12,524 matches
-
renală severă (creatinină > 500 μmol/l PE/CYC vs MP/CYC Prognostic renal mai bun la grupul cu PE SOLUTION Inducția remisiunii GW refractară ATG Remisiune la 13 din 15 pacienți CYCAZAREM Menținerea remisiunii Caz nou de AAV; Afectare renală moderată (creatinină < 500 μmol/l) CYC vs AZA (după obținerea remisiunii), 18 luni Eficacitate similară IMPROVE Menținerea remisiunii AAV AZA vs MMF Analiza rezultatelor în curs WGET Inducția și menținerea remisiunii GW activă Etanercept vs placebo Nici un beneficiu al etanercept AAV
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
singură se poate folosi la pacienții cu intoleranță la IFN. în cazurile cu CM asimptomatică nu se indică nici un tratament imunosupresor inițial. Dimpotrivă, în CM manifestă clinic, se impune un tratament adaptat severității simptomelor. La pacienții cu simptome ușoare sau moderate (purpură, artralgii, neuropatie periferică senzitivă) se recomandă corticoizi în doze mici. La pacienții cu manifestări severe de CM (nefropatie, ulcerații cutanate, neuropatie mixtă, vasculită sistemică - cu afectare cutanată generalizată și viscerală) se indică corticoizi în doze mari ± ciclofosfamidă. Plasmafereza poate
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la tratament, sau chiar malignă. Tratamentul cuprinde, pe lângă medicația antihipertensivă, administrarea de AVK, în cazurile cu leziuni trombotice documentate. Microangiopatia trombotică este leziunea vasculară intrarenală cea mai caracteristică. Se manifestă prin HTA, proteinurie și insuficiență renală. Proteinuria este, de obicei, moderată, dar poate fi și de nivel nefrotic. Spre deosebire de SHU/PTT, în MAT din SAPL lipsesc anemia hemolitică microangiopatică, schizocitele și trombocitopenia severă. Examenul histologic evidențiază leziuni de MAT la nivelul vaselor intrarenale, inclusiv al capilarelor glomerulare. Prognosticul este variabil, dar
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
forme „primitive” Ultrastructura depozitelor Granulare, neorganizate Fibrilare, structură beta-plisată Proprietăți tinctoriale Roșu Congo - Roșu Congo + IF Predominant κ Predominant λ Tratamentul în cazurile asociate MM constă în chimioterapia acestuia. în absența malignității, chimioterapia este indicată în cazurile cu insuficiență renală moderată (pentru prevenirea/încetinirea evoluției acesteia) sau în cazurile cu insuficiență renală severă și manifestări extrarenale. Transplantul renal este practicat în mod excepțional. Recidiva bolii pe rinichiul transplantat este regulă. 9.1.3.5. Glomerulopatiile cu depozite organizate monotipice Se caracterizează
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renale; • existența proteinuriei. Odată cu debutul degradării funcției renale, evoluția spre IRC terminală este inevitabilă, chiar dacă se corectează chirurgical refluxul vezicorenal. 11.5.4. Clinica Există 5 grade de reflux: reflux ureteral; reflux uretero-pielo-caliceal fără dilatația bazinetului; reflux uretero-pielo-caliceal cu dilatație moderată a ureterului și pielonului; calicele normale sau discret aplatizate; reflux uretero-pielo-caliceal cu ureter tortuos dilatat, pielon dilatat, calice aplatizate, papile vizibile; reflux uretero-pielo-caliceal cu ureter tortuos dilatat, pielon dilatat, calice dilatate, papilele nu se vizualizează. Semne clinice la nou-născut: • hidronefroză
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
corporale și instalarea nefritei interstițiale cronice. Insulta renală este realizată prin acidul aristolochic (posibil și prin alte nefrotoxine) și aparent este dependentă de doză; există, de asemenea, susceptibilitate individuală. Manifestările sunt cele caracteristice nefritei interstițiale cronice: presiune arterială normală, proteinurie moderată (tubulară) sau absentă, evoluție naturală către insuficiență renală terminală. Leziunile histologice sunt localizate la nivelul interstițiului (fibroză interstițială) și tubilor (atrofie tubulară), dar survin leziuni de fibroză și la nivelul pelvisului renal și la nivelul ureterelor. Există, de asemenea, risc
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
