500 matches
-
următoarele condiții: pacienți cu boli imunosupresive (limfoame, leucemii etc.), boli profesionale (silicoza, dacă i.d.r. la tuberculină este mai mare de 5 mm), diabetul zaharat insulino-dependent dezechilibrat și în general toți factorii de risc enumerați la capitolul "Noțiuni de patogeneză". III. BOLILE OBSTRUCTIVE PULMONARE III.1. BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ III.1.1. Definiții În această categorie este inclusă o patologie complexă, reunind următoarele entități: a) BRONȘITA CRONICĂ SIMPLĂ Se manifestă prin tuse productivă pe o perioadă de minimum 3 luni
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
12. Bercea O. "Bronșiectaziile", în Medicina Internă (red. L. Gherasim), Ed. Medicală, București, 1996, vol.1, pp. 104-115. 13. Bercea O., Diaconescu C., Homorodean D., Popa M.I., Bănică D. Ghid de diagnostic bacteriologic al tuberculozei, București, 1998. 14. Boișteanu D. "Patogeneza tuberculozei", în Tuberculoza o introducere în pneumologie (sub red. Tr.Mihăescu), Editura Dan, Iași, 1999. 15. Bordom R. Manual of clinical problems in pulmonary medicine, 1992. 16. Bouillon A., Perdrizet S., Panot R. "Transmission of tubercle bacilli; the effect of
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
cel din lucrarea Prof. I. Țurai „Urgențele medico-chirurgicale” (1951). Ministerul Sănătății a organizat o consfătuire asupra fiziopatologiei și tratamentului șocului (1955) în care dr. T. Teodoriu prezintă un raport documentat asupra fiziopatologiei și tratamentului șocului postcombustional, cu problemele esențiale ale patogenezei și terapiei arsului în primele 72 ore de evoluție. În 1953, Chiricuță și colaboratorii au publicat lucrarea „Arsurile” apreciată de specialiști în domeniu a fi prima lucrare românească de proporții consacrată acestei afecțiuni. De asemenea, pentru prima dată, aspectele chirurgicale
Asistența urgențelor chirurgicale din București by Mircea Beuran () [Corola-publishinghouse/Science/91916_a_92411]
-
a evidențiat statusul de purtător cronic al infecției ca un factor independent de risc pentru carcinomul VB (odds ratio = 14) [18,23,24]. Infecția cu Helicobacter, și, în particular cu Helicobacter bilis, multiplicat la nivelul epiteliului biliar, este implicată în patogeneza carcinomului VB [18,25,26]. Analiza prin polymerase chain reaction (PCR) a specimenelor de bilă, la populația japoneză și la cei din Thailanda, a evidențiat prezența infecției la 80% dintre pacienții cu carcinom de VB și doar la 40% dintre
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău, Dana Crişan, Ofelia Moşteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92170_a_92665]
-
izoniazida [14]. Creșterea nivelului seric al hormonilor estrogeni, scade motilitatea VB, crește riscul formării calculilor, al inflamației și al infecției de la nivelul tractului biliar [3]. Factorii alimentari Studii epidemiologice efectuate în diferite arii geografice, au evidențiat rolul factorilor alimentari, în patogeneza carcinomului de VB, sugerând implicarea acestora în variabilitatea incidenței afecțiunii. Factorii cu risc crescut observați au fost: alimentația hipercalorică, consumul crescut de hidrați de carbon, carnea roșie, alimentația bogată în grăsimi, consumul de ardei iute. Factorii protectivi sunt reprezentați de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău, Dana Crişan, Ofelia Moşteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92170_a_92665]
-
DZ tip 1, ceea ce a dus la conlcuzia că gena VDR nu poate avea o contribuție majoră (OR > 1) la susceptibilitatea genetică pentru această boală (Nejentsev et al., 2004b). Având în vedere totuși datele experimentale privind intervenția vitaminei D în patogeneza DZ tip 1, dependența efectului polimorfismelor VDR de nivelurile de vitamina D in vivo (condiționate de factori de mediu), precum și de rolul VDR în alte boli autoimune (Nagpal et al., 2005), nu se poate încă exclude cu certitudine un posibil
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91984_a_92479]
-
