2,506 matches
-
stâng. - Rezultate: mortalitate 9 %. Regresia dilatării AD, dispariția anomaliilor vasculare pulmonare [18]. ATREZIA TRICUSPIDĂ Majoritatea pacienților cu atrezie tricuspidă necesită o procedură chirurgicală paleativă pentru a supraviețui. Obiectivul intervenției chirurgicale este acela de a crește fluxul sanguin pulmonar în perioada neonatală prin (shunt S-P), când acesta este deficitar sau de a-l diminua (prin Banding de AP), când acesta este excesiv (hiperaflux pulmonar). Copiii în vârsta de peste 6 luni pot beneficia de o conexiune cavo-pulmonară bidirecțională (între VCS și AP
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
PTFE). Contraindicații pentru Fontan : PVR mari, artere pulmonare hipoplazice sau stenotice. Postoperator necesită urmărire îndelungată pentru aritmii supraventriculare, hepatomegalie, enteropatie hipoproteica și stenoze ale anastomozelor. Recomandări: regim hiposodat, evitarea eforturilor fizice mari. ATREZIA PULMONARĂ CU SEPT INTACT Reprezintă o urgență neonatală de chiurgie cardiacă pediatrică. Prezența comunicării interatriale și a PDA este obligatorie pentru supraviețuire. Se manifestă prin cianoză severă și progresivă prezentă de la naștere. Preoperator sunt necesare: 1. Perfuzie cu PGE1 pentru menținerea deschisă a PDA. 2. Cateterism cardiac și
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
extremă de CoAo în trei tipuri - Tip A (30%) - distal de artera subclavia stângă. - Tip B (43%) - între a. carotidă stângă și a. subclavie stângă. - Tip C (27%) - între emergența trunchiului brahiocefalic și cea a arterei carotide comune stângi. - Urgență neonatală prin instalarea rapidă a semnelor de șoc circulator, insuficiență respiratorie și cianoză în primele zile de viață. Corecție chirurgicală cu indicație absolută - Urgență chirurgicală după stabilizarea clinico-biologică preoperatorie: rezecție și reanastomoză termino-terminală. C. MALFORMAȚII CARDIACE CONGENITALE CIANOGENE 1. TRANSPOZIȚIA MARILOR
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
două circulații, cea sistemică și cea pulmonară funcționând în paralel și nu în serie ca la normal. Malformația este incompatibilă cu viața în lipsa unui defect asociat - DSA, DSV,CAP - care să asigure amestecul de sânge minim necesar spraviețuirii. - Urgență chirurgicală neonatală cu instalare rapidă a semnelor de șoc cardio-circulator, la pacienții cu „mixing” slab între circulația sistemică și cea pulmonară. Indicația chirurgicală - absolută. - Momentul operator - ideal în perioada neonatală (1-28 zile), de preferat între zilele 7 și 21 de viață, după
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
CAP - care să asigure amestecul de sânge minim necesar spraviețuirii. - Urgență chirurgicală neonatală cu instalare rapidă a semnelor de șoc cardio-circulator, la pacienții cu „mixing” slab între circulația sistemică și cea pulmonară. Indicația chirurgicală - absolută. - Momentul operator - ideal în perioada neonatală (1-28 zile), de preferat între zilele 7 și 21 de viață, după management preoperator specific: 1. Corectarea acidozei metabolice, a hipoglicemiei și hipocalcemiei, 2. PGE1 i.v. pentru redeschiderea PDA și creșterea saturației O2, 3. Septostomie atrială cu balon (procedeu
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
cardiac - la sinusul coronar sau atriul stâng (30%) - Tip III: Nivel infracardiac - la sistemul venei porte (15%) - Tipul IV: Nivel mixt - la sedii multiple (5%). Se asociază un DSA, vital pentru drenajul venelor pulmonare în AS și pentru supraviețuire. - Urgență neonatală de chirurgie cardiacă pediatrică (80% decedează în primul an de la naștere fără tratament) - Tratament chirurgical: corecție după stabilizare hemodinamică - conectarea/dirijarea/drenarea venelor pulmonare spre atriul stâng, - eliminarea conexiunilor anormale, - corectarea anomaliilor asociate. - Rezultate: mortalitate 9%. Regresia dilatării VD, dispariția
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