antibiotice cu spectru larg, în doză bactericidă, cu o concentrare mare în urină și cu o difuziune tisulară bună (în special, în medulară) care se vor administra parenteral sau pe cale orală în formele cu toleranță digestivă. în formele ușoare și moderate, cu toleranță digestivă bună, contactate în afara mediului spitalicesc, terapia se poate face pe cale orală, timp de 14 zile, cu unul dintre următoarele medicamente: • norfloxacin - 400 mg/12 ore; • ciprofloxacin - 250 mg/12 ore; • augmentin - 1000 mg /12 ore. în formele
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pot distinge între diversele forme de IRA intrinsecă: • celule epiteliale, cilindri epiteliali, proteinurie minimă și absența hematuriei în NTA; • reacție fals-pozitivă pentru hematurie la examenul sumar și absența hematiilor la examenul microscopic al urinii; • hematii deformate, cilindri hematici și proteinurie moderată/severă în glomerulopatii, vasculite sistemice; • leucociturie sterilă, eozinofilurie în nefrita interstițială acută alergică. 5. Puncția-biopsie renală (PBR) nu este în general indicată în IRA funcțională și în necroza tubulară acută, deoarece nu oferă informații suplimentare față de cele cunoscute și nu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
inițială și poate dura până la 1 an. La circa 5 % dintre pacienți, prezentând forme foarte severe de NTA, IRA este ireversibilă, pacientul dezvoltând insuficiență renală cronică terminală. Un procent variabil, în general redus, pot rămâne cu o disfuncție renală ușoară/moderată. în IRA obstructivă, prognosticul renal depinde de rapiditatea cu care se înlătură obstacolul pe căile urinare (în general, peste 55 de zile de la instalarea obstrucției), leziunile parenchimatoase determinate de către obstrucție devenind ireversibile. Pacientul cu IRA recentă va fi urmărit ambulator
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
RFG este mai mare. Dacă răspunsul terapeutic (reducerea proteinuriei) la medicația antiproteinurică (vezi mai jos) este modest/absent, BCR va progresa mai rapid. Hipertensiunea arterială (HTA) poate reprezenta atât o cauză, cât și un efect al bolii renale. O creștere moderată a valorilor TA crește riscul de boală renală în cazul pacienților fără proteinurie, hematurie sau RFG redusă, acest risc fiind net crescut la pacienții cu HTA severă sau malignă. Odată prezentă BCR, HTA reprezintă un factor major de progresie. Rata
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
întâlnesc frecvent manifestări subtile și relativ nespecifice ale BCR. Este posibilă instalarea anorexiei, în special matinale. Două manifestări clinice - poliuria nocturnă și astenia progresivă sunt fenomene relativ precoce în stadiul 4 al BCR. în acest stadiu, anemia renală (ușoară sau moderată) este extrem de frecventă, astfel că pot fi prezente manifestările clinice generale ale sindromului anemic. în toate stadiile, HTA secundară renovasculară sau reno-parenchimatoasă poate să determine simptome specifice bolii hipertensive severe. Odată cu reducerea RFG <15 ml/min devin evidente manifestările clinice
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
min/1,73m2) Termeni similari Observații 1 2 3 4 5 Leziuni renale cu RFG ↑ ≥90 albuminurie, proteinurie, hematurie T dacă este transplantat D dacă este dializat (HD, PD) Leziuni renale cu RFG ușor ↓ 60 - 89 albuminurie, proteinurie, hematurie RFG moderat ↓ 30 - 59 boală cronică de rinichi moderată RFG sever ↓ 15 - 29 boală cronică de rinichi severă Insuficiență renală <15 (sau dializă) uremie, boală renală cronica terminală Notă: Leziunile renale sunt definite ca orice anomalii structurale sau funcționale renale ale rinichilor
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
2 3 4 5 Leziuni renale cu RFG ↑ ≥90 albuminurie, proteinurie, hematurie T dacă este transplantat D dacă este dializat (HD, PD) Leziuni renale cu RFG ușor ↓ 60 - 89 albuminurie, proteinurie, hematurie RFG moderat ↓ 30 - 59 boală cronică de rinichi moderată RFG sever ↓ 15 - 29 boală cronică de rinichi severă Insuficiență renală <15 (sau dializă) uremie, boală renală cronica terminală Notă: Leziunile renale sunt definite ca orice anomalii structurale sau funcționale renale ale rinichilor, persistând ≥ 3luni, cu sau fără reducerea ratei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