de origine anglo-saxonă sau scandinavică), este posibil ca efectul polimorfismelor ICAM-1 să fie puternic influențat de alte caracteristici genetice ale populației studiate. Rezultatele noastre, corelate cu funcția cunoscută a ICAM-1 în răspunsul imun la om și cu implicarea sa în patogeneza DZ tip 1 la șoarecii NOD, sugerează puternic că ICAM-1 ar putea fi implicat în patogeneza DZ tip 1 la om și că unele din mutațiile din gena ICAM-1 de pe cromozomul 19p13 ar putea contribui la susceptibilitatea genetică pentru DZ
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
alte caracteristici genetice ale populației studiate. Rezultatele noastre, corelate cu funcția cunoscută a ICAM-1 în răspunsul imun la om și cu implicarea sa în patogeneza DZ tip 1 la șoarecii NOD, sugerează puternic că ICAM-1 ar putea fi implicat în patogeneza DZ tip 1 la om și că unele din mutațiile din gena ICAM-1 de pe cromozomul 19p13 ar putea contribui la susceptibilitatea genetică pentru DZ tip 1. 10.4. GENA CTLA4, CROMOZOMUL 2q33 Mai mulți autori, folosind tehnica de screening a
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
copiii mici ar fi asociată cu o reducere a incidenței diabetului de tip 1 la om (EURODIAB Substudy 2 Study Group 1999). Prin toate acestea, Receptorul pentru Vitamina D (Vitamin D Receptor - VDR) devine o moleculă deosebit de interesantă în studiul patogenezei DZ tip 1, iar gena acestuia una din genele candidate puternice în susceptibilitatea pentru DZ tip 1. Gena VDR de pe cromozomul 12q12-14 prezintă numeroase polimorfisme de tip SNP la om. Astfel, la joncțiunea intronului 1 și exonu-lui 2 există o
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
la pacientul renal: consecin]e clinice III.1. Endoteliul vascular în uremie Mai mult decât o simplă barieră între fluxul sangvin și peretele arterial, endoteliul vascular reprezintă un organ complex, cu multiple funcții. Disfuncția endotelială este un element central în patogeneza aterosclerozei. La pacienții uremici, ca și la alte categorii de bolnavi cu risc înalt pentru ATS severă (diabet zaharat, hipertensiune arterială esențială, dislipidemie), s-a demonstrat prezența unei disfuncții endoteliale importante. Fiziologia endoteliului vascular Reglarea tonusului vascular Endoteliul vascular răspunde
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
scad producția de NO cu 17%), induce vasoconstricția inelului aortic și crește TA în studiile experimentale [Vallance et al., 1992]. De aici s-a tras concluzia că acumularea ADMA în insuficiența renală cronică ar reprezenta un posibil factor implicat în patogeneza hipertensiunii arteriale și a aterosclerozei. Recent, un studiu al lui Kielstein et al. [1999] a relevat concentrații mari ale ADMA la pacienții hemodializați. Interesant în același studiu a fost evidențierea unor niveluri normale ale ADMA la pacienții tratați prin dializă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
complicații. Ca urmare, asocierea dintre calcificările valvulare și boala aterosclerotică evidentă clinic amplifică substanțial riscul de deces existent separat pentru cele două entități. Rolul fosforului și al produsului fosfocalcic în mortalitatea pacienților uremici Cunoscuți de mult timp ca factori-cheie în patogeneza hiperparatiroidismului secundar din IRC, hiperfosfatemia și produsul nivelurilor serice ale calciului și fosforului (Ca × P) sunt promotori ai calcificărilor viscerale și vasculare, asociați conform datelor mai noi din literatură cu o creștere semnificativă a mortalității cardiovasculare la pacienții dializați [Block
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
personale în cazul examenului clinic, fixarea diagnosticului, analiza particularităților cazului și indicarea tratamentului individualizat a unui bolnav oncologic. Particularitățile examenului clinic general și specializat al bolnavului oncologic impun o anamneză îngrijită pentru stabilirea factorilor genetici și de mediu încriminați în patogeneza cancerului, un examen clinic îngrijit la care se asociază diagnosticul anatomopatologic, markerii de laborator si metodele imagistice bazate pe modele de extensie a tumorii, utilizate pentru diagnosticul pozitiv și stabilizare. Opțiunile terapeutice și decizia individualizată de tratament vor fi completate