Rezultate: mortalitate 9%. Regresia dilatării VD, dispariția anomaliilor vasculare pulmonare [18]. 5. ATREZIA TRICUSPIDĂ - Majoritatea pacienților cu atrezie tricuspidă necesită o procedură chirurgicală paleativă pentru a supraviețui. Obiectivul intervenției chirurgicale este acela de a crește fluxul sanguin pulmonar în perioada neonatală prin (shunt S-P) când acesta este deficitar sau de a-l diminua (prin Banding de AP), când acesta este excesiv (hiperaflux pulmonar). - Procedeul Fontan este considerat operația definitivă pentru această patologie. Pacienții sunt candidati la o fiziologie de ventricul
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
extracardiac (proteza PTFE). Contraindicații pentru Fontan: PVR mari, artere pulmonare hipoplazice sau stenotice. - Postoperator: urmărire îndelungată pentru aritmii supraventriculare, hepatomegalie, enteropatie hipoproteica și stenoze ale anastomozelor. Recomandări: regim hiposodat, evitarea eforturilor fizice mari. 6. ATREZIA PULMONARĂ CU SEPT INTACT - Urgență neonatală de chirurgie cardiacă pediatrică. Prezența comunicării interatriale și a canalului arterial persistent este obligatorie pentru supraviețuire. Preoperator: 1. PGE1 pentru menținerea deschisă a PDA. 2. Cateterism cardiac și angiocardiografie pentru evidențierea prezenței sinusoidelor coronare și a anomaliilor coronare. Septostomie atrială
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
pleuro-peritoneale (hernii fetale, cu sac, cu hernierea mai tardivă a vicerelor abdominale în torace). Optzeci la sută dintre aceste hernii apar pe partea stângă. Lărgimea defectului variază de la 1-2 cm până la absența completă a hemidiafragmului. Manifestări clinice Sunt caracteristice perioadei neonatale și copilăriei, fiind rare la adulți. Predomină la băieți. Poate apare izolată sau asociată altor malformații congenitale: plămân hipoplazic, absența pericardului, complexul hipoplaziei inimii stângi, anomalii SNC, digestive, genito-urinare, musculo-scheletale. Forma acută apare imediat după naștere și se manifestă prin
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
la creșterea glucozei). Până în prezent, la om, au fost identificate ~ 150 mutații ale genei glucokinazei, care se regăsesc în 3 sindroame clinice distincte (fig.7), moștenite într-o manieră autosomal dominantă: (1) hipoglicemia hiperinsulinemică persistentă legată de glucokinază; (2) diabetul neonatal permanent legat de glucokinază, care apare la noii născuți ce poartă două alele de inactivare ale glucokinazei; și (3) MODY2, denumit și MODY-glucokinază, situație în care pacientul are o singură alelă defectă, ce produce inactivarea enzimei. În mutațiile însoțite de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
β va conduce la o scădere a secreției de insulină (4). Importantă pentru secreția de insulină în celula β este suveica NADH, prin care acest substrat susține metabolismul oxidativ producător de ATP (198). Incapacitatea unor celule β pancreatice în perioada neonatală de a secreta suficientă insulină se poate datora hiperexpresiei dehidrogenazei glicerol-fosfat și malat-dehidrogenazei, două enzime exprimate numai intramitocondrial (198). Funcția fundamentală a mitocondriei în metabolismul energetic sugerează că o parte din tulburările din diabetul zaharat își au sediul în disfuncția
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
din celulele precursoare. Același proces se petrece și la șobolanii diabetici (200), incluzând șobolanii BB și șoarecii NOD. În unele circumstanțe, o apoptoză „fiziologică” poate iniția un proces de autoimunitate distructivă β-celulară. Așa s-ar putea explica, de exemplu, diabetul neonatal, care prezintă o serie de particularități interesante. Ca, de exemplu, dispariția lui completă după câteva luni. Se poate considera că, în aceste cazuri, diabetul apare în perioada predominării apoptozei β-celulare față de neogeneză, în timp ce dispariția lui, în perioada predominării neogenezei asupra
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
