12,261 matches
-
mg/zi, până la 0,2-0,3 mg/zi, deoarece la copii rata producției de aldosteron este mai mare decât la adulți. în cazul în care terapia cu cortizon nu exercită un efect supresiv suficient asupra secreției de androgeni și vârsta osoasă continuă să avanseze, se pot administra blocanți ai receptorilor de androgeni la nivel de receptor: acetat de cyproteron Androcur (Schering) 50 mg/cp sau flutamida Eulexin (Schering) 125 mg/cp, Fugerel (Essex Pharma) 250 mg/cp. Pentru inhibiția aromatizării androgenilor
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
ai receptorilor de androgeni la nivel de receptor: acetat de cyproteron Androcur (Schering) 50 mg/cp sau flutamida Eulexin (Schering) 125 mg/cp, Fugerel (Essex Pharma) 250 mg/cp. Pentru inhibiția aromatizării androgenilor în estrogeni cu efect stimulator asupra creșterii osoase, s-a tentat testolactona: Teslac 50 mg/cp. Profilaxia complicațiilor legate de asumarea identității de gen se efectuează prin corectarea intersexualității organelor genitale înainte de vârsta de trei ani și educație adecvată în familie. Monitorizarea tratamentului sindromului adreno-genital se realizează prin
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
legate de asumarea identității de gen se efectuează prin corectarea intersexualității organelor genitale înainte de vârsta de trei ani și educație adecvată în familie. Monitorizarea tratamentului sindromului adreno-genital se realizează prin: r determinarea periodică a ritmului de creștere și a vârstei osoase; r determinarea periodică a 17-OH-progesteronului plasmatic, a androstendionului care trebuie menținute la limita inferioară. încercarea de a menține o supresie completă a 17-OH-progesteronului poate impune doze prea mari de glucocorticoizi, cu manifestări de hipercortizolism și încetinirea marcată a ratei de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
scăderii ponderale. Afecțiunea este determinată de perturbări ale sistemului nervos central care alterează simultan centrul foamei și gonadostatul. Există deficit de FSH și LH, sindrom de T3 scăzut, creșterea cortizolului plasmatic. Deficitul estrogenic la vârste tinere, când se consolidează masa osoasă, reprezintă un risc pentru dezvoltarea osteoporozei. Psihoterapia, cu încurajarea alimentării normale, eventual facilitată de stimulatori ai apetitului (antiserotoninice de tipul dogmatilului) și terapia cu progestative pot determina creșterea în greutate și reluarea funcției axului gonadotrop. Administrarea de estro-progestative produce menstre
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
greutate normală, dar cu masă musculară crescută în detrimentul țesutului adipos (înotătoare). în aceste condiții, lipsesc estrogenii de conversie periferică. Riscul de osteoporoză se menține chiar în condițiile în care exercițiul fizic ar trebui în principiu să faciliteze achiziționarea unui capital osos optim. În general se admite că reducerea greutății sub un indice de masă corporală de 18 kg/m2 se asociază cu amenoree. Amenoreea de stres nu este asociată cu pierderea în greutate și survine în condițiile unui traumatism psihologic important
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
dispune de un control strict al axului gonadic destinat să reprime complet funcția acestuia până în momentul în care organismul atinge un anumit nivel de maturare somatică. Această ipoteză este susținută de faptul că debutul pubertății se corelează evident cu vârsta osoasă, care este martorul maturității biologice a organismului. Există ipotetic două mecanisme responsabile pentru reprimarea funcției axului gonadic, ambele situate la nivel central. 1. Mecanismul dependent de steroizii gonadici sau mecanismul de feedback negativ constă din existența unui prag de sensibilitate
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
