1,221 matches
-
Europene pentru unele animale vii și produse de origine animală, a fost diagnosticată una dintre următoarele boli: actinobaciloza sau actinomicoza generalizată, cărbune emfizematos, tuberculoză generalizată, limfadenita generalizată, morva, rabie, tetanos, salmoneloza acută, bruceloză acută, rujet, botulism, septicemie, piemie, toxiemie sau viremie; 2. care prezintă leziuni acute de bronhopneumonie, pleurezie, peritonita, mastita, artrită, pericardita, enterita sau meningoencefalomielita, depistate printr-o inspecție detaliată, completată posibil de un examen bacteriologic și o determinare a reziduurilor substanțelor cu un efect farmacologic. Totuși, atunci când rezultatele acestor
NORMA SANITARĂ VETERINARA din 5 septembrie 2002 privind condiţiile de sănătate pentru producerea şi comercializarea carnii proaspete. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/147354_a_148683]
-
două tipuri de glicoproteine, cu rol de hemaglutinare și fuziune de celulele țintă. Poarta de intrare a virusului rujeolic este mucoasa nazală și conjunctivală. Virusul se multiplică la nivelul epiteliului respirator și apoi diseminează prin intermediul limfocitelor și monocitelor din sânge (viremia primară) la nivelul sistemului reticulo-endotelial. Multiplicarea virală continuă la acest nivel, fiind urmată de viremia majoră secundară, după 5-7 zile de la expunere. Erupția în rujeolă este determinată prin mecanism imunalergic. Tablou clinic Incubația medie este de 10 zile (8-10 zile
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
intrare a virusului rujeolic este mucoasa nazală și conjunctivală. Virusul se multiplică la nivelul epiteliului respirator și apoi diseminează prin intermediul limfocitelor și monocitelor din sânge (viremia primară) la nivelul sistemului reticulo-endotelial. Multiplicarea virală continuă la acest nivel, fiind urmată de viremia majoră secundară, după 5-7 zile de la expunere. Erupția în rujeolă este determinată prin mecanism imunalergic. Tablou clinic Incubația medie este de 10 zile (8-10 zile). Debutul este progresiv, în decurs de 3 zile, cu febră, însoțită de semnele catarului oculo-nazo-bronșic
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Koplick apare sub forma unor puncte albe-cenușii, cu halou eritematos, localizate în dreptul molarilor superiori, care dispar rapid (12-18 ore). Alte aspecte ale enantemului rujeolic sunt congestia faringo-amigdaliană, picheteul hemoragic la nivelul palatului și limba saburală. La sfârșitul perioadei prodromale, corespunzătoare viremiei primare, febra are tendința să scadă. Apoi, febra revine la valori înalte, odată cu viremia secundară din perioada de stare (febră bifazică), când se manifestă exantemul caracteristic. Exantemul este de tip maculo congestiv catifelat, cu contur neregulat, cu tendință de confluare
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
care dispar rapid (12-18 ore). Alte aspecte ale enantemului rujeolic sunt congestia faringo-amigdaliană, picheteul hemoragic la nivelul palatului și limba saburală. La sfârșitul perioadei prodromale, corespunzătoare viremiei primare, febra are tendința să scadă. Apoi, febra revine la valori înalte, odată cu viremia secundară din perioada de stare (febră bifazică), când se manifestă exantemul caracteristic. Exantemul este de tip maculo congestiv catifelat, cu contur neregulat, cu tendință de confluare, nepruriginoasă și cu extindere cranio-caudală. Remisiunea erupției se face în ordinea apariției, lăsând pigmentație
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
singur serotip cunoscut. În rubeola dobândită după naștere, poarta de intrare a virusului este mucoasa nazo faringiană, pe care o invadează, diseminând în ganglionii limfatici regionali. Multiplicarea locală a virusului (la nivelul epiteliului respirator și a ganglionilor) este urmată de viremie primară. Ajuns în sistemul reticulo endotelial, virusul se multiplică din nou, urmând viremia secundară. Virusul rubeolic este transportat de celulele limfomonocitare și poate fi detectat în sânge cu ~ 1 săptămână înaintea erupției și câteva zile după debut. Erupția tegumentară este
