521 matches
-
cele mai frecvente manifestări ale anginelor. Mucoasa faringelui și a lojilor amigdaliene este hiperemiată difuz. Etiologia este reprezentată de virusuri în proporție de 60-90% (rhinovirusuri, coronavirusuri, virusul sincițial respirator, virusuri gripale si paragripale, virusul Epstein-Barr) și mai puțin de bacterii (streptococ βhemolitic grup A, rar alți streptococi, meningococ, gonococ, fusobacterii). Anginele pultacee Se disting prin depozite purulente, care pot fi dispuse sub formă de: Angină foliculară, cu depozite celulare inflamatorii submucoase sau foliculi limfatici inflamați, vizibile ca puncte albicioase; etiologia este
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Mucoasa faringelui și a lojilor amigdaliene este hiperemiată difuz. Etiologia este reprezentată de virusuri în proporție de 60-90% (rhinovirusuri, coronavirusuri, virusul sincițial respirator, virusuri gripale si paragripale, virusul Epstein-Barr) și mai puțin de bacterii (streptococ βhemolitic grup A, rar alți streptococi, meningococ, gonococ, fusobacterii). Anginele pultacee Se disting prin depozite purulente, care pot fi dispuse sub formă de: Angină foliculară, cu depozite celulare inflamatorii submucoase sau foliculi limfatici inflamați, vizibile ca puncte albicioase; etiologia este virală și/sau bacteriană. Angină criptică
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
aftoase Apar sub forma de vezicule izolate sau grupate ”în buchete”, care evoluează ca ulcerații superficiale, nesângerânde, cu aspect mat-cenușiu, relativ dureroase, uneori complicate cu stomatită. Etiologia este frecvent virală (virusuri herpetice, virusul febrei aftoase, virusuri Coxsackie), mai rar bacteriană (streptococi anaerobi). Diagnostic Diagnosticul anginelor cuprinde două etape: 1. Recunoașterea anginei pe baza simptomelor subiective, examenului faringian și a examenului general. 2. Diferențierea categoriei etiologice, pe baza datelor de laborator nespecifice (hemoleucograma, viteza de sedimentare a sângelui, fibrinogenul, proteina C reactivă
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de 3-4 zile, secrețiile respiratorii își schimbă aspectul de la seromucoase (caracteristice virozelor) la purulente (indicator de infecție bacteriană) și se constată leucocitoza cu neutrofilie. Suprainfecțiile sunt cauzate frecvent de exacerbarea unor germeni care colonizează căile aeriene superioare, de exemplu pneumococul, streptococul βhemolitic grup A, haemophilusul, stafilococul auriu. Tratament Tratamentul igieno-dietetic asigură: dietă adaptată stării febrile, repaus, umidificarea aerului din încăpere, aspirarea secrețiilor nazale, instilații locale cu ser fiziologic (se evită vasoconstrictoarele la copii). Drenajul postural și kineziterapia sunt necesare mai ales
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
dar leucopenia și hiperamilazemia, au valoare orientativă pentru diagnosticul oreionului. Diagnosticul diferențial se poate face cu următoarele cauze de tumefiere a parotidei: alte parotidite virale cu virusuri Coxackie A, ECHO, v. parainfluenzae, v. coriomeningitei limfocitare parotidite bacteriene (septice) cu stafilococ, streptococ, bacili gram negativi, care sunt de obicei unilaterale parotidite toxice medicamentoase, după administrare de fenilbutazonă, tiouracil parotidite toxice cu substanțe anorganice, după expunere la iod, plumb, mercur litiaza salivară tumorile parotidiene adenitele, adenoflegmoanele tumefierea parotidei la suflători. Tratament Nu există
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
60%). Susceptibilitatea pentru meningita meningococică este mai mare la persoanele cu deficite ale factorilor complementului. Bacilii gram negativi enterali determină meningite mai frecvent la persoane cu diabet, ciroză, etilism, infecții urinare cronice și nou-născuți de mame cu infecții genito urinare. Streptococii grup B sunt principala cauză de meningită la nou născuți. Listeria monocytogenes este o etiologie frecventă la nou-născuți, vârstnici peste 60 de ani și imunodeprimați, determinată de ingestia alimentelor contaminate cu listerii. Riscul meningitei iatrogene după proceduri neurochirurgicale este crescut
