710 matches
-
dar sunt mai frecvente la diabetici. Nici una dintre aceste leziuni însă nu poate fi considerată patognomonică pentru diabetul zaharat (14, 22). (1) Necrobioza lipoidică (14) (necrobiosis lipoidica diabeticorum) afectează 0,3-1% din pacienții diabetici. Apare tipic la bărbatul adult tânăr. Patogenia afecțiunii este necunoscută. Nu există un substrat genetic bine determinat iar influența controlului glicemic eficient asupra incidenței bolii este controversată. Printre factorii patogenici implicați sunt citați: prezența microangiopatiei, îmbătrânirea precoce a fibroblastelor cutanate, procese imune, modificări ale membranei bazale. (2
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
diseminată care afectează în aceeași măsură și persoanele fără diabet zaharat. Majoritatea studiilor pledează pentru existența unei asocieri între această leziune cutanată și diabet mai ales la vârstnici. Leziunea este mai frecventă la copii și adulți tineri și la femei. Patogenia este necunoscută, deși există mai multe dovezi în favoarea implicării unor mecanisme imune, probabil de tip hipersensibilitate întârziată. (3) Dermopatia diabetică („shin spots”) pare să fie cea mai comună leziune cutanată întâlnită în diabetul zaharat (14), dar ea nu este patognomonică
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
diabetică („shin spots”) pare să fie cea mai comună leziune cutanată întâlnită în diabetul zaharat (14), dar ea nu este patognomonică. Apare în special la bărbatul adult. Incidența afecțiunii se asociază cu vechimea diabetului și cu prezența complicațiilor cronice microangiopatice. Patogenia exactă a leziunii nu este clară, unii autori sugerând că ar fi o manifestare secundară complicațiilor microangiopatice. De asemenea, traumatismul local este un factor patogenic cert, deoarece leziunea interesează în special proeminențele osoase. (4) Dermatita buloasă (bullosis diabeticorum) se caracterizează
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
diabeticorum) se caracterizează prin leziuni buloase care se dezvoltă rapid în absența unui eventual traumatism declanșator. Afecțiunea este rară, dar este un semn important de diabet zaharat (14). De obicei sunt afectați în special diabeticii vechi, de sex masculin, adulți. Patogenia bolii este de asemenea necunoscută. Sunt implicați câțiva factori patogenici, printre care se menționează: traumatismul local, vasculita imună, microangiopatia diabetică. (5) Lichenificarea (îngroșarea pielii) este relativ frecventă mai ales la diabeticii vechi sau vârstnici (14). Ea poate induce două complicații
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
nedureroasă a mobilității articulare, în primul rând a extensiei articulațiilor mici ale mâinii; (b) îngroșarea și indurarea pielii suprajacente. Este denumită și sindrom pseudo-sclerodermic (scleroderma-like syndrome). De obicei, sindromul apare la diabeticii care prezintă microangiopatie diabetică (retinopatie și/sau nefropatie). Patogenia LMA este necunoscută. Se pare că se corelează cu vechimea diabetului sau cu vârsta. De asemenea, controlul glicemic riguros pare să determine ameliorarea acestuia, deși majoritatea studiilor publicate contestă acest lucru. Se sugerează că leziunea s-ar datora modificărilor turn-over-urului
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
8) Eritemul diabetic, localizat în special la membrele inferioare, și rubeoza diabetică, ce afectează predominant fața, apar mai ales la pacienții vârstnici cu diabet vechi. Eritemul diabetic deseori mimează erizipelul și de aceea este denumit și eritem pseudo-erizipeloid. Etiologia și patogenia sa nu sunt cunoscute dar se sugerează o eventuală legătură cu leziunile destructive ale osului subiacent (14, 22). Rubeoza diabetică este explicată probabil prin alterarea tonusului vascular sau prin microangiopatia diabetică (22) și este frecvent întâlnită și în populația generală
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
