3,332 matches
-
variațiile concentrației de sodiu și clor. Cel de-al treilea mecanism care poate modifica secreția de renină este inervația simpatică directă a celulelor juxtaglomerulare. Sistemul renină angiotensină are trei modalități de modificare a presiunii arteriale: 1. Creșterea presiunii sistemice prin intermediul angiotensinelor vasoconstrictoare; 2. Creșterea răspunsului la mediatorii sistemului vegetativ simpatic; 3. Creșterea secreției de aldosteron. Factorul (peptidul) natriuretic atrial (ANF, ANP) ANF este un hormon peptidic ce este sintetizat și secretat de către celulele miocardului atrial. Este un peptid cu 28 de
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315]
-
inel. ANP acționează asupra tubilor renali pentru inhibiția reabsorbției de sodiu (fig. 111). Există mai mulți declanșatori ai secreției de ANP, dintre care mai importanți sunt distensia atrială și tensionarea vaselor mari, la care se adaugă: stimularea β−adrenoceptorilor, hipernatremia, angiotensina II, endotelinele (puternici vasoconstrictori de origine endotelială). Există trei tipuri de receptori membranari care au fost identificați până la ora actuală, desemnați ANPA, ANPB și ANPC. Receptorii ANPA și ANPB sunt cuplați cu guanilat-ciclaza și își mediază efectele biologice prin intermediul GMPc
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315]
-
metabolic și cerebral la vârsta a treia. Există evidența clară privind efectul benefic al scăderii TA după AVC sau AIT asupra recidivei altor evenimente cardiovasculare. Încă din 2001, s-a arătat că tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) după un AVC, cum ar fi perindopril asociat sau nu cu diuretic cum ar fi indapamida , a scăzut cu 28% riscul de AVC recurent la pacienții cu vârsta medie peste 64 de ani (40). În ceea ce privește nivelul optim al valo
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Aurora Constantinescu () [Corola-publishinghouse/Science/91956_a_92451]
-
studiate (indieni Pima în Oklahoma). Au fost avansate mai multe ipoteze care au încercat să explice aceste discrepanțe: prevalența și severitatea crescute ale HTA; severitatea T2DM; accesul mai redus la îngrijirea medicală preventivă; polimorfismul genetic al enzimei de conversie a angiotensinei; diverse obiceiuri alimentare, fumatul etc. Cea mai probabilă explicație globală pare însă a fi polimorfismul genetic și fiziopatologic al T2DM. 2.5. Factorii de risc pentru apariția insuficienței renale cronice la pacienții diabetici Studii prospective recente [111, 229] au demonstrat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
fost descoperite mai multe variante determinate genetic ale unor componente ale SRA ce ar putea influența rezistența microvasculară renală [225]: - două polimorfisme ale genei angiotensinogenului (M235T și T174M), ce ar putea modifica disponibilitatea substratului pentru renină și rata producției de angiotensină I (AI); totuși, această modificare nu a putut fi corelată cu prezența sau cu evoluția BDR [31]; - polimorfismul de tip inserție/ deleție (I/ D) al genei enzimei de conversie a AI (ACE), modificare localizată în intronul 16 al genei (cromozomul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
cromozomul 17); varianta D a enzimei crește semnificativ riscul BDR într-o manieră doză-dependentă, datorită creșterii activității enzimei în plasmă (risc maxim pentru genotipul DD), în timp ce varianta II conferă o protecție relativă față de BDR; - polimorfismul genei receptorului tip 1 al angiotensinei (ATR1), de tip A1166C, care a fost asociat cu predispoziția pentru hipertensiunea esențială. Dintre variațiile genetice descrise, cea mai bine cunoscută este cea a enzimei de conversie a angiotensinei I (ECA); cele trei variante determinate genetic ale ECA (vezi mai
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