gonadic al subiectului 2. b. heterosexuală, în sensul că pubertatea produce sexualizarea subiectului în sens opus sexului său genetic (feminizare la băieți, masculinizare la fetițe). Independent de etiologia sa, pubertatea precoce determină două complicații redutabile: avansul statural și de vârstă osoasă, care compromit talia finală prin fuziunea precoce a cartilajelor de creștere și perturbări emoționale rezultate din dezvoltarea caracterelor sexuale în absența unei maturizări somatice și intelectuale adecvate. Anamneza cazurilor trebuie să fie foarte detaliată, incluzând medicația eventuală (atenție la anabolizante
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
aprecia ecografic: lungimea uterului, raportul corp uterin/cervix, volumul ovarian, prezența liniei albe intrauterine, care semnifică dezvoltarea endometrului. La băieți se pot aprecia ecografic dimensiunile și volumul testicular. Secundară hipotiroidiei congenitale netratate Androgenii de origine suprarenală produc stimularea maturării vârstei osoase. Pubertatea se corelează cu vârsta osoasă, care ajunge să corespundă vârstei de declanșare a pubertății înainte de atingerea vârstei cronologice adecvate. Falsa pubertate precoce Sindromul Mc Cune Albright asociază displazie osoasă, pete cafea cu lapte pe un hemicorp și pubertate precoce
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
uterin/cervix, volumul ovarian, prezența liniei albe intrauterine, care semnifică dezvoltarea endometrului. La băieți se pot aprecia ecografic dimensiunile și volumul testicular. Secundară hipotiroidiei congenitale netratate Androgenii de origine suprarenală produc stimularea maturării vârstei osoase. Pubertatea se corelează cu vârsta osoasă, care ajunge să corespundă vârstei de declanșare a pubertății înainte de atingerea vârstei cronologice adecvate. Falsa pubertate precoce Sindromul Mc Cune Albright asociază displazie osoasă, pete cafea cu lapte pe un hemicorp și pubertate precoce. Este determinată de o mutație activantă
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
congenitale netratate Androgenii de origine suprarenală produc stimularea maturării vârstei osoase. Pubertatea se corelează cu vârsta osoasă, care ajunge să corespundă vârstei de declanșare a pubertății înainte de atingerea vârstei cronologice adecvate. Falsa pubertate precoce Sindromul Mc Cune Albright asociază displazie osoasă, pete cafea cu lapte pe un hemicorp și pubertate precoce. Este determinată de o mutație activantă a genei care codifică subunitatea a a proteinei G stimulatorii cu care este cuplat intracelular receptorul de gonadotrofine. Se poate asocia cu alte proliferări
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
întârziată constituțională, familială, este genetic determinată și apare mai frecvent la băieți. Este un diagnostic de excludere bazat pe eliminarea cauzelor organice cunoscute și prezența cazurilor similare în familie. Un element orientativ pentru diagnostic, facil de obținut, este determinarea vârstei osoase. În cazul în care vârsta osoasă este întârziată, prin raportare la cea cronologică, este probabilă o pubertate întârziată constituțională. În situația în care vârsta osoasă corespunde vârstei la care în mod normal trebuie să apară pubertatea, dar nu debutează dezvoltarea
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
și apare mai frecvent la băieți. Este un diagnostic de excludere bazat pe eliminarea cauzelor organice cunoscute și prezența cazurilor similare în familie. Un element orientativ pentru diagnostic, facil de obținut, este determinarea vârstei osoase. În cazul în care vârsta osoasă este întârziată, prin raportare la cea cronologică, este probabilă o pubertate întârziată constituțională. În situația în care vârsta osoasă corespunde vârstei la care în mod normal trebuie să apară pubertatea, dar nu debutează dezvoltarea caracterelor sexuale secundare, o cauză organică
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
cazurilor similare în familie. Un element orientativ pentru diagnostic, facil de obținut, este determinarea vârstei osoase. În cazul în care vârsta osoasă este întârziată, prin raportare la cea cronologică, este probabilă o pubertate întârziată constituțională. În situația în care vârsta osoasă corespunde vârstei la care în mod normal trebuie să apară pubertatea, dar nu debutează dezvoltarea caracterelor sexuale secundare, o cauză organică este foarte probabilă. În aceste condiții se aplică algoritmul de explorare a unui hipogonadism, după modelele prezentate anterior. Tratamentul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
