KorAP: Find »[drukola/base=reabsorbție & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...11 12 13 ...37 >

901 matches

Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485

li se asociază o hiperuricemie, cu atât mai mare cu cât gradul de afectare renală este mai mare și fiind indice fidel de viabilitate fetală ; uricemia este crescută în sarcinile gemelare și multiple; poate exista o glicozurie considerată fiziologică, prin reabsorbție tubulară; pot exista edeme, de asemenea fiziologice, când tensiunea arterială este normală și nu există proteinurie (acestea nu impun o restricție sodată și nici administrare de diuretice) J. Milliez și colab., Paris, Rein hypertension et grossesse, Pr. Méd., 20, mai

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
genomică exacte ale acestor anomalii, rămân incomplet determinate (numeroși autori, citați de [34] la p. 33. Hipercistinuria rezultă din defectul de transport membranar al acizilor aminați di-bazici, la nivelul epiteliului jejunal, ca și al tubului contort proximal; deci defect de reabsorbție renală a cistinei, ornitinei, lizinei, argininei, în loc de reabsorbția lor quasicompletă în cursul filtrației glomerulare [64]. Cistinuria normală (sub 400 μmol/l, sau 100 moli), depășește 1600 μmol/l, la pacienții homozigoți și poate atinge 1500 µmol/l la heterozigoți. În afară de

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
numeroși autori, citați de [34] la p. 33. Hipercistinuria rezultă din defectul de transport membranar al acizilor aminați di-bazici, la nivelul epiteliului jejunal, ca și al tubului contort proximal; deci defect de reabsorbție renală a cistinei, ornitinei, lizinei, argininei, în loc de reabsorbția lor quasicompletă în cursul filtrației glomerulare [64]. Cistinuria normală (sub 400 μmol/l, sau 100 moli), depășește 1600 μmol/l, la pacienții homozigoți și poate atinge 1500 µmol/l la heterozigoți. În afară de hipercistinurie se găsește, de regulă: hipercalciurie, hipocitraturie, hiperuricurie

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
cristalelor de cistină este unul din elementele deosebit de importante ale tratamentului, fiind cunoscut că formarea calculilor de cistină este rezultatul excreției urinare excesive de acizi aminați di-bazici (cistină, lizină, arginină și ornitină), hiperexcreție care este urmare a defectului genetic de reabsorbție tubulară a cistinei. Trebuie urmărită creșterea volumului urinar prin mărirea aportului lichidian: apa de robinet, ape slab mineralizate, apele minerale alcaline, ape sulfatate calcice și alte băuturi alcaline, ca și sucurile proaspete de fructe. b) Alcalinizarea urinilor pentru a se

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
preventiv și un pH de 8 în cadrul tratamentului care urmărește dizolvarea de calculi puri de cistină. Urmărirea pH-ului trebuie făcută, ca și în cazul litiazei urice și fosfatice, de bolnavii înșiși, prin utilizarea hârtiilor indicatoare de pH. Amintim că reabsorbția de bicarbonat în tubul proximal este fixă și deci numai surplusul de bicarbonat alcalinizează urina; amintim, de asemenea, că pH-ul urinar nu depășește 8 și nu scade sub 4,4 (66). După cum este cunoscut, solubilitatea cistinei crește proporțional cu

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
de calculi de oxalat de calciu dihidrat [6]. Hipercalciuria în regim alimentar liber, găsită în circa jumătate din cazurile de litiază calcică, poate fi urmare a unui aport alimentar excesiv de calciu (prin creșterea absorbției intestinale) sau de sodiu (prin scăderea reabsorbției tubulare de calciu prin intermediul expansiunii volumului extracelular); de proteine (un aport protidic de peste 1 g/kgcorp/zi, provoacă, prin încărcarea acidă, o scădere a reabsorbției renale a calciului și o eliberare a calciului osos, care este eliminat în urină). În