apare febra de origine centrală, iar atunci când se poate exprima, există senzația de sete intensă. Se notează de asemenea uscăciunea mucoaselor, în particular mucoasa jugală. în caz de cauză renală apare sidromul poliuro-polidipsic. Se notează pierderea în greutate, de obicei moderată. Semnele biologice se caracterizează prin osmolalitate plasmatică crescută (> 300 mosmol/kg apă), hipernatremie (Na+ > 145 mmol/l). Diagnosticul etiologic Necesită elucidarea a două aspecte etiologice: a) hipernatremia și b) sindromul poliuro-polidipsic. a) Evaluarea hipernatremiei se face prin examenul clinic (starea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
peste 30 %; - aplatizarea venelor superficiale; - scăderea presiunii venoase centrale; - oligurie cu urini concentrate în caz de răspuns renal adaptat la hipovolemie (nu se observă decât când pierderea sodată este de origine extrarenală). • Afectarea sectorului interstițial: - pierdere în greutate, în general moderată; - semnul pliului cutanat: acest semn este interpretat prin lipsă la copil și la obezi, și prin exces la pacienții vârstnici și denutriți a căror elasticitate este diminuată; - uscăciunea pielii în axile; - sete: frecventă, dar mai puțin marcată comparativ cu deshidratările
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în general simplu. El se pune pe analiza contextului și datele examenului clinic. 16.4.4. Tratament Tratamentul simptomatic constă în inducerea unui bilanț sodat negativ cu un regim alimentar desodat (< 2g/24h), cu eficacitate lentă, asociat cu o reducere moderată a aporturilor hidrice. Repausul la pat (diminuarea hiperaldosteronismului) poate fi util în caz de sindrom edematos important și adesea este necesară utilizarea de diuretice cu acțiune rapidă. Se folosesc: 1. Diuretice de ansă (furosemid, bumetanid) acționează la nivelul ramurei ascendente
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Asemenea complicații apar mai frecvent la femei (mai ales postoperator) sau pacienții cu vârste înaintate (după diuretice tiazidice). în funcție de debut, hiponatremia poate fi acută sau cronică. Hiponatremia acută se dezvoltă în mai puțin de 48 ore și poate cauza simptome moderate sau severe în funcție de magnitudinea modificărilor sodiului. Hiponatremia cronică se dezvoltă într-un interval de peste 48 ore, permițând creierului să se adapteze la hipo-osmolalitate. Ca urmare a acestei adaptări, manifestările clinice lipsesc sau sunt minore. Semnele clinice ale hiperhidratării celulare: • digestive
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
distensia venelor jugulare, raluri pulmonare, lichid pleural, ascită, zgomot de galop, edeme pretibiale). Aprecierea clinică a volumului fluidelor extracelulare este relativ ușoară la pacientul edematos. Aprecierea clinică este mai dificilă pentru a face distincția dintre volumul extracelular normal și depleția moderată a volumului extracelular. Uneori, în ciuda examenului clinic atent, nu este clar dacă pacientul are depleție moderată de volum sau SIADH. în acest caz administrarea de soluție salină 0,9 % cu monitorizare atentă a concentrației de sodiu și a statusului volemic
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ca și ionul Cl-) nu pot difuza în celulă. Ieșirea unui proton din celulă antrenează intrarea K+ în celulă. Alcaloza metabolică induce pierderea urinară importantă de K+. Situația este puțin diferită în tulburările acidobazice respiratorii: alcaloza respiratorie acută antrenează o moderată hipokaliemie; alcaloza respiratorie cronică este însoțită de hipokaliemie moderată, constantă, secundară pierderilor urinare de potasiu, iar în acidoza respiratorie, frecvent, este o hiperkaliemie moderată. • insulina stimulează intrarea K+ în celule (mai ales în celulele musculare, adipoase, hepatice) independent de efectul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Ieșirea unui proton din celulă antrenează intrarea K+ în celulă. Alcaloza metabolică induce pierderea urinară importantă de K+. Situația este puțin diferită în tulburările acidobazice respiratorii: alcaloza respiratorie acută antrenează o moderată hipokaliemie; alcaloza respiratorie cronică este însoțită de hipokaliemie moderată, constantă, secundară pierderilor urinare de potasiu, iar în acidoza respiratorie, frecvent, este o hiperkaliemie moderată. • insulina stimulează intrarea K+ în celule (mai ales în celulele musculare, adipoase, hepatice) independent de efectul ei asupra glucozei. Insulina permite intrarea K+ în celulă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