o protecție relativă față de BDR; - polimorfismul genei receptorului tip 1 al angiotensinei (ATR1), de tip A1166C, care a fost asociat cu predispoziția pentru hipertensiunea esențială. Dintre variațiile genetice descrise, cea mai bine cunoscută este cea a enzimei de conversie a angiotensinei I (ECA); cele trei variante determinate genetic ale ECA (vezi mai sus) se manifestă fenotipic prin niveluri diferite de activitate ale enzimei, atât în plasmă precum și la nivel tisular [18]. În afară de riscul pentru BDR, izoforma ECA determinată de genotipul DD
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
NOS neuronală la nivelul maculei densa. De asemenea, efectul vasodilatator al NO este modulat și prin vasodilatatoarele NO-dependente, cum este VEGF (vascular endothelial growth factor), a căror activitate este crescută caracteristic în diabetul zaharat. Sistemele vasoconstrictoare, cum sunt sistemul renină- angiotensină (SRA), endotelinele, tromboxanul A2 (TxA2) dețin un rol complex în reglarea presiunii și filtrării glomerulare; blocarea activității acestora duce la scăderea hiperfiltrării probabil prin reducerea tonusului arteriolelor eferente. Creșterea presiunii glomerulare este urmată de expansiunea elastică (creșterea volumului cu aproximativ
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
ale insulinei și acționează sinergic pentru creșterea ratei de utilizare tisulară a glucozei. De altfel, blocarea experimentală a vasodilatației insulinice NO-dependente (cu L-NMMA) reduce rata globală de utilizare a glucozei cu 35% [7], ca și administrarea de droguri vasoconstrictoare (angiotensină II, norepinefrină etc.). Pe de altă parte, efectele vasodilatatoarelor (adenozina, bradikinina, metacholina etc.) de a crește suplimentar utilizarea glucozei sunt controversate. Un studiu recent [262] a demonstrat elegant că o componentă importantă a acțiunii hemodinamice a insulinei (chiar mai importantă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
renale din BDR nu sunt încă pe deplin elucidate, a fost recent demonstrat rolul său de mediere a efectelor intracelulare (proliferare) și prosclerotice ale TGF-? [91]. 3.4.5. Rolurile metabolice ale sistemului renină-angiotensină (SRA) SRA are ca principal efector angiotensina II (ATG-II), ale cărei mecanisme de acțiune sunt hemodinamice (reglarea tonusului arteriolar, vasoconstricție și creșterea TA) și non-hemodinamice (metabolice): creșterea reabsorbției renale a sodiului, stimularea proliferării mezangiale, a producției de matrix extracelular și a sintezei de citokine (TGF-?) etc. Efectele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
relație directă între nivelul TNF? și gradul de afectare al procesului de vasodilatație endotelio-dependente [251]. Mecanismul principal prin care TNF? produce leziunea endotelială este inhibarea expresiei genei NO-sintetazei endoteliale. 3.6.5. Mecanismele renale de activare a sistemului TGF-? Rolul angiotensinei II (AGT II ): factorii solubili vasoactivi, cum este AGT II, pot stimula direct sinteza TGF-? de către celulele mezangiale; de asemanea, AGT II acționează sinergic cu mediul hiperglicemic, prin inhibarea proteazelor responsabile de turn-overul constituenților MEC, în timp ce hiperglicemia crește expresia receptorilor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
vasopresina, alături de ATG II; substanțele vasodilatatoare includ bradikininele, peptidul natriuretic atrial, prostaglandine și oxidul nitric. Ratele de formare/degradare ale acestor substanțe sunt reglate de o familie de enzime numite metalo-peptidaze Zn-dependente, dintre care este binecunoscută enzima de conversie a angiotensinei I (ECA). Alte enzime importante din această clasă sunt: endopeptidaza neutră (EPN), care catalizează degradarea peptidelor natriuretice și parțial a bradikininei; enzima de conversie a endotelinei, care este responsabilă de formarea endotelinei active. Plecând de la aceste date, s-au făcut
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