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
a unui aport alimentar excesiv de calciu (prin creșterea absorbției intestinale) sau de sodiu (prin scăderea reabsorbției tubulare de calciu prin intermediul expansiunii volumului extracelular); de proteine (un aport protidic de peste 1 g/kgcorp/zi, provoacă, prin încărcarea acidă, o scădere a reabsorbției renale a calciului și o eliberare a calciului osos, care este eliminat în urină). În plus, o alimentație prea bogată în proteine favorizează hiperoxaluria, hiperuricemia și hipocitraturia [9]. În aceste situații, corectarea aportului alimentar are ca rezultat normalizarea calciuriei. Atunci când

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
alimentar are ca rezultat normalizarea calciuriei. Atunci când hipercalciuria persistă și după corectarea aportului alimentar, ea are o cauză organică: o creștere primitivă a absorbției intestinale de calciu, legată probabil de dereglarea producției de calcitriol de către rinichi; o scădere primitivă a reabsorbției renale de calciu, când hipocalcemia stimulează secreția de parathormon și de calcitriol, având drept consecință o creștere a absorbției intestinale; o intoxicație cu vitamina D; sarcoidoză; acidoză tubulară distală; imobilizarea prelungită; osteoporoză evolutivă; diabet necompensat; administrarea excesivă de glucocorticoizi; tirotoxicoză

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

nefropatie, factorii metabolici și nutriționali. în condițiile în care pacienții și-au pierdut toți nefronii, pot beneficia de supleerea funcției renale prin dializă sau transplant renal. 1.1. Funcțiile rinichiului Principalele funcții ale rinichiului sunt: funcția excretorie: prin ultrafiltrarea glomerulară, reabsorbție și secreție tubulară se asigură eliminarea substanțelor azotate și a altor constituenți (toxine sau droguri). Ultrafiltratul glomerular nu conține în mod normal proteine; funcția de reglare a compoziției, a volumului fluidelor corpului și a echilibrului acido-bazic; funcția endocrină: rinichiul este

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
însoțesc arterele renale și arteriolele glomerulare și se distribuie la nivelul pereților arteriolari, la aparatul juxtaglomerular și la polul bazal al unor tubi. 1.4. Funcțiile tubulare (fiziologia tubulară) După elaborarea urinii primitive, aceasta suferă la nivelul tubilor procese de reabsorbție și/sau de secreție care se pot realiza printr-un mecanism activ situat în celulele diferitelor segmente ale tubului sau mecanism pasiv (gradient de concentrație). Componentele tubulare ale nefronului sunt reprezentate de tubul proximal, ansa Henle, tubul contort distal. 1

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
a scinda molecule și de a permite transportul lor transmembranar. Membrana citoplasmatică bazală și laterală prezintă numeroase invaginații bogate în mitocondrii. Aceste prelungiri se interdigitează și se reunesc prin joncțiuni strânse cu celulele învecinate și amplifică suprafața de schimb, facilitând reabsorbția. Tubul proximal este constituit din două părți: tubul contort proximal (pars convoluta) și tubul drept proximal (pars recta). a) Tubul contort proximal are ca funcție esențială reabsorbția apei și a unor solviți. Are loc o reducere importantă a ultrafiltratului (în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
reunesc prin joncțiuni strânse cu celulele învecinate și amplifică suprafața de schimb, facilitând reabsorbția. Tubul proximal este constituit din două părți: tubul contort proximal (pars convoluta) și tubul drept proximal (pars recta). a) Tubul contort proximal are ca funcție esențială reabsorbția apei și a unor solviți. Are loc o reducere importantă a ultrafiltratului (în proporție de aproximativ 70 %). Această reabsorbție este izotonică, legată de permeabilitatea importantă și omogenă a acestui tub pentru apă, NaCl, uree etc. Glucoza este reabsorbită activ și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
două părți: tubul contort proximal (pars convoluta) și tubul drept proximal (pars recta). a) Tubul contort proximal are ca funcție esențială reabsorbția apei și a unor solviți. Are loc o reducere importantă a ultrafiltratului (în proporție de aproximativ 70 %). Această reabsorbție este izotonică, legată de permeabilitatea importantă și omogenă a acestui tub pentru apă, NaCl, uree etc. Glucoza este reabsorbită activ și în întregime în tubul proximal, cu condiția ca nivelul sanguin să nu depășească 10 mmol/l. Bicarbonații sunt în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
aceeași morfologie ca și tubul contort distal. Ansa groasă ascendentă este numită segmentul de diluție, astfel că transportul de-a lungul acestui segment, impermeabil la apă, duce la dezvoltatea unui fluid tubular diluat. Această zonă este și locul principal de reabsorbție a Mg2+. La nivelul ansei ascendente groase are loc cotransportul luminal Na+-K+-2Cl-, care este ținta de acțiune a diureticelor (de tipul furosemidului). 3. Tubul distal are două porțiuni, una rectilinie și alta contortă. Aceasta din urmă intră în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
600 mg (3,6 mmol) 400-1200 (2,4-7,2); - fosfor/24 h: 650 mg (25 mmol) 450-900 mg (15-30 mmol); - calciu: B 200-400 mg (5-8 mmol); F 150-250 mg (4-6 mmol); - glucoză: 0; - proteine/24 h: < 0,05 g; între reabsorbția tubulară și filtrarea glomerulară există interrelații. Balanța glomerulo-tubulară adaptează reabsorbția tubulară proximală de Na+ și apă la rata filtrării glomerulare, datorită variațiilor presiunilor hidrostatice și oncotice în capilarele glomerulare și la nivelul capilarelor peritubulare. Pentru menținerea homeostaziei Na+ și a