de tip 2 prezintă vitiligo (14, 22). B. Neuropatia și angiopatia produc leziuni cutanate în special la pacienții cu diabet vechi și cu un control metabolic precar (14, 22). (1) Infecțiile cutanate sunt foarte frecvente la pacienții diabetici dezechilibrați metabolic. Patogenia este multifactorială. Factorii predispozanți includ: hiperglicemia, afectarea circulației capilare, hipohidroza, hipoestezia secundară neuropatiei diabetice, scăderea imunității celulare. Femeile sunt mai frecvent afectate. Cea mai frecventă formă de infecție cutanată este candidoza, în multe cazuri fiind primul indicator al unui posibil
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
22, 23) apare la 0,1-0,4% din pacienții diabetici, mai ales în tipul 1 de diabet (90% din cazuri). Frecvența crește cu durata bolii și este mai mare la diabeticii cu vârste mai mari de 50 de ani. În patogenia bolii sunt implicați trei factori esențiali: neuropatia, microtraumatismele locale repetate și șunturile arterio-venoase. Rolul etiologic eventual al microangiopatiei este sugerat de cazurile în care leziunile osoase coincid cu progresia rapidă a retinopatiei, iar importanța macroangiopatiei este subliniată de cazurile în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
indus de alcool, dar apare la subiecți care nu consumă alcool în exces. Cele două criterii histologice care diferențiază steatoza de hepatita steatozică sunt reprezentate de degenerescența grasă (care interesează mai mult de 66% din hepatocite) și inflamația sau fibroza. Patogenia hepatopatiei diabetice nu este pe deplin elucidată. Elementul central pare a fi insulinorezistența. Substratul insulinorezistenței pare a fi multifactorial. Sunt implicate mai multe molecule țintă: gena Rad (gena ras asociată diabetului), care interferă mai multe funcții celulare esențiale; PC-1 (o
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
direct; - induce un deficit relativ de acetil coenzimă A sintetază, ceea ce duce la un exces relativ de acetil coenzimă A; aceasta va servi ca activator al PPAR-α, care promovează sinteza hepatică de proteine de decuplare (UCP 2); rolul lor în patogenia hepatopatiei diabetice este neclar dar se pare că inhibă apoptoza hepatocitară și cresc vulnerabilitatea celulelor hepatice încărcate gras la diverși stimuli; - contribuie suplimentar la supraîncărcarea grasă a ficatului. Nivelele crescute de acizi grași intrahepatocitari sunt și o sursă importantă de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
MHC mai există un grup de gene (denumite și de clasa a III-a) care codifică proteine implicate în răspunsul imun (fracțiunile de complement C2, C4A, C4B și factorul B; TNF? și TNF?, etc) [ Fig.1]. Mai multe afecțiuni cu patogenie autoimună (inclusiv T1DM) sunt asociate cu diferite antigene din grupul HLA. Diferențele dintre frecvența anumitor markeri din regiunea HLA la pacienții diabetici și respectiv la martori nediabetici în cadrul unor studii de tip cazuri/control au sugerat că regiunea HLA din cadrul
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
asociere cu T1DM pe familiile din UK și USA [22]. A fost descrisă și asocierea polimorfismelor din gena CTLA-4 cu alte boli autoimune cum ar fi tiroidita Hashimoto și boala Graves [2,11] ceea ce pledează pentru implicarea acestei gene în patogenia bolilor autoimune în general. Toate aceste studii au furnizat dovezi importante privind existența unui locus asociat diabetului pe cromozomul 2q33 și care cel mai probabil este reprezentat de gena CTLA-4. Totuși trebuie remarcat că asocierea nu a fost confirmată pentru
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
imunoglobuline pe suprafața monocitelor, inhibarea producției de imunoglobuline și de citokine precum și a expresiei de molecule CD4 și MHC de clasa a II-a pe celulele purtătoare ale acestor antigene [88]. În plus există dovezi ale implicării vitaminei D în patogenia diabetului insulino-dependent atât la oameni cât și la șoarecii NOD. Astfel, administrarea de 1,25(OH)2D3 la șoarecii NOD determină inhibarea activării limfocitare și restaurarea raportului normal de celule CD4/CD8 cu prevenirea evoluției animalelor spre diabet [55]. De
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