protectoare față de apariția ateromatozei, chiar în condițiile unui profil lipidic favorizant pentru dezvoltarea acesteia. Carența estrogenică a fost implicată ipotetic în modificarea profilului lipidic și creșterea morbidității prin patologie cardiovasculară în postmenopauză. Estrogenii exercită un rol inductor față de dezvoltarea masei osoase normale în timpul pubertății și previn pierderea masei osoase, pierdere care în timpul vieții reproductive nu depășește 0,5-1% pe an. După menopauză, rata pierderii osoase crește exponențial, la 3-6% pe an, astfel încât, în următorii 10 ani după menopauză, femeile pierd 15
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
profil lipidic favorizant pentru dezvoltarea acesteia. Carența estrogenică a fost implicată ipotetic în modificarea profilului lipidic și creșterea morbidității prin patologie cardiovasculară în postmenopauză. Estrogenii exercită un rol inductor față de dezvoltarea masei osoase normale în timpul pubertății și previn pierderea masei osoase, pierdere care în timpul vieții reproductive nu depășește 0,5-1% pe an. După menopauză, rata pierderii osoase crește exponențial, la 3-6% pe an, astfel încât, în următorii 10 ani după menopauză, femeile pierd 15% din masa osoasă. Pierderea masei osoase este accentuată
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
și creșterea morbidității prin patologie cardiovasculară în postmenopauză. Estrogenii exercită un rol inductor față de dezvoltarea masei osoase normale în timpul pubertății și previn pierderea masei osoase, pierdere care în timpul vieții reproductive nu depășește 0,5-1% pe an. După menopauză, rata pierderii osoase crește exponențial, la 3-6% pe an, astfel încât, în următorii 10 ani după menopauză, femeile pierd 15% din masa osoasă. Pierderea masei osoase este accentuată de fumat, ingestia de alcool, absența exercițiului fizic, deficitul de vitamină D și de calciu din
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
pubertății și previn pierderea masei osoase, pierdere care în timpul vieții reproductive nu depășește 0,5-1% pe an. După menopauză, rata pierderii osoase crește exponențial, la 3-6% pe an, astfel încât, în următorii 10 ani după menopauză, femeile pierd 15% din masa osoasă. Pierderea masei osoase este accentuată de fumat, ingestia de alcool, absența exercițiului fizic, deficitul de vitamină D și de calciu din dietă. Manifestările clinice ale menopauzei Premenopauza, denumită și perimenopauză, este dominată de manifestările deficitului de progesteron și a excesului
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
pierderea masei osoase, pierdere care în timpul vieții reproductive nu depășește 0,5-1% pe an. După menopauză, rata pierderii osoase crește exponențial, la 3-6% pe an, astfel încât, în următorii 10 ani după menopauză, femeile pierd 15% din masa osoasă. Pierderea masei osoase este accentuată de fumat, ingestia de alcool, absența exercițiului fizic, deficitul de vitamină D și de calciu din dietă. Manifestările clinice ale menopauzei Premenopauza, denumită și perimenopauză, este dominată de manifestările deficitului de progesteron și a excesului estrogenic relativ sau
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
vase renale. Consecința este atrofia tubulară și modificări interstițiale. Apare frecvent la femeile peste 60 de ani (de 2-6 ori mai frecvent) care asociază afecțiuni cronice însoțite de sindrom algic. Tabloul clinic este definit prin sindromul la analgezice: - cefalee, dureri osoase, musculare sau articulare care motivează consumul de analgezice - gastrită medicamentoasă sau ulcer gastro-duodenal - anemie secundară cu mecanism mixt (prin pierdere digestivă de fier, hemoliză, deficit de eritropoietină în IRC)tulburări psihice: anxietate, depresie, labilitate psihică - afectare cardiovasculară prin dislipiemia indusă
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