adulții cu ADPKD, la copil chiștii sunt mici (depășind totuși 2 mm), numeroși, aglomerați neregulat și frecvent glomerulari (3). Spectrul clinic al manifestărilor renale ale ADPKD la copil variază considerabil (5, 14, 15), putându-se întâlni trei tipuri: manifestări severe neonatale mimând ARPKD (fenotip Potter și hipoplazie pulmonară); forme moderate cu debut postnatal mai tardiv (la copiii mai mari) prin dureri abdominale (produse de mase abdominale palpabile), hematurie, hipertensiune, uneori infecții; de remarcat faptul că hematuria sau hipertensiunea 3 pot fi
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
urinare la copiii cu ADPKD; piuria sterilă este frecventă și impune uroculturi repetate pentru a determina dacă există cu adevărat o infecție urinară. Prognosticul ADPKD la copil Din punct de vedere prognostic, se pot deosebi două forme clinice (15): formele neonatale sau infantile de ADPKD cu simptome severe, la care prognosticul este grav, dar nu întotdeauna letal, mai ales în condițiile unei terapii susținute; formele moderate, la copii mici sau mari, cu prognostic relativ bun; IRC se instalează mai tardiv, deseori
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
în funcție de vârsta de debut și gradele relative de afectare renală și hepatică, Blyth și Ockenden (citat 6) au descris patru entități clinice, deosebite prin vârsta de debut, predominanța manifestărilor renale sau hepatice și probabil distincte genetic; acestea sunt formele perinatală, neonatală, infantilă cu predominanța manifestărilor renale și juvenilă cu predominanță hepatică. Studiile ulterioare au demonstrat o suprapunere între aceste forme care, în prezent, sunt considerate ca manifestări fenotipice diferite ale aceleiași anomalii genetice. Patologie. ARPKD se caracterizează prin ectazia (chiști neobstructivi
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
de chiști macroscopici bilaterali cu rinichi cu o funcționalitate bună poate sugera ADPKD chiar în absența unei forme documentate de PKD în familie. Uneori, cele două forme de PKD nu pot fi diferențiate clinic, radiologic, familial (mai ales formele grave neonatale de ADPKD) și atunci pentru prognostic și sfat genetic se poate recurge la evaluarea microscopică a rinichilor și ficatului sau, mai simplu pentru copil, la testarea genetică (5). Diagnosticul presimptomatic permite depistarea indivizilor afectați printre persoanele cu risc genetic și
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
1b) este reprezentat de formele cu distrucție ne-autoimună a celulelor ?, chiar dacă acestea sunt foarte rare. În aceste forme, nu s-a putut demonstra implicarea sistemului imun, examenele histologice punând în evidență procese de apoptoza (moarte celulară „programată”). Diabetul Neonatal Tranzitor este o formă foarte rară de DZ tip 1 (incidența 1/400 000). Este vorba de nou-născuți cu retard de creștere care prezintă din primele zile după naștere hiperglicemie, deshidratare, cetoacidoza moderată. Nivelul insulinemiei este practic nedetectabil, iar insulinoterapia
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
luni (maxim 18). Recuperarea este totală, dar subiecții rămân predispuși pentru apariția T2DM mai tarziu. Cauza acestei forme este se pare un defect pe cromozomul 6q24 unde se pare există unele gene cu rol în dezvoltarea normală a pancreasului. Diabetul Neonatal Permanent (Permanent Neonatal Diabetes Mellitus - PNDM sau Sindrom Wolcott Rallison) este o formă încă și mai rară de DZ tip 1 (sunt menționate doar câteva cazuri în literatura și doar în familii consangvine). Această formă ar fi tot condiționată genetic
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
Recuperarea este totală, dar subiecții rămân predispuși pentru apariția T2DM mai tarziu. Cauza acestei forme este se pare un defect pe cromozomul 6q24 unde se pare există unele gene cu rol în dezvoltarea normală a pancreasului. Diabetul Neonatal Permanent (Permanent Neonatal Diabetes Mellitus - PNDM sau Sindrom Wolcott Rallison) este o formă încă și mai rară de DZ tip 1 (sunt menționate doar câteva cazuri în literatura și doar în familii consangvine). Această formă ar fi tot condiționată genetic (cromzomul 2p12). De
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