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
este mucoasa nazo faringiană, pe care o invadează, diseminând în ganglionii limfatici regionali. Multiplicarea locală a virusului (la nivelul epiteliului respirator și a ganglionilor) este urmată de viremie primară. Ajuns în sistemul reticulo endotelial, virusul se multiplică din nou, urmând viremia secundară. Virusul rubeolic este transportat de celulele limfomonocitare și poate fi detectat în sânge cu ~ 1 săptămână înaintea erupției și câteva zile după debut. Erupția tegumentară este mediată imun. În rubeola congenitală, virusul trece transplacentar în cursul viremiei materne, diseminând
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
nou, urmând viremia secundară. Virusul rubeolic este transportat de celulele limfomonocitare și poate fi detectat în sânge cu ~ 1 săptămână înaintea erupției și câteva zile după debut. Erupția tegumentară este mediată imun. În rubeola congenitală, virusul trece transplacentar în cursul viremiei materne, diseminând în țesuturile embrionare sau fetale. Cauza leziunilor celulare nu este clarificată, dar sunt considerate mai multe explicații pentru afectarea embrio/organogenezei: inhibiția mitozelor, alterările cromozomiale, necrozele tisulare și alterărilor vasculare. Tablou clinic Incubația medie este de 18 zile
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
postvaccinale sunt rare, reprezentate mai ales de artralgii. Contraindicațiile vaccinării anti-rubeolice sunt graviditatea, imunodepresiile și bolile febrile. Rubeola la gravidă în primul trimestru constituie indicație de întrerupere medicală a sarcinii. Imunoglobulinele specifice administrate după contact atenuează simptomele dar nu previn viremia. 4.5 Boala Filatov-Dukes Boala Filatov-Dukes, numită și a IV-a boală eruptivă a copilăriei, parascarlatină, sau boala scarlatinoidă, este o entitate controversată din punct de vedere etiologic. Infecția apare de obicei primăvara sau vara, în mici epidemii sporadice. După
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
este expresia clinică a primoinfecției. În cursul primoinfecției, virusul pătrunde în organism pe cale nazo/oro-faringiană sau conjunctivală, apoi invadează epiteliului respirator superior, diseminând în ganglionii limfatici regionali, unde se multiplică. De la acest nivel, virusul diseminează în mai multe etape de viremie, care corespund valurilor eruptive. Virusul are efect citopatic direct, evidențiat de celulele gigante multi-nucleate și incluziile intranucleare. Aceste modificări se pot observa pe frotiuri colorate Giemsa, efectuate din lichidul leziunilor veziculoase cutanate de varicelă (metoda de citodiagnostic Tzanck). Primoinfecția cu
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
ajunge în formațiunile limfoide locale sau la distanță, prin diseminare limfatică. După atașarea pe receptorii specifici ai limfocitelor B, VEB infectează aceste celule, în care se multiplică și produce noi antigene virale. Antigenele virale eliberate în sânge (în etapa de viremie) declanșează răspunsul imun de tip umoral și celular. Răspunsul imun umoral constă în secreția anticorpilor anti-capsidă (IgM, apoi IgG), anti-antigen precoce, antinucleari și neutralizanți, cei din urmă persistând întreaga viață. Anticorpii circulanți în sânge pot fi liberi sau legați în
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
este necaracteristic, frecvent insidios, rar brusc, cu manifestări inflamatorii generale: febră, mialgii, cefalee, astenie, inapetență, disfagie. Manifestările clinice definitorii ale MNI Angina (85-95%) poate avea aspecte variate, eritematoasă, pultacee sau psudomembranoasă și persistă 2 săptămâni (fără tratament). Febra (97%) corespunde viremiei, nu se însoțește de frisoane, durează perioada de invazie și de stare, poate evolua în platou, remitent, intermitent, septic și regresează treptat în trei săptămâni. Adenopatiile (94%) predomină cervical posterior dar pot fi prezente și axilar, inghinal sau generalizate, cu
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