Ulterior, asocierea nu a putut fi confirmată pe familii din Danemarca [67] și din Finlanda [64]. Totuși, având în vedere asocierea pozitivă pentru familiile din România și Sardinia precum și rolul ICAM-1 în răspunsul imun la oameni și implicarea sa în patogenia diabetului autoimun la șoarecii NOD, gena ICAM-1 rămâne în continuare un candidat puternic pentru susceptibilitatea genetică pentru T1DM, cel puțin în unele populații. 2. Genetica Diabetului Zaharat de tip 2 Diabetul Zaharat de tip 2 este o afecțiune în care
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
candidate care au fost testate până în prezent, pe diferite populații, pentru determinarea posibilei asociații cu T2DM. După cum se știe, genele sistemului HLA de pe cromozomul 6 reprezintă locusul major de susceptibilitate pentru T1DM, lucru valabil de altfel pentru majoritatea bolilor cu patogenie autoimună. Evident că T2DM nu face parte din acest grup, dar totuși unii cercetători au studiat posibila asociație a T2DM cu anumite alele HLA. Astfel, au fost descrise unele asocieri, în special în cazul unor populații izolate, cu prevalență extrem de
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
cazul studiului din urmă, diferențele fenotipice dintre subiecții diabetici ai familiilor analizate și MODY nu au fost suficient de elocvente. Astfel, se poate afirma totuși că la majoritatea pacienților cu T2DM, nu există date convingătoare privind implicarea genelor MODY în patogenia bolii. GLUT1 - Este un transportor de glucoză constitutiv dar mai bine exprimat în sistemul nervos central, eritrocite și celule endoteliale. Gena GLUT1 (de aproximativ 35 kb) se află pe cromozomul 1p31.3-35. Au fost descrise mai multe polimorfisme de tip
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
Mai recent [56], a fost descris un model de transmitere autozomal dominantă a sindromului de insulinorezistență de tip A în urma unei mutații la nivelul genei IR, asociată cu reducerea situsurilor de legare a insulinei. În ceea ce privește implicarea mutațiilor genei IR în patogenia T2DM, a fost raportată o asociere a unui polimorfism de tip RFLP (SstI), alelele de 5.8 kb fiind semnificativ (p<0.05) mai frecvente la diabetici comparativ cu un lot martor pe o populație (caucazieni și hispanici) din SUA
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
deloc surprinzător din moment ce mecanismele propuse pentru apariția complicațiilor cronice sunt în mare parte superpozabile (pentru detalii a se vedea capitolele respective). După cum se remarcă în Tabelul 1, majoritatea genelor candidate studiate codifică proteine implicate într-un fel sau altul în patogenia disfuncției endoteliale (vezi capitolul Celula Endotelială). Și acest lucru nu este surprinzător din moment ce actualmente se consideră că primum movens în apariția complicațiilor cronice este reprezentat de alterarea morfologică și funcțională a endoteliului vascular, atât la nivel de macro cât și
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
asociere cu RD, chiar moderată, poate fi un indicator prețios al riscului de apariție a nefropatiei. La acești pacienți, controlul glicemic precar crește riscul de nefropatie. În studiul EURODIAB prevalența retinopatiei în funcție de durata diabetului este redată în figura 1. 3. PATOGENIA RD Pentru a ințelege mai bine modificările oculare apărute la pacienții diabetici, amintim, pe scurt, structura ochiului (17, 19). Analizorul vizual este un sistem unitar funcțional format din 3 segmente: unul periferic sau receptor, unul de conducere (căile nervoase) și
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
diabetică (32). Studiile încrucișate (cross-sectional) nu au stabilit dacă între obezitate și diabet există o relație cauzală, sau un factor comun care le determină pe amândouă. Studii longitudinale și prospective au furnizat unele dovezi cu privire la rolul direct al obezității în patogenia diabetului zaharat. 7.5.2. Obezitatea, factor de risc pentru T2DM Rolul obezității ca factor de risc pentru diabetul zaharat tip 2 a fost demonstrat de numeroase studii prospective ce au cuprins populațiile caucaziene din Norvegia, Suedia, Israel și S.U.A.