sau deleții unice), fie secundară unui defect de comunicare intergenomică (deleții multiple sau depleții ale ADN-ului mitocondrial). Manifestările clinice ale acestui grup de afecțiuni sunt variate. Defectele metabolismului piruvatului se manifestă prin acidoză lactică severă cu debut în perioada neonatală și diverse disfuncții neurologice severe (encefalopatie cu interesare predominantă a nucleilor bazali, ataxie recurentă) cu debut în copilărie. Defectele ciclului Krebs au un tablou clinic variabil, de la alterări neurologice severe cu debut în copilăria mică la encefalopatie la adolescent și
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
aceste populații, infecția VHB apare foarte devreme în cursul vieții, ca urmare fie a transmiterii perinatale de VHB de la mamele purtătoare de antigen, fie a unor infecții orizontale de la persoane recent infectate. Aproximativ 90 % din infecțiile VHB contractate în timpul perioadei neonatale sau în copilărie devin cronice, iar acești purtători cu debut precoce au risc de apariție a HCC de circa 100 de ori mai mare. Odată cu creșterea duratei de infecție, posibilitatea de formare a tumorilor crește progresiv. În contrast, infecția VHB
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
și rapid al TAG, acestea nu sînt benefice din cauza raportului dintre efectele benefice și cele dăunătoare. În special, acești cercetători afirmă că benzodiazepinele determină creșterea riscului de dependență, sedare, accidente industriale și rutiere. În plus, benzodiazepinele sînt asociate cu mortalitatea neonatală și infantilă atunci cînd sînt administrate în ultimele luni de sarcină sau în timpul alăptării (Gale și Oakley-Browne, 2000). Benzodiazepinele ar trebui folosite cu precauție în special la adulții în vîrstă, datorită sensibilității sporite față de efectele adverse (Sheikh și Cassidy, 2000
Psihoterapia tulburărilor anxioase by Gavin Andrews, Mark Creamer, Rocco Crino, Caroline Hunt, Lisa Lampe () [Corola-publishinghouse/Science/92028_a_92523]
-
profundă (anacuzie/cofoză, surditate, pierdere de auz de peste 90 dB). 3. După lateralitate, avem: deficiențe unilaterale și deficiențe bilaterale. 4. După momentul apariției deficienței, au fost clasificate tipurile: deficiențe ereditare (anomalii cromozomiale, transmitere genetică), deficiențe dobândite; sau deficiențe prenatale, perinatale (neonatale) și postnatale. Deficiențele de vedere, prin varietatea tipologică și prin consecințele asupra vieții psihice și sociale a persoanei, au o mare influență asupra calităților relațiilor respectivei persoane cu factorii de mediu. Aceste deficiențe se clasifică, după următoarele criterii, astfel (1
Creativitatea artistică la copilul cu dizabilități by Cleopatra Ravaru () [Corola-publishinghouse/Science/688_a_1326]
-
alpha tocopherol on reperfusion injury in rat brain. Cell Biochem. Funct. 21, 283-289. 674 Wei, X., Zhao, L., Ma, Z., Holtzman, D.M., Yan, C., Dodel, R.C., Hampel, H., Oertel, W., Farlow, M.R., Du, Y., 2004. Caffeic acid phenethyl ester prevents neonatal hypoxic- ischaemic brain injury. Brain 127, 2629-2635. 675 Tsai, S.K., Lin, M.J., Liao, P.H., Yang, C.Y., Lin, S.M., Liu, S.M., Lin, R.H., Chih, C.L., Huang, S.S., 2006. Caffeic acid phenethyl ester ameliorates cerebral infarction in rats subjected to focal
MICROGRAFII ASUPRA PRODUSELOR APICOLE by Andriţoiu Călin Vasile [Corola-publishinghouse/Science/273_a_935]
-
and alpha-tocopherol on reperfusion injury in rat brain. Cell Biochem. Funct. 21, 283-289. 725 Wei, X., Zhao, L., Ma, Z., Holtzman, D.M., Yan, C., Dodel, R.C., Hampel, H., Oertel, W., Farlow, M.R., Du, Y., 2004. Caffeic acid phenethyl ester prevents neonatal hypoxic- ischaemic brain injury. Brain 127, 2629-2635. MICROGRAFII ASUPRA PRODUSELOR APICOLE Andrițoiu Călin Vasile 213 Efectul propolisului asupra glucozei și a diabetului zaharat Riscul bolilor cardiovasculare este mai mare în diabetul zaharat. Incidența bolilor cardiovasculare la persoanele cu diabet zaharat
MICROGRAFII ASUPRA PRODUSELOR APICOLE by Andriţoiu Călin Vasile [Corola-publishinghouse/Science/273_a_935]