503 matches
-
balanței de fluide și pentru evaluarea dezechilibrelor electrolitice. Concomitent s-a conectat și o sondă urinară în scopul monitorizării funcției renale. Din cele 385 cazuri cu infecție intraabdominală, șocul toxico-septic a complicat evoluția acestora la 16 bolnavi (4,2%). Terapia patogenică a constat în administrare precoce de fluide sub formă de substanțe coloide și cristaloide în raport 1:2. Dintre substanțele coloide folosite semnalăm în 3 cazuri utilizarea de albumină umană, iar la ceilalți 13 bolnavi: dextran (7 cazuri), gelatină fluidă
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
decompensare parenchimatoasă; acestora li s-a administrat soluție de glucoză hipertonă, soluție fiziologică, hepatoprotectoare endovenoase (arginină), vitamine din grupul B. Transfuzii de sânge izogrup și izoRh au primit 103 pacienți (26,8%) cu anemie. IX.3. SCHEMA TERAPEUTICĂ ÎN FUNCȚIE DE MECANISMUL PATOGENIC AL PRODUCERII PERITONITEI După precizarea diagnosticului și controlul sursei de infecție a peritoneului în scopul suprimării contaminării peritoneului, urmează cea de a treia etapă importantă, tratamentul medical cu antibiotice, pentru combaterea infecției și rezorbția toxico-septică sistemică. Schemele terapeutice se aleg
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
diferitelor familii microbiene. În perforațiile stomacului, duodenului, jejunului și ileonului germenii implicați sunt aerobi, Gram-negativ și Gram-pozitiv. În cazul interesării colonului, E. coli, enterococul și Bacteroides spp sunt frecvent responsabili pentru infecție. Redăm mai jos schemele terapeutice folosite în funcție de mecanismul patogenic al producerii peritonitei. Aceste scheme au ca bază Ghidul de terapie a infecțiilor intraabdominale, publicat în SUA de Societatea de Chirurgie a Infecțiilor, în colaborare cu Societatea de Boli Infecțioase (248). În peritonita primară a copilului schema terapeutică de primă
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Ceftriaxonă/ Ceftazidimă/ Cefepime + Metronidazol/ Clindamicină + VancomicinăTigeciclina. Capitolul X EVOLUȚIA INFECȚIILOR INTRAABDOMINALE TRATATE CHIRURGICAL X.1. EVALUAREA RISCULUI DE INFECȚIE INTRAABDOMINALĂ Studiul își propune să evalueze, la pacienții cu peritonită acută, riscul de infecție intraabdominală cu germeni multidrog rezistenți în funcție de mecanispul patogenic de producere și caracteristicile epidemiologice. Pentru evaluarea riscului s-a aplicat scorul Carmeli care a permis clasificarea pacienților astfel: - cazuri cu infecție în afara îngrijirilor medicale (extraspitalicești) - scor Carmeli I; cazuri aflate sub tratament cu antibiotice sau care au venit în
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
completeze metodele necesare diagnosticului peritonitei. Ecografia abdominală, metodă imagistică ce pune în evidență prezența lichidului peritoneal, s-a efectuat la toți pacienții cu peritonită primară (copii și adulți cu ciroză hepatică) și la cei cu peritonită secundară de diferite cauze patogenice. Astfel, pe lângă prezența lichidului peritoneal s-a mai putut vizualiza modificarea de structură hepatică la pacienții cu ciroză, recidiva neoplazică cu metastaze peritoneale, uter fibromatos. Din cele 21 de cazuri de peritonite spontane la cirotici examinate ecografic, la 5 bolnavi
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
sepsis sever sau șoc toxicoseptic este determinarea procalcitoninei. Am avut posibilitatea determinării acestei analize la 36 de bolnavi operați din 385 (9,4%), toți aflați la secția de terapie intensivă și care erau diagnosticați cu peritonită secundară de diferite mecanisme patogenice. În urma acestei determinări s-au putut trage următoarele concluzii: - în 6 cazuri valoarea determinărilor a fost sub 0,5 ng/ml, demonstrând la prima determinare absența infecției; nivelele joase nu pot exclude automat prezența/ absența infecției, de aceea trebuia repetată
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