este frecvent hiperhidratat ceea ce eplică edemele generalizate (anasarcă), agravarea HTA, EPA. Există și situația de deshidratare ca urmare a intoleranței digestive. Pielea are o colorație caracteristică pământie, este uscată, cu leziuni de grataj, echimoze și necroze în fazele avansate. Afectarea osoasă este frecventă și se manifestă prin: dureri osoase, musculare, fracturi spontane, prurit, calcificări subcutanate, vasculare, articulare și viscerale, nanism la copii. Manifestările sunt incluse în noțiunea de osteodistrofie renală și sunt cauzate de anomalii în metabolismul calciului și fosforului. În
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
agravarea HTA, EPA. Există și situația de deshidratare ca urmare a intoleranței digestive. Pielea are o colorație caracteristică pământie, este uscată, cu leziuni de grataj, echimoze și necroze în fazele avansate. Afectarea osoasă este frecventă și se manifestă prin: dureri osoase, musculare, fracturi spontane, prurit, calcificări subcutanate, vasculare, articulare și viscerale, nanism la copii. Manifestările sunt incluse în noțiunea de osteodistrofie renală și sunt cauzate de anomalii în metabolismul calciului și fosforului. În 40% din cazuri sunt evidențiate modificări radiologice (Fig
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
la nivelul limbii. Alte manifestări sunt grețuri, vărsături, balonări postprandiale, diaree sau constipație, determinate fie de afecțiunea hematologică, litiaza biliară (în anumite anemii hemolitice), tumori gastrice (limfoame) sau sunt consecința tratamentului (preparate de fier, citostatice etc). - osteo-articulare sunt frecvente durerile osoase în sindromul mieloproliferativ, boala Hodgkin, mielomul muliplu, hemofilie. Pot sugera prezența metastazelor osoase sau a fracturilor patologice. - sindromul hemoragic se manifestă prin sângerări cutanate (peteșii, echimoze) și mucoase (epistaxis, gingivoragii, HDS, rectoragii, metroragii, hemoptizii, hematurie), hematoame cu localizare articulară, subcutanată
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
determinate fie de afecțiunea hematologică, litiaza biliară (în anumite anemii hemolitice), tumori gastrice (limfoame) sau sunt consecința tratamentului (preparate de fier, citostatice etc). - osteo-articulare sunt frecvente durerile osoase în sindromul mieloproliferativ, boala Hodgkin, mielomul muliplu, hemofilie. Pot sugera prezența metastazelor osoase sau a fracturilor patologice. - sindromul hemoragic se manifestă prin sângerări cutanate (peteșii, echimoze) și mucoase (epistaxis, gingivoragii, HDS, rectoragii, metroragii, hemoptizii, hematurie), hematoame cu localizare articulară, subcutanată, musculară etc. Este manifestarea clinică majoră a diatezelor hemoragice. Reprezintă una din cauzele
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
hemoglobină (Hb) și a hematocritului (Ht) - indicilor eritrocitarinumărului de leucocite și formulei leucocitare numărului de trombocite și indicilor trombocitari - numărului de reticulocite Numărătoarea hematiilor (eritrocite, globule roșii) Eritrocitul reprezintă elementul final de maturație a celulei cap de serie din măduva osoasă numită eritroblast. Acesta trece prin stadii evolutive de eritroblast bazofil, policromatofil și acidofil. Procesul de maturare se numește eritropoieză. Durata medie de viață a unei hematii este de 110-120 de zile. Distrugerea hematiilor îmbătrânite se face zilnic la nivelul splinei
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Acesta trece prin stadii evolutive de eritroblast bazofil, policromatofil și acidofil. Procesul de maturare se numește eritropoieză. Durata medie de viață a unei hematii este de 110-120 de zile. Distrugerea hematiilor îmbătrânite se face zilnic la nivelul splinei, ficatului, măduvei osoase prin procesul de hemoliză. Numărul final de hematii este rezultatul unui echilibru perfect între producție și distrugere. Determinarea numărului de hematii este un test de bază pentru evaluarea eritropoiezei. Valorile normale la adult sunt: 4,5 - 6 milioane/mm3 la
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]