distincte: 1 (Brunhilde), 2 (Lansing) și 3 (Leon). Subtipul 1 determină cel mai frecvent paralizii. Virusul poliomielitic ajunge pe cale digestivă la nivelul epiteliului intestinal, unde declanșează mecanisme locale de apărare. În cazul în care aceste mecanisme sunt depășite, virusul diseminează (viremie), eveniment însoțit sau nu de simptome de tip gripal. Localizarea secundară a virusului în sistemul nervos central poate provoca leziuni ale celulelor nervoase. Paraliziile apar în consecința distrugerii neuronilor motori din măduva spinării. Tablou clinic Manifestările clinice ale infecției poliomielitice
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Epidemiologie Hepatita A evoluează endemic sau epidemic, mai frecvent la copii și tineri. Rezervorul este strict uman. Transmiterea se face predominant digestiv, prin consum de alimente și apă contaminate sau prin intermediul mâinilor murdare. Mai rar se transmite parenteral (în etapa viremiei) sau prin contact homosexual. Contagiozitatea începe cu câteva zile înaintea debutului și persistă 7-10 zile de la apariția icterului. Imunitatea după infecție este durabilă. În țările sărace, copii se imunizează natural în primii 10 ani de viață. Etiopatogenie Virusul hepatitic A
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
ARN stabil antigenic (cu un singur determinant), care aparține familiei Picornaviridae, genul Hepatovirus. Virusul este inactivat de căldură (5’X1000C), raze ultraviolete și clorinare. Virusul ingerat ajunge la ficat pe calea venei porte și se elimină prin scaun. Perioada de viremie este scurtă, începe cu 2 săptămâni înaintea icterului și persistă câteva zile în perioada icterică. Incubația este de 2-6 săptămâni și se manifestă frecvent în forma comună de boală. Vindecarea se realizează în 2-4 luni pentru mai mult de 90
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
este generală, surse de infecție fiind bolnavul acut sau cronic, dar și purtătorul de VHB. Transmiterea are loc interuman, pe mai multe căi: Parenterală, prin administrare de sânge și derivate, hemodializă, droguri intravenoase, expunere profesională a personalului medical, favorizată de viremia prelungită Sexuală, prin contactul cu spermă și secreții vaginale Verticală, de la mama cu infecție acută sau cronică la nou-născut, cu risc crescut de cronicizare. Etiopatogenie Virusul hepatitei B (VHB) este un virus ADN, din familia Hepadnavidae, întâlnită în patologia aviarelor
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
caracterizează prin dispariția AgHBs și apariția AcHBs protectori. 10-15% dintre infecțiile acute persistă sub forma de portaj cronic sau hepatită cronică. Starea de purtător cronic de VHB este definită de prezența AgHBs, în absența AgHBe, ADN-ului viral în sânge (viremiei) și a modificărilor biochimice (ALAT normale). Seroconversia spontană a purtătorilor de VHB este posibilă, cu o rată de 3-5%/an. Starea de purtător nu este definitivă, în anumite condiții fiind posibile reactivări. Hepatita cronică este caracterizată prin prezența AgHBs, replicarea
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Δ32, CCR2, SDF 1-3, la care se pot adăuga anumite condiții virale (deleția genei nef). 14.5 Tablou clinic Istoria naturală a infecției cu HIV cuprinde etape clinicopatogenice, care se corelează cu nivelul imunității, exprimat prin numărul limfocitelor CD4 și viremia HIV (încărcătura virală). I. Perioada care urmează imediat infecției cu HIV se numește “fereastră imunologică”. Viremia HIV este crescută în plasmă, virusul diseminează în ganglionii limfatici și în “sanctuare” virale. Această etapă precede răspunsul imun (apariția anticorpilor), timp în care
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
5 Tablou clinic Istoria naturală a infecției cu HIV cuprinde etape clinicopatogenice, care se corelează cu nivelul imunității, exprimat prin numărul limfocitelor CD4 și viremia HIV (încărcătura virală). I. Perioada care urmează imediat infecției cu HIV se numește “fereastră imunologică”. Viremia HIV este crescută în plasmă, virusul diseminează în ganglionii limfatici și în “sanctuare” virale. Această etapă precede răspunsul imun (apariția anticorpilor), timp în care testul obișnuit de diagnostic (ELISA HIV) este negativ. Starea de sănătate nu este afectată, dar uneori
