41,505 matches
-
U în 24 ore (78), sau este mai mare de 1 U/Kg greutate corporală (4). Dacă conceptul rezistenței la insulină este relativ accesibil este mai dificil a determina cu precizie care persoane sunt sensibile și care au rezistență la insulină. Prin consens, Organizația Mondială a Sănătății (1 bis) consideră ca indicator al stării de rezistență la insulină un index SI (determinat în cursul euglycemic clamp) aflat în cuartila inferioară a distribuției acestui index în populația generală. Grupul European (35 bis
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
conceptul rezistenței la insulină este relativ accesibil este mai dificil a determina cu precizie care persoane sunt sensibile și care au rezistență la insulină. Prin consens, Organizația Mondială a Sănătății (1 bis) consideră ca indicator al stării de rezistență la insulină un index SI (determinat în cursul euglycemic clamp) aflat în cuartila inferioară a distribuției acestui index în populația generală. Grupul European (35 bis) pentru Studiul Rezistenței la Insulină (EGIR) definește rezistența la insulină prin indexul SI aflat în decila inferioară
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
a Sănătății (1 bis) consideră ca indicator al stării de rezistență la insulină un index SI (determinat în cursul euglycemic clamp) aflat în cuartila inferioară a distribuției acestui index în populația generală. Grupul European (35 bis) pentru Studiul Rezistenței la Insulină (EGIR) definește rezistența la insulină prin indexul SI aflat în decila inferioară a distribuției acestui index în populația caucaziană ne-obeză, nediabetică, normotensivă. Rezistența la insulină este un fenomen larg răspândit, fiind implicată în patogenia și evoluția clinică a unei
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
ca indicator al stării de rezistență la insulină un index SI (determinat în cursul euglycemic clamp) aflat în cuartila inferioară a distribuției acestui index în populația generală. Grupul European (35 bis) pentru Studiul Rezistenței la Insulină (EGIR) definește rezistența la insulină prin indexul SI aflat în decila inferioară a distribuției acestui index în populația caucaziană ne-obeză, nediabetică, normotensivă. Rezistența la insulină este un fenomen larg răspândit, fiind implicată în patogenia și evoluția clinică a unei diversități de boli umane importante
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
distribuției acestui index în populația generală. Grupul European (35 bis) pentru Studiul Rezistenței la Insulină (EGIR) definește rezistența la insulină prin indexul SI aflat în decila inferioară a distribuției acestui index în populația caucaziană ne-obeză, nediabetică, normotensivă. Rezistența la insulină este un fenomen larg răspândit, fiind implicată în patogenia și evoluția clinică a unei diversități de boli umane importante (125). Studiul rezistenței la insulină a progresat considerabil în urma elaborării unor metode adecvate de investigație. Între acestea, metoda „glucose clamp” reprezintă
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
în decila inferioară a distribuției acestui index în populația caucaziană ne-obeză, nediabetică, normotensivă. Rezistența la insulină este un fenomen larg răspândit, fiind implicată în patogenia și evoluția clinică a unei diversități de boli umane importante (125). Studiul rezistenței la insulină a progresat considerabil în urma elaborării unor metode adecvate de investigație. Între acestea, metoda „glucose clamp” reprezintă „standardul de aur”. În cursul acestei metode se menține în platou, prin administrarea insulinei în perfuzie continuă, un anumit nivel al insulinemiei. În cursul
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
unei diversități de boli umane importante (125). Studiul rezistenței la insulină a progresat considerabil în urma elaborării unor metode adecvate de investigație. Între acestea, metoda „glucose clamp” reprezintă „standardul de aur”. În cursul acestei metode se menține în platou, prin administrarea insulinei în perfuzie continuă, un anumit nivel al insulinemiei. În cursul acestei investigații se poate realiza, urmând un algoritm anume de administrare a insulinei, orice nivel al insulinemiei cuprins între 40 și 10.000 ?U/ml. Principiul metodei se bazează pe
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
metoda „glucose clamp” reprezintă „standardul de aur”. În cursul acestei metode se menține în platou, prin administrarea insulinei în perfuzie continuă, un anumit nivel al insulinemiei. În cursul acestei investigații se poate realiza, urmând un algoritm anume de administrare a insulinei, orice nivel al insulinemiei cuprins între 40 și 10.000 ?U/ml. Principiul metodei se bazează pe determinarea cantității de glucoză administrată pentru a menține constant nivelul bazal normal al glicemiei (de unde și numele „euglycemic hyperinsulinemic clamp”) în cursul stării
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
la steady-state. Rata infuziei soluției de glucoză (20% sau 40%) în timpul perioadei de steady-state, exprimată în mg/Kgcorp/minut („constanta M”) și raportată la nivelul insulinemiei realizat în cursul investigației respective este un indicator cantitativ al stării de rezistență la insulină. Utilizarea acestei metode de investigație, cu asocierea simultană a calorimetriei indirecte și a investigației metabolismului glucozei cu trasori radioactivi, a demonstrat că majoritatea glucozei administrată în cursul stării de hiperinsulinemie este captată la nivelul mușchiului scheletic (foarte puțină glucoză este