Radio-oncologia cancerului genital feminin by Bild E. () [Corola-publishinghouse/Science/91719_a_92366]
-
este mai frecventă și are o structură mixtă solid-chistică și cu calcificări, iar varianta papilară este adesea solidă, cu rare calcificări [2,3] (fig. 3.83). TUMORI HEMATOPOIETICE a. Limfomul primar al sistemului nervos central aparține tumorilor țesutului hematopoietic cu patogeneză necunoscută. Înainte era considerată o boala rară, dar în ultimii 20 de ani numărul pacienților cu această boală a crescut dramatic (mai mult de trei ori), fiind legată de creșterea marcată a numărului de persoane imunocompromise (exemplu, AIDS). A crescut
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Horia Pleș, Marcel A. Anghelescu () [Corola-publishinghouse/Science/92120_a_92615]
-
hipocondrul drept, cea corporeală în epigastru, iar cea corporeocaudală în epigastru, hipocondrul stâng și spațiul intercosto-vertebral stâng. Durerea viscerală este mediată de stimularea fibrelor nemielinizate, iar cea somatică de fibrele mielinizate A ale nervilor intercostali si lombari [16,17]. În patogeneza durerii sunt îmbinate mecanisme variate: creșterea presiunii intracanalare, determinată de mecanismul obstructiv, compresiune mecanică, exercitată de masa tumorală, eliberarea de mediatori chimici, invazia perineurală. Cercetări mai noi au evidentțiat existența unei „neuropatii pancreatice”, care este responsabilă de durerea neuropatică [18
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
și coadă apare puțin frecvent (7-10%), fiind datorat adenopatiilor tumorale si metastazelor hepatice. DIABETUL ZAHARAT Este considerat factor de risc pentru cancerul pancreatic, fiind prezent la 60-81% dintre acești pacienți, dar cei mai mulți au un diabet zaharat nou diagnosticat având o patogeneză complexă [7, 35-38]. Deși există încă controverse, metaanalizele consideră că un diabet zaharat (DZ) cu mai mult de 5 ani vechime conferă un risc de cancer pancreatic de două ori mai mare față de non-diabetici [39]. La bolnavii cu cancer pancreatic
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
nervos, endoteliul vascular etc.) prezintă, pe lângă celulele specifice țesutului respectiv (neuroni, celule endoteliale etc.) și unele „celule de susținere”, cu rol important în nutriția, protecția și funcțiile respectivelor țesuturi. Dintre acestea, trei tipuri de celule au o importanță deosebită în patogeneza complicațiilor cronice ale diabetului zaharat: -celulele Schwann: la nivelul țesutului nervos; -podocitele: la nivel renal; -pericitele: la nivelul vaselor capilare, cu importanță deosebită în patogeneza retinopatiei diabetice. 1. Celulele Schwann: sunt celule de origine ectodermică, ce reprezintă nevrogliile sistemului nervos
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92218_a_92713]
-
și funcțiile respectivelor țesuturi. Dintre acestea, trei tipuri de celule au o importanță deosebită în patogeneza complicațiilor cronice ale diabetului zaharat: -celulele Schwann: la nivelul țesutului nervos; -podocitele: la nivel renal; -pericitele: la nivelul vaselor capilare, cu importanță deosebită în patogeneza retinopatiei diabetice. 1. Celulele Schwann: sunt celule de origine ectodermică, ce reprezintă nevrogliile sistemului nervos periferic (SNP). Nivelul la care celulele Schwann înlocuiesc oligodendrogliile este considerat de mulți ca nivelul ce separă SNC de SNP (11). Sunt celule uninucleate, având
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92218_a_92713]
-
cauză etiologică [4, 18]. Ateroscleroza aortei poate produce fie leziuni stenotice (localizate de elecție infrarenal) sau dilatații anevrismale, fără a se cunoaște mecanismul care predomină în geneza acestor două afecțiuni. Cercetările moderne, unele dintre ele în plină desfășurare, indică o patogeneză multifactorială a anevrismelor aortei abdominale. Factorii genetici, de mediu, hemodinamici și factorii imunologici sunt implicați în dezvoltarea și progresia acestora. Inflamația la nivelul peretelui aortic este implicată în degradarea matricei extracelulare, existând dovezi histologice de infiltrate inflamatorii (macrofage și limfocite