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de microorganisme. Bacteriile gram-pozitive și gram-negative reprezintă 70% dintre etiologiile izolate, restul fiind fungi sau infecții asociate. Cele mai frecvente cauze de sepsis sunt infecțiile cu: bacili gram negativi (Enterobacteriaceae, Pseudomonas, Haemophillus), coci gram pozitivi (stafilococi, enterococi, pneumococi și alți streptococi), germeni anaerobi, fungi. Riscul pentru diferite etiologii ale sepsisului variază în funcție de o serie de condiții favorizante. Sepsisul poate fi declanșat de o infecție generalizată sau localizată bronhopulmonară (40%), intra abdominală (30%) sau urinară (10%). Invazia microbilor în sânge nu este
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
aortică, cardiopatii congenitale necianogene, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă. Etiologie Etiologia endocarditelor variază după poarta de intrare, după proveniența germenului (comunitar sau nozocomial), după terenul pe care se grefează, pe valve native sau proteze valvulare. Etiologia probabilă după poarta de intrare: Dentară: streptococi orali si negrupabili, HACEK* Cutanată: stafilococi Uro-genitală: BGN Digestivă: enterococi Cateter: stafilococi, BGN, fungi * HACEK: grup de bacterii gram negative cu creștere lentă, care aparțin florei normale, reprezentate de specii de Haemophillus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella. Patogenie Endocardul este o
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
o evoluție trenantă [10]. Clasificarea prezentată, clasică a endocarditei în formele subacută, acută sau cronică nu mai este de actualitate. O nouă clasificare bazată pe recomandările ESC (European Society of Cradiology) [23] este prezentată în tabelul 9.6. AGENȚII ETIOLOGICI - streptococi - streptococ viridans, enterococ etc. - stafilococi; - bacili gram negativi - Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, bacterii din grupul HACEK; - fungi - Candida, Aspergillus; - infecții mixte; - endocardita cu hemoculturi negative [10]. FACTORII PREDISPOZANȚI Aproape toate bolile cardiace pot favoriza apariția endocarditei infecțioase. În 60-80
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
evoluție trenantă [10]. Clasificarea prezentată, clasică a endocarditei în formele subacută, acută sau cronică nu mai este de actualitate. O nouă clasificare bazată pe recomandările ESC (European Society of Cradiology) [23] este prezentată în tabelul 9.6. AGENȚII ETIOLOGICI - streptococi - streptococ viridans, enterococ etc. - stafilococi; - bacili gram negativi - Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, bacterii din grupul HACEK; - fungi - Candida, Aspergillus; - infecții mixte; - endocardita cu hemoculturi negative [10]. FACTORII PREDISPOZANȚI Aproape toate bolile cardiace pot favoriza apariția endocarditei infecțioase. În 60-80% din
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
patologice de endocardită infecțioasă la chirurgie sau autopsie, după tratament antibiotic timp de 4 zile sau mai puțin. CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL ENDOCARDITEI INFECȚIOASE [10, 20] Criterii majore Hemocultură pozitivă: - microorganisme tipice pentru endocardita infecțioasă din două hemoculturi separate: -streptococi viridans, streptococul bovis, grupul HACEK, sau -stafilococ auriu dobândit în comunitate sau enterococi, în absența unui focar primar sau - hemoculturi pozitive persistente, cu microorganisme obișnuite pentru endocardita infecțioasă din: -hemoculturi luate la distanță de 12 ore, sau -toate cele trei hemoculturi sau
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
septic primar, prezenta continuă sau intermitentă a germenilor patogeni in circulația sistemică, metastaze septice septicemii endocardite ETIOPATOGENIA ȘI DIAGNOSTICUL BOLILOR INFECȚIOASE 11 Infecția subclinică manifestări clinice ușoare, dar cu modificări biologice și funcționale poate determina cronicizare, complicații, sechele infecția cu streptococul βhA hepatita cu VHC Infecția inaparentă fără manifestări clinice, funcționale, biologice; se pot evidenția agentul patogen sau modificările imunologice specifice modalitate de imunizare ocultă constituie sursă de răspândire a infecției poliomielita gripa rubeola hepatita cu VHA Infecția latentă echilibru temporar
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
