responsabil de acidoză) și acidului oxalic (responsabil de apariția precipitatelor de oxalat de calciu de la nivelul diferitelor organe, cu afectarea subsecventă a acestora). 2. Suspiciunea clinică survine În cazul asocierii semnelor clinice de acidoză cu
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
tegumente umede, transpirate, hipersecreție bronșică, eventual cu secreții spumoase albicioase exteriorizate la nivelul cavității bucale. • pierderea urinei / materiilor fecale În lenjerie • fasciculații musculare eventual convulsii 4. Examenele toxicologice pozitive pentru SOF din corpul delict; lichid de vărsătură; urină (se evidențiază metaboliții SOF-urilor) 5. Nivelurile scăzute ale activității colinesterazice: uzual determinăm nivelul activității colinesterazei serice - pseudocolinesteraza; mai riguroasă Însă este determinarea nivelului de activitate a colinesterazei tisulare (metodă mai scumpă Însă). 6. Toleranța la atropină Dacă În afara intoxicației cu SOF, injectarea
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
tremurături, mioclonii, • convulsii cu stare critică epileptiformă și hipertermie secundară, • afectarea stării de conștiență până la comă. in evoluție poate surveni: • deprimarea centrului respirator, 161 • tulburări cardiovasculare disritmice datorate unei hipersensibilități miocardice la catecolaminele endogene, • insuficiență hepatică prin necroză hepatică secundară metaboliților toxici ai organocloruratelor. Convulsiile pot surveni brusc, fără nici un semn prealabil. În intoxicațiile prin ingestie convulsiile apar precoce dacă anterior intoxicației stomacul era În depleție (1-2 ore) și mai tardiv (5-6 ore) În caz de stomac În repleție. Decesul poate
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
imediate: modificări cardio-vasculare (vasoconstricție periferică arteriolo-capilară, tahicardie compensatorie), cu scopul de a menține tensiunea arterială la valori normale și un flux sanguin corespunzător în organele vitale (SNC, cord, pulmon). Centrii respiratori sunt influențați de concentrația sângelui în CO2, radicali acizi, metaboliți de anaerobioză. Tahicardia este un fenomen funcțional compensator, menit să suplinească până la un punct scăderea volumului sanguin circulant efectiv, cu prețul unui consum sporit de energie (fapt ce duce la epuizarea rezervelor de glicogen și ATP). Tahicardia peste 150 bătăi
Capitolul 11: HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1207]
-
scade, iar forța de resorbție se intensifică. Prin acest mecanism se deplasează lichidul interstițial în capilare într-o cantitate mai mare. În teritoriile excluse, metabolismul celular se desfășoară în condiții de anoxie și hipercapnie, iar în spațiul extracelular se acumulează metaboliți intermediari. Accentuarea tulburărilor metabolice în teritoriile excluse circulator și menținerea fluxului limfatic reprezintă una din cauzele care duc la prăbușirea ireversibilă a biologiei organismului. În cazul hemoragiilor mici refacerea este completă după 8-24 ore. În cazul hemoragiilor mijlocii, acest mecanism
Capitolul 11: HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1207]
-
naturale, dar sunt denumite și produse secundare de schimb, care apar în timpul dezvoltării unor ciuperci patogene la plante în câmp sau la materialul depozitat și utilizat apoi, în hrana oamenilor și a animalelor. Ele mai pot fi considerate și ca metaboliți secundari fiind substanțe toxice atât pentru oameni, cât și pentru animale. Procesul formării micotoxinelor nu este cunoscut și nici modul de inactivare după ingerarea de către organismul auman sau animal, ceea ce face dificilă, prevenirea formării lor în produsele agricole și combaterea
COMBATEREA INTEGRATĂ A AGENŢILOR PATOGENI by ISABELA ILIŞESCU () [Corola-publishinghouse/Science/91491_a_93091]
-
Cauzele inflamațiilor ............................................................ 46 Denumirea inflamațiilor ........................................................ 46 Tipurile de inflamații ............................................................ 48 Stadializarea procesului inflamator ...................................... 50 Rolul endoteliului vascular și interrelațiile lui cu moleculele de adeziune ......................................................... 53 Selectinele .................................................................... 53 Integrinele .................................................................... 54 Superfamilia imunoglobuline ...................................... 55 Cadherinele .................................................................. 56 Proteinele de faza acută ........................................................ 57 Rolul metaboliților acidului arahidonic ................................ 59 Rolul caspazelor .................................................................... 60 Rolul sistemului complement ............................................... 60 Deficiențe ereditare ale complementului .............................. 63 Rolul oxidului nitric .............................................................. 64 Exsudatul și tipurile lui ......................................................... 66 Granulocitele neutrofile ............................................... 69 Granulocitele heterofile sau pseudoeozinofile ............. 72 Granulocitele eozinofile ............................................... 73 Granulocitele bazofile și mastocitele ........................... 74
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