importantă de K+. Situația este puțin diferită în tulburările acidobazice respiratorii: alcaloza respiratorie acută antrenează o moderată hipokaliemie; alcaloza respiratorie cronică este însoțită de hipokaliemie moderată, constantă, secundară pierderilor urinare de potasiu, iar în acidoza respiratorie, frecvent, este o hiperkaliemie moderată. • insulina stimulează intrarea K+ în celule (mai ales în celulele musculare, adipoase, hepatice) independent de efectul ei asupra glucozei. Insulina permite intrarea K+ în celulă stimulând direct Na-K ATP-aza, independent de AMPc. Deficiența în insulină duce la inhibiția captării celulare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
starea de hipoaldosteronism hiporeninemic din IRC); • hipoaldosteronismul hiperreninemic din insuficiența suprarenaliană acută, cu scăderea cortizolului (boala Addison) sau cu cortisol normal; hiperkaliemia este asociată unei deshidratări extracelulare cu hipovolemie și colaps amenințător, hiponatremie, acidoză metabolică, hipoglicemie; • hipoaldosteronismul hiporeninemic din IRC moderată (acidoza tubulară tip IV), frecvent asociată cu nefropatia diabetică, nefropatia interstițială cronică (din anemia falciformă, toxicitate analgezică, metale grele), nefropatie obstructivă, LES, amiloid, nefropatia asociată sindromul imunodeficienței, transplantului și drogurilor (ciclosporina și AINS); • medicamente antikaliuretice: Spironolactona - inhibitor competitiv al aldosteronului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
eliberarea insulinei endogene (somastatina) pot produce hiperkaliemie la pacienții cu insuficiență renală; hiperkaliemia apare frecvent în diabetul zaharat favorizat de: (1) hipoinsulinism (osmolaritatea legată de hiperglicemie favorizează transferul de potasiu în afara celulei), (2) hipoaldosteronismul hiporeninemic, (3) existența unei insuficiențe renale moderate, (4) în caz de hipertensiune, administrarea de medicamente antikaliuretice, betablocante, inhibitori de enzimă de conversie; • Dozele excesive de digoxin - inhibă activitatea Na-K-ATP-azei în celulele mușchilor scheletici și poate antrena hiperkaliemie. Acest fenomen nu apare la doze terapeutice; • Betablocanții neselectivi pot
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
anorexie: insuficiență renală; ingestia de droguri sau toxine: salicilați, acetazolamidă, ciclosporină, etilen glicol, metanol; simptome vizuale: ingestie de metanol; calculi renali: acidoză tubulatî renală sau diaree cronică; tinitus: supradozare de salicilați. Semnele clinice sunt uneori absente, în special în acidoza moderată și cronică. Riscul vital apare la un pH ≤ 7,10. Manifestările clinice sunt în particular respiratorii, neurologice, hemodinamice: Tulburări respiratorii: polipnee (FR > 20 respirații/min) absența unei cauze cardiopulmonare hipocapnie ± hiperoxie (PaO2 crescută) Tulburări neurologice: obnubilare convulsii Răsunet hemodinamic: Diminuarea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
un pacient cu acidoză cu GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de acidifiere a urinii < 5,5, în condiții stabile. în sprijinul diagnosticului pledează și alte modificări, consecință a afectării reabsorbției tubulare: glucozuria (în condițiile unei glicemii normale), hipofosfatemia, hipouricemia, proteinurie moderată. Dacă diagnosticul nu este sigur se poate încerca un „test de provocare” (perfuzarea de NaHCO3, 0,5-1 mmol/h/kg și măsurarea HCO3urinar). Creșterea concentrației serice de (HCO3-) peste pragul de reabsorbție va antrena creșterea rapidă a pH-ului urinar
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]