reinfecții cu același microb, așa cum se întâmplă după virozele respiratorii și intestinale, angina streptococică, unele salmoneloze. Diseminarea precede sau urmează multiplicării germenilor. În funcție de tipul agentului infecțios, diseminarea se poate realiza pe mai multe căi: Directă în țesuturile vecine (stafilococ) Limfatică (streptococi, brucele, ricketii, adenovirusuri) ETIOPATOGENIA ȘI DIAGNOSTICUL BOLILOR INFECȚIOASE 13 Sanguină (S. typhi, B. antracis, stafilococ, VEB, CMV, v. rujeolic) Nervoasă (virusul rabic, toxina tetanica, virusul herpes simplex si varicelo zosterian). 1.4 Factori legați de gazdă Organismul uman dispune de
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
spectru foarte larg, inclusiv majoritatea enterococilor ●infecții cu germeni GP și GN PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN BOLILE INFECȚIOASE 43 Tribactami Sanfetrinem infecții severe cu bacterii GP și GN, anaerobe și aerobe, inclusiv pseudomonas. Glicopeptide Vancomicina, Teicoplanina infecți cu bacterii GP- streptococi aerobi și anaerobi, inclusiv majoritatea enterococilor, bacilul difteric, bacilul cărbunos, listerii și clostridii. Chinolone (I) Acidul nalidixic (II)Norfloxacina Ofloxacina Ciprofloxacina (III)Moxifloxaci Gatifloxacina Levofloxavina Tosufloxacina (I) infecții urinare cu BGN sensibili (II) infecții cu localizări variate, cu CGP (streptococi
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
streptococi aerobi și anaerobi, inclusiv majoritatea enterococilor, bacilul difteric, bacilul cărbunos, listerii și clostridii. Chinolone (I) Acidul nalidixic (II)Norfloxacina Ofloxacina Ciprofloxacina (III)Moxifloxaci Gatifloxacina Levofloxavina Tosufloxacina (I) infecții urinare cu BGN sensibili (II) infecții cu localizări variate, cu CGP (streptococi, stafilococi), CGN (meningococ, gonococ), BGN (enterobacteriaceae, haemophilus, pseudomonas, campylobacter, legionele, vibrioni), bacterii anaerobe, mycoplasme, chlamidii, ricketii, micobacterii atipice Aminoglicozide Streptomicina, Kanamicina, Gentamicina, Tobramicina, Netilmicina, Amikacina infecții cu BGN aerobi, stafilococi meticilino sensibili, unii entrococi Macrolide Eritromicina, Rovamicina, Claritromicina, Azitromicina eritromicina
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
unii entrococi Macrolide Eritromicina, Rovamicina, Claritromicina, Azitromicina eritromicina alternativa penicilinei la alergici; macrolidele noi pentru pneumoniile atipice, micobacteriozele atipice, toxoplasmoză, boala Lyme, infecțiile cu Chlamydia, Mycoplasma, Helicobacter pylori. PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN BOLILE INFECȚIOASE 44 Lincosamidele Lincomicina, Clindamicina infecții cu streptococi (excepție enterococului), stafilococi , anaerobi GP și GN Cloramfenicoli Cloramfenicol infecții abdominale și genitale cu anaerobi GN, abcese cerebrale cu anaerobi, meningite cu pneumococ sau BGN rezistenți la βlactamine, alternativă în tratamentul febrei tifoide. Tetracicline Tetraciclina, Doxiciclina, Tygecliclina bruceloza, tularemia, pasteurelozele
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
Al doilea mecanism de rezistență este alterarea PBP urilor, adică a proteinelor bacteriene de suprafață de care se leagă antibioticele β lactamice. Aceste modificări sunt consecința mutațiilor genetice (stafilococul meticilino rezistent) sau achiziția unor noi gene care produc PBP alterate (streptococ, meningococ, gonococ rezistent la penicilină). În cazul bacteriilor gram negative, scăderea permeabilității membranei celulei bacteriene contribuie la efluxul periplasmic rapid al antibioticului în exterior. În plus, mutațiile genelor care codează sinteza proteinelor din structura învelișului bacterian extern, determină blocarea canalelor
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
sănătății la nivel global. În prezent, majoritatea țărilor din lume consideră vaccinarea o componentă a securității naționale. Bolile eruptive MAJORE 57 4 BOLILE ERUPTIVE MAJORE 4.1 Scarlatina 4.1.1 Definiție Scarlatina este o boală infecțioasă eruptivă, cauzată de streptococul βhemolitic grup A, manifestată prin febră, exantem și enantem caracteristice, urmate de descuamație și uneori complicații. 4.1.2 Epidemiologie Scarlatina este mai frecventă în anotimpurile reci. Sursa îmbolnăvirilor o constituie bolnavii cu scarlatină sau angină streptococică. Calea de transmitere