cazuri;salpingectomie - 4 cazuri la care s-a asociat lavaj peritoneal. La alte 20 de paciente tratamentul a constat în lavaj și drenaj peritoneal și/sau în Douglas. Tratamentul cu antibiotice a utilizat mai multe scheme terapeutice aplicate în funcție de mecanismul patogenic de producere al peritonitei. Au fost aplicate aceste scheme în funcție de recomandările Ghidului de terapie a infecțiilor intraabdominale, publicat în America, de Societatea de Chirurgie a Infecțiilor, în colaborare cu cea de Boli Infecțioase. Schemele terapeutice au fost alese în funcție de două
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
o astfel de cazuistică. CONCLUZII Studiul se referă la 385 de cazuri cu peritonită spontană și secundară la adulți și copii internate în Spitalul Județean de Urgență „Sfântul Ioan cel Nou” din Suceava, în perioada 2006-2009. Din analiza datelor clinico-epidemiologice, patogenice și diagnostico-terapeutice se desprind următoarele concluzii: - Peritonita primară sau spontană a reprezentat 16,6% din totalul infecțiilor intraabdominale, iar cea secundară, mult mai consistent participantă, cu un procent de 83,7%. - Peritonita spontană la cirotici a copilului și a dializaților
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
ale procalcitoninei au atras atenția asupra riscului moderat sau înalt de progresie a infecției spre o formă severă, sistemică sau șoc toxico-septic. - Etiologia peritonitelor spontane a fost dominată de E. coli (31,3%-37,5%) în toate cele trei grupe patogenice, urmată de enterococ în cazul bolnavilor cu ciroză hepatică, pneumococ și stafilococ auriu (20,8% vs 20,8%) la copilul cu sindrom nefrotic și stafilococ auriu (31,6%) la pacienții dializați în ambulator. - În peritonitele secundare perforației tubului digestiv, germenii
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
de generația a III-a+amikacină+metronidazol, aztreonam+ metronidazol, carbapeneme+metronidazol. - Peritonitele terțiare (17 cazuri) considerate ab initio cu scor Carmeli III au fost tratate cu 3 scheme în conformitate cu ghidurile terapeutice: aztreonam/ cefepime/ vancomicină+ metronidazol; evoluția a fost favorabilă. - Tratamentul patogenic s-a folosit pentru terapia bolnavilor cu șoc toxico-septic (16 cazuri), pentru insuficiența hepatică acută (2 cazuri), tulburări de ritm cardiac (4 cazuri), anemie. - Din 385 bolnavi cu infecție intraabdominală au decedat 21 de cazuri, determinând o letalitate de 5
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
sunt indicate în „Clasificarea etiologică” a OMS din 1998 (vezi capitolul „Clasificarea diabetului zaharat”). Menționăm că titulatura de „clasificare etiologică” este improprie, întrucât cauza primară a principalelor tipuri de diabet nu se cunoaște cu precizie. Se cunoaște mai mult mecanismul patogenic operant, ca, de exemplu, autoimunitatea anti-β-celulară în unele forme de T1DM. Pentru T2DM (covârșitor numeric), contribuția defectului insulinosecretor sau a insulinorezistenței reprezintă un subiect de intense dezbateri. Aceste dezbateri trebuie apoi continuate prin determinarea cauzei și tipului de defect insulinosecretor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
majoră a factorului vârstă în apariția diabetului zaharat. Faptul că reminiscențe ale acestor apelative mai sunt întâlnite încă și în prezent se datorează frecventelor modificări ale titulaturii incluse în clasificările oficiale OMS, care încearcă adoptarea criteriului etiologic sau cel puțin patogenic care să caracterizeze diferitele forme. Din păcate, testele simple care să stabilească prezența sau absența autoimunității, insulinorezistenței sau defectului insulinosecretor, nu îndeplinesc încă condițiile unei aplicări practice. Elementele de bază în definirea unui tip de boală rămân particularitățile clinice (vârsta
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