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
mutația genei PKD1 duce la alterarea programului de dezvoltare a nefronilor, nediferențierea (maturarea) sau dediferențierea epiteliului tubular care poate iniția formarea chiștilor și apoi creșterea lor (1, 16). O atenție deosebită s-a dat în ultimul timp stresului oxidativ în patogeneza PKD. Controlul producției de specii reactive de oxigen și menținerea stării redox celulare sunt esențiale pentru reglarea proliferării celulare și apoptozei. în PKD se poate produce o reducere a expresiei enzimelor antioxidante (glutation, catalază etc.) (15). Diferiți cistogeni renali (de
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
membrana bazală se îngroașă, iar interstițiul adiacent se fibrozează. în urma acestor transformări, tubii devin atrofici. Evidențierea, pe modele animale, a acestor aspecte a condus la formularea ipotezei conform căreia lezarea celulară și necroza pot fi considerate evenimente morfologice precoce în patogeneza precoce a chiștilor, acestea fiind urmate de o explozie în proliferarea celulară, care conduce la creșterea numărului de celule de tapetare a tubilor și, respectiv, dilatarea acestora (4, 7). De asemenea, o atenție deosebită este acordată implicării în patogeneză a
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
în patogeneza precoce a chiștilor, acestea fiind urmate de o explozie în proliferarea celulară, care conduce la creșterea numărului de celule de tapetare a tubilor și, respectiv, dilatarea acestora (4, 7). De asemenea, o atenție deosebită este acordată implicării în patogeneză a fenomenului de apoptoză. Apoptoza constituie un eveniment normal în nefrogeneză, atât timp cât procesul este controlat. în schimb, dereglarea supraviețuirii celulare, ca reflectare a unei incomplete maturări tisulare, poate contribui la distrucția progresivă a structurilor renale funcționale, în boala polichistică renală
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
cu mai puțin de 5 celule). Proliferarea celulară are loc concomitent cu procesul de dediferențiere. Dediferențierea este definită prin apariția unor modificări în biologia intimă a celulei: schimbarea polarității, dobândirea unor proprietăți secretorii (transformări morfologice cu semnificație deosebită, deoarece în patogeneză se insistă asupra rolului polarității celulare și fenomenelor de secreție a fluidului). Dediferențierea celulară se reflectă printr-o transformare fenotipică importantă, și anume localizarea APT-azei Na-K la polul apical (PA), invers față de celula epitelială renală adultă (1, 28, 29). Această
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
prin proba de încărcare cu clorura de amoniu) la pacienții cu ADPKD, atât la cei cu funcție renală afectată, cât și la cei cu funcție renală încă conservată. Acest defect în secreția de protoni în tubii colectori poate contribui la patogeneza nefro-litiazei, precum și la progresia inflamației interstițiale și modificărilor chistice observate în ADPKD (11, 21). Tendința marcată la acidoză a pacienților ADPKD cu insuficiență renală este incontestabilă, pH-ul sanguin fiind semnificativ mai redus la subiecții cu ADPKD față de IRC de
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
sau calitativ, al colagenului de tip III, constituent major al peretelui arterial (11). în ADPKD, defectul peretelui s-ar putea produce prin alterări ale matricei extracelulare. Leblanc (1992) constată că 25% din pacienții cu ADPKD erau normotensivi, fapt ce susține patogeneza nehipertensivă a anevrismelor intracraniene. Manifestările clinice și diagnostic Clinic, anevrismele intracerebrale, în funcție de mărime, de situația topografică și condițiile patologice asociate (în special HTA) pot fi asimptomatice sau se pot manifesta prin: cefalee santinelă, hemianopsie omonimă sau fenomene produse de ruperea
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]