predominantă printr-o înmugurire conjunctivo-vasculară. MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII 53 Cercetările numeroase întreprinse asupra diferitelor etape din cronologia inflamațiilor ne mai permit unele sublinieri privind rolul endoteliului vascular și interrelațiile lui cu moleculele de adezine; rolul proteinelor de faza acută, a metaboliților acidului arahidonic, caspazelor proinflamatorii, a sistemului complement, acidului nitric, etc. ROLUL ENDOTELIULUI VASCULAR ȘI INTERRELAȚIILE LUI CU MOLECULELE DE ADEZIUNE În mod normal endoteliul vascular este impermeabil sau are o permeabilitate redusă (Cheville N., 1976Ă. Sub influența unor factori flogogeni
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
2000Ă. Dacă din punct de vedere biochimic decelarea lor crescută poate fi un argument în favoarea unei inflamații, MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII 59 din punctul de vedere morfopatologic, proteinele de faza acută au valoare predominant teoretică facilitând explicarea complexității proceselor inflamatorii. ROLUL METABOLIȚILOR ACIDULUI ARAHIDONIC Cercetările ultimelor decenii au relevat apariția în focarele inflamatorii și a unor derivați catabolici ai acizilor grași polinesaturați (PUFAĂ și mai ales ai acidului arahidonic, reprezentați prin prostaglandine (PGE1 și PGE2Ă, tromboxani (TXA2 și TXB2Ă, prostaciclina PGI2, leucotriene
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
îndeosebi LTB4 și endoperoxizi intermediari (PGH2 și PGG2Ă, substanțe implicate pe de o parte în sporirea permeabilității vasculare iar pe de altă parte în chemotactismul granulocitelor și a monocit-macrofagelor. Redam în Tabel 2.3 originea și principalele efecte proinflamatorii ale metaboliților acidului arahidonic. Tabel 2.3 Originea și principalele efecte proinflamatorii ale metaboliților acidului arahidonic (După Gogny și Puyt, 1992Ă Metabolitul Celulele de origine Acțiunea PGD2 MastociteleAlte celule Vasodilatație Bronchoconstricție PGE1 PGE2 Granulocitele neutrofile Macrofagele Alte celule Vasodilatație Inhibiția activității celulelor
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
o parte în sporirea permeabilității vasculare iar pe de altă parte în chemotactismul granulocitelor și a monocit-macrofagelor. Redam în Tabel 2.3 originea și principalele efecte proinflamatorii ale metaboliților acidului arahidonic. Tabel 2.3 Originea și principalele efecte proinflamatorii ale metaboliților acidului arahidonic (După Gogny și Puyt, 1992Ă Metabolitul Celulele de origine Acțiunea PGD2 MastociteleAlte celule Vasodilatație Bronchoconstricție PGE1 PGE2 Granulocitele neutrofile Macrofagele Alte celule Vasodilatație Inhibiția activității celulelor NK Modulația celulelor Ț supresor PGF2 alfa Granulocitele neutrofile Macrofagele Alte celule
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
de altă parte în chemotactismul granulocitelor și a monocit-macrofagelor. Redam în Tabel 2.3 originea și principalele efecte proinflamatorii ale metaboliților acidului arahidonic. Tabel 2.3 Originea și principalele efecte proinflamatorii ale metaboliților acidului arahidonic (După Gogny și Puyt, 1992Ă Metabolitul Celulele de origine Acțiunea PGD2 MastociteleAlte celule Vasodilatație Bronchoconstricție PGE1 PGE2 Granulocitele neutrofile Macrofagele Alte celule Vasodilatație Inhibiția activității celulelor NK Modulația celulelor Ț supresor PGF2 alfa Granulocitele neutrofile Macrofagele Alte celule Vasodilatație Bronchoconstricție PGI2 Endoteliul vascular Macrofagele Vasodilatație Inhibiția
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
170 Exocitoza ....................................................................................... 176 Bibliografie ................................................................................... 176 INTRODUCERE Procesele de resorbție și detersie (curățirea constituie un ansamblu de reacții celulare prin care se internalizează din matricea extracelulara unele substanțe, se procesează în celule specializate, se depozitează principii self reciclabili, se sechestrează unii metaboliți și se elimină unele substanțe improprii (non selfă. Procesul de internalizare în celule a diferitelor substanțe poartă denumirea globală de endocitoză, iar cel de eliminare se numește exocitoză (Fig. 3.1.A. Fig. 3.1. Mecanismele de transport celular folosite
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
la bărbați și de 11±8 ani la femei - mecanismul de producere este incomplet cunoscut, mai multe teorii Încercând să explice mecanismele prin care etanolul poate determina leziuni pancreatice. -consumul de alcool determină hipertrigliceridemie și producerea de acizi grași și metaboliții etil ester care pot leza pancreasul. -ingestia de etanol determină formarea intrapancreatică de radicali liberi derivați din oxigen, care pot leza pancreasul. -etanolul acționează direct asupra celulelor pancreatice acinare și determină leziuni, sau că stimulează secreția sucului pancreatic care este
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
fost observat mecanismul de alcătuire al unei enzime, mecanism care se referă la formarea intermediară a complexului enzimă-substrat (E-S). Importanța peroxidazei constă în faptul că degradează H2O2, deșeu metabolic cu acțiune puternic oxidantă, care ar acționa distructiv asupra diverșilor metaboliți celulari. Se poate concluziona că are rol de protector antioxidant. Există însă și peroxidaze care acționează asemeni oxidazelor sau monooxigenazelor. Celelate peroxidaze folosesc ca donor de hidrogen pentru reducerea H2O2 diferite substraturi: NADH: peroxid de hidrogen reductaza (E.C.1.11
A M P E L O G R A F I E M E T O D E ? I M E T O D O L O G I I D E D E S C R I E R E ? I R E C U N O A ? T E R E A S O I U R I L O R D E V I ? ? D E V I E by Doina DAMIAN, Liliana ROTARU, Ancu?a NECHITA, Costic? SAVIN () [Corola-publishinghouse/Science/83089_a_84414]