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
și a investigației metabolismului glucozei cu trasori radioactivi, a demonstrat că majoritatea glucozei administrată în cursul stării de hiperinsulinemie este captată la nivelul mușchiului scheletic (foarte puțină glucoză este captată în țesutul adipos și în ficat). Rezultă că rezistența la insulină se manifestă în special la nivelul captării glucozei în țesutul muscular. Prin utilizarea spectroscopiei în RMN (22) a carbonului 13 (1,1% din nucleii de carbon sunt reprezentați de acest izotop natural) în conjuncție cu calorimetria indirectă în cursul „hyperinsulinemic
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
vivo) că pacienții cu diabet zaharat tip 2 au o captare redusă a glucozei în țesutul muscular cu 40% și o scădere cu 60% a sintezei glicogenului muscular în comparație cu indivizii normali. Defectul capabil să producă starea de rezistență la acțiunea insulinei asupra transportului și încorporării glucozei în glicogenul muscular se află localizat undeva între secvențele situate după legarea insulinei de receptor și încorporarea glucozei în glicogenul muscular. Glucoza este transportată intracelular prin sistemul transportor GLUT-4 a cărei activitate este stimulată de
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
40% și o scădere cu 60% a sintezei glicogenului muscular în comparație cu indivizii normali. Defectul capabil să producă starea de rezistență la acțiunea insulinei asupra transportului și încorporării glucozei în glicogenul muscular se află localizat undeva între secvențele situate după legarea insulinei de receptor și încorporarea glucozei în glicogenul muscular. Glucoza este transportată intracelular prin sistemul transportor GLUT-4 a cărei activitate este stimulată de insulină. După transportul în interiorul celulei musculare, glucoza liberă este fosforilată sub acțiunea hexokinazei (stimulată de insulină) la glucozo-6-fosfat
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
asupra transportului și încorporării glucozei în glicogenul muscular se află localizat undeva între secvențele situate după legarea insulinei de receptor și încorporarea glucozei în glicogenul muscular. Glucoza este transportată intracelular prin sistemul transportor GLUT-4 a cărei activitate este stimulată de insulină. După transportul în interiorul celulei musculare, glucoza liberă este fosforilată sub acțiunea hexokinazei (stimulată de insulină) la glucozo-6-fosfat. Sub acțiunea glicogensintazei, glucozo-6-fosfatul este încorporat în glicogenul muscular. Se presupune că instalarea unui blocaj la oricare din nivelele acestei secvențe va induce
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
după legarea insulinei de receptor și încorporarea glucozei în glicogenul muscular. Glucoza este transportată intracelular prin sistemul transportor GLUT-4 a cărei activitate este stimulată de insulină. După transportul în interiorul celulei musculare, glucoza liberă este fosforilată sub acțiunea hexokinazei (stimulată de insulină) la glucozo-6-fosfat. Sub acțiunea glicogensintazei, glucozo-6-fosfatul este încorporat în glicogenul muscular. Se presupune că instalarea unui blocaj la oricare din nivelele acestei secvențe va induce, în urma stimulării cu insulină, o creștere a concentrației produșilor aflați în amonte de sediul blocajului
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
celulei musculare, glucoza liberă este fosforilată sub acțiunea hexokinazei (stimulată de insulină) la glucozo-6-fosfat. Sub acțiunea glicogensintazei, glucozo-6-fosfatul este încorporat în glicogenul muscular. Se presupune că instalarea unui blocaj la oricare din nivelele acestei secvențe va induce, în urma stimulării cu insulină, o creștere a concentrației produșilor aflați în amonte de sediul blocajului. Astfel, un blocaj la nivelul transportului glucozei ar duce la scăderea nivelului intracelular al glucozei libere, a glucozo-6-fosfatului și a glicogenului. Blocarea la nivelul hexokinazei ar duce la scăderea
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
muscular și al creșterii glucozo-6-fosfatului au fost reduse cu 80% (comparativ) la subiecții diabetici în timp ce nivelul glucozei libere intracelulare nu a crescut semnificativ. Aceste date sprijină ipoteza conform căreia afectarea transportului glucozei joacă un rol important în producerea rezistenței la insulină a pacienților cu diabet tip 2. Deoarece concentrațiile GLUT-4 sunt normale la nivelul țesutului muscular scheletic al subiecților cu diabet zaharat tip 2 probabil că insulinorezistența se datorează unui defect localizat pe căile care reglează translocarea GLUT-4. La nivelul ficatului
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
cu diabet tip 2. Deoarece concentrațiile GLUT-4 sunt normale la nivelul țesutului muscular scheletic al subiecților cu diabet zaharat tip 2 probabil că insulinorezistența se datorează unui defect localizat pe căile care reglează translocarea GLUT-4. La nivelul ficatului, rezistența la insulină determină creșterea (relativă sau absolută) a producției hepatice de glucoză, iar la nivelul țesutului adipos o insuficientă supresie a lipolizei cu creșterea nivelului circulant al acizilor grași liberi. Dintre factorii de mediu, obezitatea joacă rolul cel mai important în patogeneza