T2DM la care insulina s-a introdus opțional (35). În diabetul insulinotratat, un număr mic de cazuri pot proveni din „diabetul gestațional” sau din forme MODY. Cu alte cuvinte, titulatura de „diabet zaharat insulinodependent” nu exclude apartenența lor la fenotipurile patogenice menționate. Întrucât aceste „fenotipuri terapeutice” se suprapun în mare măsură cu tipurile 1 și 2 de boală, descrise pe larg în acest tratat, nu vom mai repeta particularitățile lor clinice, patogenice și etiologice. Singura mențiune pe care o facem este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
diabet zaharat insulinodependent” nu exclude apartenența lor la fenotipurile patogenice menționate. Întrucât aceste „fenotipuri terapeutice” se suprapun în mare măsură cu tipurile 1 și 2 de boală, descrise pe larg în acest tratat, nu vom mai repeta particularitățile lor clinice, patogenice și etiologice. Singura mențiune pe care o facem este legată de influența „insulinoterapiei” asupra „fenotipului clinic” (în special asupra indicelui masei corpului). Parametrul clinic cel mai puternic influențat de insulinoterapie este greutatea corporală. Sunt relativ puține cazurile (~ 20%) în care
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
este mai curând un sindrom decât o boală, în sensul tradițional al termenilor. În multe cazuri, încercările de încadrare corectă într-o formă anume se vor izbi de absența unor argumente fiziopatologice concrete. 6.1. Fenotipul T1DM cu variantele lui patogenice Acest fenotip, aflat ca frecvență în România pe locul trei (Tabelul 1), este, totuși, cel mai complex și, într-un fel, cel mai spectaculos fenotip. Impactul psihic, medical, social și familial este maxim când boala apare în copilărie. Fără un
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
punctele esențiale („de intersecție” sau „de reglare”) a producției și consumului de carburanți: fie la nivelul celulei β pancreatice (hormonul reglator central), fie în segmentul metabolic periferic al utilizării carburanților (mușchi, adipocit) sau al prelucrării lor (hepatocit). Distincția privind primordialitatea patogenică a „defectului insulinosecretor β-celular” față de „insulinorezistența periferică” se află pe rol de 3 decenii. De o parte a Atlanticului, în America de Nord, cele mai multe cercetări s-au îndreptat către studiul insulinorezistenței, astfel încât, în mod firesc, acolo s-au adunat cele mai multe argumente privind
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
63). Acumularea produșilor finali ai glicozilării în anumite țesuturi poate explica prezența complicațiilor macrovasculare aterosclerotice la persoane cu modificări minime ale toleranței la glucoză. Aceste grupuri pot prezenta câteva anomalii genotipice, izolate sau combinate (boală poligenică). Din punct de vedere patogenic aceste grupuri clinice reprezintă heterogenitatea acestei boli, cu unul sau mai multe mecanisme dominante la un anumit individ. 3. Etiopatogenia DZ la vârstnici Îmbătrânirea se asociază cu deteriorarea toleranței la glucoză la aproape toți indivizii și incidență crescută a DZ
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
o secreție de insulină relativ normală, dar similar tinerilor au insulinorezistență periferică marcată. Se poate spune deci că principalul defect al vârstnicilor nonobezi este secreția inadecvată de insulină indusă de glucoză, în timp ce la vârstnicii obezi insulinorezistența periferică este principalul mecanism patogenic. O altă observație interesantă este că abilitatea insulinei de a crește fluxul sangvin este marcat redusă la vârstnicii obezi, insulinorezistenți. Vasodilatația mediată de insulină contribuie la înlăturarea din circulația periferică a aproximativ 30% din glucoza prezentă, prin creșterea preluării ei
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
la vârstnicii nonobezi (39, 59). În schimb rapida dezvoltare a insulinorezistenței, asociată cu o relativă inabilitate a pancreasului de a o compensa, trebuie luată în considerare la explicarea incidenței crescute a DZ la vârstnici. Insulinorezistența: reprezintă cel mai important mecanism patogenic al DZ la vârstnici, având drept cauză principală procesul de îmbătrânire la care se adaugă diferiți factori favorizanți (74). O creștere a insulinorezistenței cu vârsta apare la aproape toți indivizii, modificări marcate fiind observate mai ales la cei cu predispoziție