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
sau angină streptococică. Calea de transmitere este aerogenă directă, mai rar indirectă, prin obiecte contaminate. Receptivitatea maximă se înregistrează între 5 și 15 ani, fiind rară înaintea vârstei de 3 ani. Imunitatea după boală este antitoxică și antibacteriană față de tipul streptococului, dar nu este valabilă și pentru streptococii de alt tip. 4.1.3 Etiopatogenie Streptococul βhemolitic grup A (pyogenes) este un coc gram pozitiv dispus în lanțuri, care produce hemoliză completă în jurul coloniei pe geloză sânge. Se caracterizează printr-o
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
aerogenă directă, mai rar indirectă, prin obiecte contaminate. Receptivitatea maximă se înregistrează între 5 și 15 ani, fiind rară înaintea vârstei de 3 ani. Imunitatea după boală este antitoxică și antibacteriană față de tipul streptococului, dar nu este valabilă și pentru streptococii de alt tip. 4.1.3 Etiopatogenie Streptococul βhemolitic grup A (pyogenes) este un coc gram pozitiv dispus în lanțuri, care produce hemoliză completă în jurul coloniei pe geloză sânge. Se caracterizează printr-o mare varietate de grupuri (19) și tipuri
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
Receptivitatea maximă se înregistrează între 5 și 15 ani, fiind rară înaintea vârstei de 3 ani. Imunitatea după boală este antitoxică și antibacteriană față de tipul streptococului, dar nu este valabilă și pentru streptococii de alt tip. 4.1.3 Etiopatogenie Streptococul βhemolitic grup A (pyogenes) este un coc gram pozitiv dispus în lanțuri, care produce hemoliză completă în jurul coloniei pe geloză sânge. Se caracterizează printr-o mare varietate de grupuri (19) și tipuri. Patogenitatea streptococilor βhemolitici grup A este determinată de
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
alt tip. 4.1.3 Etiopatogenie Streptococul βhemolitic grup A (pyogenes) este un coc gram pozitiv dispus în lanțuri, care produce hemoliză completă în jurul coloniei pe geloză sânge. Se caracterizează printr-o mare varietate de grupuri (19) și tipuri. Patogenitatea streptococilor βhemolitici grup A este determinată de antigenele capsulare și de perete (M, T, C, MP), precum și de echipamentul enzimatic complex: streptolizine, streptokinaze, ADN-aze. O parte dintre streptococii βhemolitici grup A secretă toxine eritrogene (A, B, C), responsabile de apariția erupțiilor
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
sânge. Se caracterizează printr-o mare varietate de grupuri (19) și tipuri. Patogenitatea streptococilor βhemolitici grup A este determinată de antigenele capsulare și de perete (M, T, C, MP), precum și de echipamentul enzimatic complex: streptolizine, streptokinaze, ADN-aze. O parte dintre streptococii βhemolitici grup A secretă toxine eritrogene (A, B, C), responsabile de apariția erupțiilor. Bolile eruptive MAJORE 58 Poarta de intrare a streptococului βhemolitic grup A este frecvent orofaringiană, mai rar cutanată și foarte rar puerperală. Streptococul rămâne la nivelul porții
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
și de perete (M, T, C, MP), precum și de echipamentul enzimatic complex: streptolizine, streptokinaze, ADN-aze. O parte dintre streptococii βhemolitici grup A secretă toxine eritrogene (A, B, C), responsabile de apariția erupțiilor. Bolile eruptive MAJORE 58 Poarta de intrare a streptococului βhemolitic grup A este frecvent orofaringiană, mai rar cutanată și foarte rar puerperală. Streptococul rămâne la nivelul porții de intrare, unde se multiplică și produce toxina eritrogenă, care difuzează și diseminează sanguin, explicând starea generală alterată de tip toxic și
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
ADN-aze. O parte dintre streptococii βhemolitici grup A secretă toxine eritrogene (A, B, C), responsabile de apariția erupțiilor. Bolile eruptive MAJORE 58 Poarta de intrare a streptococului βhemolitic grup A este frecvent orofaringiană, mai rar cutanată și foarte rar puerperală. Streptococul rămâne la nivelul porții de intrare, unde se multiplică și produce toxina eritrogenă, care difuzează și diseminează sanguin, explicând starea generală alterată de tip toxic și erupția. 4.1.4 Tablou clinic Incubația medie este de 3 zile (1-10 zile
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]