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
T2DM. Insulinosecreția este modulată de sistemul nervos simpatic (stimulare) și parasimpatic (inhibare), așa cum au arătat o serie de date experimentale. Nervii vegetativi par a fi implicați în faza precoce a insulinosecreției (28). Deși mecanismele tulburărilor metabolice (fig.4) implicate în patogenia T2DM la pacienții obezi sunt parțial descifrate, rămâne subiect de dezbatere dacă insulinorezistența (IR) sau disfuncția β celulară constituie defectul primar, deoarece ambele anomalii sunt greu de evaluat independent. Punctul nostru de vedere este următorul: diabetul zaharat tip 2 ca
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
nu propune o abordare exhaustivă și teoretică a materiei, ci o abordarea practică, care oferă unele principii utile în practica cotidiană. Cauzele afecțiunilor ce aparțin piciorului diabetic - arteriopatie și neuropatie - sunt abordate în detaliu în capitolele respective. 1.1. Etiologie Patogenia afecțiunilor piciorului diabetic recunoaște drept cauze majore: neuropatia, arteriopatia și infecția. Pe fondul acestor trei tulburări apar problemele desemnate sub denumirea de picior diabetic. Neuropatia diabetică periferică, o complicație frecventă a diabetului zaharat, asociată cu pierderea sensibilității, precum și cu tulburări
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
senzitivă) duc la fracturi repetate (40,38,2). Biopsiile efectuate la pacienții cu artropatie Charcot au arătat zone cu flux sangvin mult crescut, cu dilatarea vaselor sangvine, precum și zone de resorbție osoasă produse de creșterea numărului și activității osteoclastelor (7). Patogenia exactă rămâne, totuși, neclară și probabil este reprezentată de o combinație a acestor mecanisme. Localizarea de elecție a leziunilor de tip Charcot este la nivelul articulațiilor tarso-metatarsiene și tarsiene. Articulațiile metatarso-falangiene sunt, de asemenea, frecvent afectate. Unii autori au încercat
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
care o determină. În general, este consecința ischemiei intestinale. Ulcerul jejunal perforat este rar, întâlnit în special la pacienți cu vârsta între 50-60 ani. Ulcerul este situat distal de duoden și se poate complica cu obstrucție, perforație și/sau hemoragie. Patogenia este obscură, fiind incriminată terapia cu antiinflamatorii nesteroide sau preparate de potasiu. Mucoasa intestinală a acestor pacienți este modificată și este asociată cu un sindrom de malabsorbție (131, 261). Ulcerul jejunal nespecific este de etiologie nespecifică, ischemia fiind o cauză
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
monoxid de azot, cu consecințe negative asupra echilibrului circulator (prin vasoplegie, hiperpermeabilizare capilară și deperdiție de lichide în țesuturi) și evoluție către șoc (fig. 6). În plus, în cazurile severe a fost dovedit rolul: - cascadei complementului. Acesta este implicat în patogenia infecțiilor sistemice bacteriene prin intermediul fracțiunilor C3a și C5a, care stimulează producția de TNF-a din sistemul monocito-macrofagic. Consecințele activării complementului de către LPS sunt: - argumentarea fagocitozei prin favorizarea opsonizării; - eliberarea de factori chemotactici pentru PMN; - interferarea coagulării; - eliberarea de histamină din
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]