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
autoîngrijire, suportul familial/social. Principalele obiective ale tratamentului la vârstnici sunt prezentate în tabelul 3 (95). Mijloacele terapeutice folosite la această categorie de pacienți sunt, cu anumite particularități, identice cu cele folosite la celelalte grupe de vârstă, diferind în funcție de mecanismul patogenic ce a dus la apariția bolii. Pacienții la care principalul mecanism fiziopatologic este disfuncția β celulară (ce se adaugă celor cu T1DM sau LADA) vor prezenta la început hiperglicemie postprandială, cu modificări mai puțin marcate și tardive ale glicemiei à
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
recomandă o pauză de 1-2 luni postoperator. 6.4. Tratamentul antidiabetic oral La alegerea tratamentului oral trebuie să se țină cont de patologia coexistentă, eventuala alterare a funcției hepatice și renale, interacțiunile medicamentoase, posibilitatea apariției hipoglicemiilor, ca și de mecanismele patogenice implicate în apariția bolii. La cei slabi sau normoponderali (IMC < 25) vor fi recomandate sulfonilureice cu durată scurtă de acțiune (repaglinidă, gliclazid), inhibitorii de α glucozidază, iar la cei supraponderali (IMC > 25), metformin, dacă nu are contraindicații. IDF-ul a
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
caracteristicile hipertrofiei ventriculare stângi (HVS) sunt influențate, la individul normal, de către numeroși factori, cum ar fi vârsta, sexul, rasa și bolile asociate [Grossman et al., 1980]. în condiții patologice însă, HVS poate deveni un proces maladaptativ complex, antrenând numeroase verigi patogenice la nivel molecular, celular, de organ și sistem, care vor fi discutate mai jos. La pacientul renal, patogenia cardiomiopatiei uremice (a cărei trăsătură proeminentă este hipertrofia ventriculară stângă) este cu atât mai complexă cu cât la geneza ei contribuie numeroși
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
aritmiilor cardiace la subiecții cu insuficiență renală cronică sunt reprezentate de cardiopatia ischemică și de hipertrofia ventriculară stângă/ cardiomiopatia uremică. Aceste entități clinice sunt caracterizate prin importante modificări morfo- și fiziopatologice care afectează în multe cazuri și țesutul excito-conductor. Mecanismele patogenice și clinice asociate HVS și cardiopatiei ischemice au fost discutate pe larg în alte capitole ale acestui volum. De fapt, geneza aritmiilor cardiace la subiecții renali este determinată în cele mai multe cazuri de interacțiunea unor multipli factori aritmogeni. Dintre afec]iunile
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
stâng. Pacienții cu HVS prezintă Q-Tc prelungit, respectiv dispersie mai mare a Q-Tc în comparație cu subiecții cu masă ventriculară normală. Aceasta sugerează încă o dată rolul aritmogenic al hipertrofiei miocardice. într-un studiu observațional, Saadeh et al. [1999] au evaluat posibilul rol patogenic al dispersiei Q-Tc asupra aritmiilor la subiecți cu hipertensiune arterială netratați. Incidența aritmiilor ventriculare maligne a fost de 43% la această categorie de pacienți. Dispersia Q-Tc s-a corelat puternic cu severitatea aritmiei și cu vârsta subiecților. Valorile absolute ale
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
între aceste două afecțiuni. Calcificările valvulare în uremie sunt aproape constant asociate cu calcificări extensive ale miocardului, ale aortei și ale arterelor mari și medii, inclusiv ale coronarelor [Braun et al., 1996]. Aceste asocieri se explică prin prezența unor factori patogenici comuni afectării vasculare și valvulare: hipercolesterolemia și diabetul zaharat [Deutscher et al., 1984], acumularea LDL oxidate [Olsson et al., 1999; OBrien et al., 1996], tulburările metabolismului fosfocalcic în special hiperfosfatemia și produsul Ca × P crescut. În ceea ce prive[te hiperparatiroidismul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]