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
24 h: 650 mg (25 mmol) 450-900 mg (15-30 mmol); - calciu: B 200-400 mg (5-8 mmol); F 150-250 mg (4-6 mmol); - glucoză: 0; - proteine/24 h: < 0,05 g; între reabsorbția tubulară și filtrarea glomerulară există interrelații. Balanța glomerulo-tubulară adaptează reabsorbția tubulară proximală de Na+ și apă la rata filtrării glomerulare, datorită variațiilor presiunilor hidrostatice și oncotice în capilarele glomerulare și la nivelul capilarelor peritubulare. Pentru menținerea homeostaziei Na+ și a apei, ori de câte ori apar modificări în rata de filtrare glomerulară, la

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
filtrare glomerulară. Aldosteronul este un hormon steroid sintetizat la nivel corticosuprarenal. Secreția este stimulată de Ang II, K+, ACTH și inhibată de hormonul natriuretic atrial. La nivel renal, aldosteronul acționează prin stimularea Na+-K+-ATP-azei de la nivelul membranei bazolaterale, provocând reabsorbția de Na+, secreția de K+ și de H+ la nivelul tubului colector. Prostaglandinele renale sunt acizi grași nesaturați, derivați din acidul arahidonic prin intervenția ciclooxigenazei. Prostaglandinele au atât proprietăți vasodilatatoare, cât și vasoconstrictoare. în condiții normale fiziologice, prostaglandinele au efecte

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
evoluție torpidă, dar cu potențial de evoluție spre insuficiență renală cronică. B. Proteinele prezente în urina normală și în cea patologică provin din trei surse majore: • proteine plasmatice filtrate în mod fiziologic sau patologic de către capilarele glomerulare și care scapă reabsorbției sau degradării la nivelul tubilor renali proximali; • proteine secretate în mod fiziologic de către celulele tubulare (de ex. proteina Tamm-Horsfall) sau pierdute în lumenul tubular datorită lezării tubulare; • proteine secretate de către celule sau glande de la nivelul tractului urinar inferior sau proteine