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
testului ELISA-HIV și durează de la 2-3 ani până la 10-15 ani sau mai mult, în funcție de rezistența naturală a organismului, varianta de virus (mai mult sau mai puțin) și cantitatea de virus inoculat. Viremia-HIV din ganglioni este mai mare decât în plasmă. Viremia plasmatică se stabilizează la o valoare (“set point”) predictivă pentru rata progresiei infecției. Limfocitele CD4 sunt distruse de virus lent progresiv și scăzând capacitatea de apărare imună a organismului III. Stadiul simptomatic cu imunodepresie moderată este definit printr-o serie
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
digital. Nu se cunoaște tratamentul etiologic, dar prognosticul este bun. Tuberculoza (TB) afectează 1/3 dintre cazurile de HIV/SIDA la nivel mondial, riscul tuberculozei asociate HIV/SIDA fiind de 30 de ori mai mare decât la seronegativi HIV. Nivelul viremiei plasmatice HIV crește în cursul formelor active, determinând progresia mai rapidă a infecției HIV la bolnavii cu tuberculoză și evoluția spre deces la 1/3 dintre cazurile de co-infecție HIVTB. Deși majoritatea cazurilor de tuberculoză asociate HIV sunt reactivări, frecvența
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
bine exprimat (transaminaze crescute de 2-3 ori valoarea normală) ± γ-globuline crescute. 2. Testele serologice cu viză etiologică sunt reprezentate de: - markeri de infecție virală: AgHBs și Ac anti-HBc - markeri ai potențialul infectiv și activității virale: sistemul AgHBe/Ac anti HBe, viremia (ADN viral) - testare obligatorie a infecțiilor virale posibil asociate - virusul D (prin Ac antiVHD) și C (prin Ac antiVHC). 3. Alte teste: screening periodic pentru carcinomul hepatocelular prin determinarea alfa fetoproteinei și ecografie abdominală. 4. Puncția biopsie hepatică este obligatorie
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
tip de hepatită cronică. Tratamentul farmacologic se referă în principal la terapia antivirală. Terapia antivirală este inițiată în funcție de 3 parametri, judecați după caz: nivelul citolizei (valori x 2 față de normal) - criteriul decisiv, prezența markerilor activității virale (AgHBe pozitiv și nivelul viremiei), rezultatul biopsiei (indicată în funcție de pacient). Aceiași parametri sunt decisivi pentru stabilirea eficienței și duratei tratamentului. Obiectivul final al terapiei este stoparea evoluției spre ciroză sau carcinom hepatocelular. Clasele de droguri acceptate sunt:imunomodulatoare: interferonul α diponibil în administrare săptămânală (interferon
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
similare cu cele din HVB. Practic, la orice pacient cu AgHBs pozitiv sau la care s-a documentat o infecție recentă cu VHB trebuie testată asocierea infecției cu virusul hepatitic D prin Ag și Ac specifici. De preferat este testarea viremiei, indisponibilă în România. Principii de tratament Singura medicație aprobată pentru hepatita cu virus D este pegIFN α. S-a dovedit că dozele mari mențin ameliorarea histologică după 10 ani. Măsurile generale și adjuvante sunt similare cu cele din hepatita virală
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
etc), glomerulonefrită membrano-proliferativă, porfiria cutanata tarda, tiroidită autoimună etc. Explorări paraclinice 1. Testele biochimice nespecifice evidențiază sindrom de citoliză cu caracter ondulant (valori normale care alternează cu creșteri ale transaminazelor) ± sindrom de colestază. 2. Testele serologice cu viză etiologică sunt viremia (încărcătura virală, ARN viral) și Ac antiVHC. Stabilirea tipului de VHC (serotipare) este importantă pentru dirijarea tratamentului. 3. Puncția biopsie hepatică este necesară pentru stabilirea gradului de activitate a hepatitei (inflamație și necroză) și de fibroză. 4. Alte teste: - ecografia
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]