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
iar la nivelul țesutului adipos o insuficientă supresie a lipolizei cu creșterea nivelului circulant al acizilor grași liberi. Dintre factorii de mediu, obezitatea joacă rolul cel mai important în patogeneza diabetului zaharat tip 2. Obezitatea este asociată cu rezistența la insulină. Studii epidemiologice au arătat că riscul pentru diabet zaharat tip 2 crește (aproape exponențial) cu creșterea greutății corporale. Comparativ cu un individ al cărui index al masei corporale (BMI) este mai mic de 22 Kg/m2, riscul este de 80
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
mare la bărbații cu o circumferință a taliei (ca indicator al cantității de grăsime intra-abdominală) ce depășește 102 cm comparativ cu cei la care aceasta este mai mică de 88 cm (19). Circumferința taliei este asociată cu rezistența la insulină, între cele două variabile fiind o corelație directă (1) astfel încât măsurarea circumferinței abdominale, la nivelul taliei, ar putea reprezenta un indicator al stării de rezistență la insulină. Obezitatea poate majora rezistența la insulină prin creșterea eliberării AGL în circulație și
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
mai mică de 88 cm (19). Circumferința taliei este asociată cu rezistența la insulină, între cele două variabile fiind o corelație directă (1) astfel încât măsurarea circumferinței abdominale, la nivelul taliei, ar putea reprezenta un indicator al stării de rezistență la insulină. Obezitatea poate majora rezistența la insulină prin creșterea eliberării AGL în circulație și eliberarea, din adipocite, a TNF- (111) și a leptinei (23) local (la nivelul depozitelor de trigliceride tisulare în mușchi) putând să inducă, printr-un efect paracrin, o
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
Circumferința taliei este asociată cu rezistența la insulină, între cele două variabile fiind o corelație directă (1) astfel încât măsurarea circumferinței abdominale, la nivelul taliei, ar putea reprezenta un indicator al stării de rezistență la insulină. Obezitatea poate majora rezistența la insulină prin creșterea eliberării AGL în circulație și eliberarea, din adipocite, a TNF- (111) și a leptinei (23) local (la nivelul depozitelor de trigliceride tisulare în mușchi) putând să inducă, printr-un efect paracrin, o stare de disfuncționalitate la nivelul receptorului
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
prin creșterea eliberării AGL în circulație și eliberarea, din adipocite, a TNF- (111) și a leptinei (23) local (la nivelul depozitelor de trigliceride tisulare în mușchi) putând să inducă, printr-un efect paracrin, o stare de disfuncționalitate la nivelul receptorului insulinei. Rezistența la insulină este parte componentă a unui sindrom denumit „sindromul metabolic” sau „sindromul X” care asociază, la rezistența la insulină, o „panoplie” de factori de risc cardiovascular: hipertrigliceridemie, HDL-colesterol scăzut, obezitate abdominală, hipertensiune arterială, nivel crescut al PAI-1 (plasminogen-activator
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
AGL în circulație și eliberarea, din adipocite, a TNF- (111) și a leptinei (23) local (la nivelul depozitelor de trigliceride tisulare în mușchi) putând să inducă, printr-un efect paracrin, o stare de disfuncționalitate la nivelul receptorului insulinei. Rezistența la insulină este parte componentă a unui sindrom denumit „sindromul metabolic” sau „sindromul X” care asociază, la rezistența la insulină, o „panoplie” de factori de risc cardiovascular: hipertrigliceridemie, HDL-colesterol scăzut, obezitate abdominală, hipertensiune arterială, nivel crescut al PAI-1 (plasminogen-activator inhibitor 1), microalbuminurie
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
de trigliceride tisulare în mușchi) putând să inducă, printr-un efect paracrin, o stare de disfuncționalitate la nivelul receptorului insulinei. Rezistența la insulină este parte componentă a unui sindrom denumit „sindromul metabolic” sau „sindromul X” care asociază, la rezistența la insulină, o „panoplie” de factori de risc cardiovascular: hipertrigliceridemie, HDL-colesterol scăzut, obezitate abdominală, hipertensiune arterială, nivel crescut al PAI-1 (plasminogen-activator inhibitor 1), microalbuminurie ș.a. Sindromul metabolic implică obligatoriu rezistența la insulină cu sau fără tulburări de glicoreglare. Prezența lui încă din
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
sindromul metabolic” sau „sindromul X” care asociază, la rezistența la insulină, o „panoplie” de factori de risc cardiovascular: hipertrigliceridemie, HDL-colesterol scăzut, obezitate abdominală, hipertensiune arterială, nivel crescut al PAI-1 (plasminogen-activator inhibitor 1), microalbuminurie ș.a. Sindromul metabolic implică obligatoriu rezistența la insulină cu sau fără tulburări de glicoreglare. Prezența lui încă din fazele precoce ale istoriei naturale ale diabetului zaharat tip 2 explică de ce cauza majoră a morbidității și mortalității în diabetul zaharat tip 2 o constituie bolile cardiovasculare. În faza manifestă
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]