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
decompensată, precum și la pacienții la care s-au administrat agenți presori de tipul noradrenalinei. • PU glomerulară este rezultatul afectării permeabilității selective la nivelul peretelui capilarelor glomerulare, rezultând filtrarea proteinelor în urina primară în cantități anormale. Aceste cantități depășesc capacitatea de reabsorbție tubulară, astfel că se va constata excreția urinară crescută de proteine în urină. Permeabilitatea selectivă a barierei glomerulare poate fi afectată în special în componenta sa electrică (pierderea sarcinilor electrice negative, care resping moleculele de albumină din sânge, de asemenea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în sindromul Fanconi) sau câștigate. Detectarea proteinelor tubulare necesită, pe lângă electroforeza urinară, și alte tehnici - imunofixarea, imunelectroforeza. • PU de supraîncărcare („prin prea-plin”, overflow) se datorează filtrării unor proteine cu G.M. mică într-un pat glomerular inițial normal, asociat cu o reabsorbție și degradare tubulară incomplete. Această filtrare anormală se constată datorită prezenței în sânge a unor cantități mari de proteine anormale, ale căror dimensiuni, formă și sarcină electrică permit trecerea barierei glomerulare. Din această categorie fac parte imunoglobulinele monoclonale (lanțurile ușoare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
post-radică și traumatismele abdominale. 10.3. Fiziopatologie Rolul sistemului renină-angiotensină-aldosteron Prezența stenozei de arteră renală determină creșterea secreției de renină, menținând astfel filtrarea glomerulară prin efectul vasoconstrictor pe arteriola eferentă al angiotensinei II. Pe de altă parte, angiotensina II crește reabsorbția tubulară de sodiu, favorizând retenția sodată. Hipereninismul determină astfel un efect sistemic prin vasoconstricție arterială periferică și prin retenția hidrosodată. Conceptul de HTRV este derivat din studiile experimentale pe animale și în particular din cele efectuate de Goldblatt. Acesta a

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
presiunea arterială. b) Modelul un rinichi-o pensă și doi rinichi-două pense în aceste două modele, HTA este volum-dependentă: hipersecreția de renină determinată de stenoză antrenează o creștere a concentrației de angiotensină II și de aldosteron, care conduce la creșterea reabsorbției sodate. Se observă deasemeni o creștere progresivă a presiunii sistemice, până ce presiunea de perfuzie în aval de pensare ajunge la valoarea inițială. în acest stadiu, retenția hidrosodată este maximă datorită scăderii presiunii de perfuzie și activarea secreției de renină. în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Principala reacție adversă este sângerarea (uneori masivă și fatală). Utilitatea drotrecoginului alfa la pacienții cu IRA prin șoc septic sever este în curs de evaluare. Vasopresina este un hormon peptidic care activează receptorii V2 de la nivelul tubilor colectori renali (crescând reabsorbția tubulară de apă), precum și receptorii V1 vasculari (determinând vasoconstricție). Date preliminare au arătat că vasopresina ameliorează RFG la pacienții cu șoc septic, atât prin creșterea tensiunii arteriale sistemice cât și prin creșterea tonusului arteriolei eferente. Efectele adverse principale sunt reprezentate

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
arteriale sistemice cât și prin creșterea tonusului arteriolei eferente. Efectele adverse principale sunt reprezentate de riscul de hiperhidratare și de hiponatremie. Peptidele natriuretice determină dilatația arteriolei aferente și constricția arteriolei eferente, rezultând teoretic creșterea RFG. De asemenea, aceste substanțe inhibă reabsorbția sodiului în celulele tubulare renale. Peptidele natriuretice sunt utile doar în fazele inițiale ale IRA severe. Cel mai utilizat peptid este forma recombinată genetic a peptidul natriuretic cerebral (BNP), sub forma preparatului neseritide, aprobat în tratamentul pacienților cu insuficiență cardiacă

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
creșterii presiunii și ca urmare a unor modificări ale structurii celulare glomerulare. Consecința acestor modificări glomerulare este încărcarea osmotică mare în nefronii restanți, ceea ce antrenează poliuria adaptativă. Modificări tubulare: Menținerea homeostaziei apei și electroliților se produce printr-o adaptare a reabsorbției și secreției tubulare: Diminuare a reabsorbției apei; în stadiul avansat (5) al BCR, orice supraîncărcare hidrică va depăși capacitatea de diluție și va determina hiperhidratare însoțită de hiponatremie; invers, o reducere a aportului hidric poate duce la deshidratare; Diminuarea reabsorbției

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]