controlul glicemiei. Aproximativ 10 milioane de pacienți au boală coronariană ischemică. Terapia medicală standard recomandată include aspirina, betablocanți și modificarea agresivă a factorilor de risc. Inhibitorii de enzimă de conversie ACE inhibitori (ACE) ca și a blocanților de receptori de angiotensină II (ARB) a dus la foarte mari beneficii la pacienții cu insuficiență cardiacă și la cei care au avut infarct miocardic cu disfuncție ventriculară. Dar în ceea ce privește pacienții cu funcție ventriculară conservată rezultatele sunt mai puțin concludente. În 2009, Baker și
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Journalistic/92034_a_92529]
-
demonstrat efectul benefic al acestui produs la pacienții cu DZ și BCI. Blocarea sistemului renină-angiotexină a devenit cel mai important mobil al terapiei bolilor cardiovasculare. Atât pentru inhibitorii de enzimă de conversie (IEC) cât și pentru blocanții de receptori de angiotensină (ARBs). S-a demonstrat o marcată reducere a morbidității și mortalității în unele boli cardiovasculare. Deseori, practicianul se confruntă cu dilema dacă aceste droguri pot fi schimbate la același pacient. În urmă cu 6 ani Verma și Strauss au comunicat
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Journalistic/92034_a_92529]
-
ale hemostazei pot avea rol în patogenia complicațiilor trombotice la hipertensivi. Acestea sunt parțial modificate de acțiunea sistemului renină-angiotensină (RAS) care poate influența nu numai tonusul vascular ci și poate deregla balanța sistemului homeostatic. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) ca și blocanții receptorilor angiotensinei tip 1 (AT1) - (ARB) scad tensiunea arterială. Premiza studiului pleacă de la ideea că au efecte diferite asupra hemostazei. Remková 2008 a efectuat un studiu pe 36 de pacienți cu vârste între 55,8 ± 14
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Journalistic/92040_a_92535]
-
patogenia complicațiilor trombotice la hipertensivi. Acestea sunt parțial modificate de acțiunea sistemului renină-angiotensină (RAS) care poate influența nu numai tonusul vascular ci și poate deregla balanța sistemului homeostatic. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) ca și blocanții receptorilor angiotensinei tip 1 (AT1) - (ARB) scad tensiunea arterială. Premiza studiului pleacă de la ideea că au efecte diferite asupra hemostazei. Remková 2008 a efectuat un studiu pe 36 de pacienți cu vârste între 55,8 ± 14,2 ani cu hipertensiune ușoară medie
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Journalistic/92040_a_92535]
-
vWF. Scăderea sPsel și a sGpV cu perindopril indică o ameliorare a funcției trombocitare (scade agregarea). Rezultatele studiului demonstrează și efectul profibrinolitic al perindoprilului (scade PAI-1 și tPA antigen) probabil prin scăderea PAI-1 endotelial a cărui eliberare este mediată de angiotensină. Datele prezentate pot reprezenta o explicație adițională pentru eficacitatea perindopril în prevenția evenimentelor cardiovasculare. Potențialul antitrombotic al perindoprilului (efectele vasculoprotectiv, antitrombocitar și profibrinolitic) susțin ideea că acest produs este cardioprotectiv. În ce măsură și alți inhibitori ai enzimei de conversie au aceleași
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Journalistic/92040_a_92535]
-
procedee chirurgicale, resincronizarea cardiacă sau injectarea de celule progenitoare. Se conturează ideea că remodelarea se va face mai ales prin terapii farmacologice. Majoritatea pacienților post-infarct miocardic (IM) primesc inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensin ACE, blocanți de receptori de angiotensină, β-blocanți, statine, antagoniști ai aldosteronului, ce au efecte favorabile. În studiul PREAMI, Ferrari și colab. au arătat că la pacienții >65 de ani după infarct miocardic (IM) recent și cu fracția de ejecție a ventriculului stâng ≥ 40% perindoprilul diminuă riscul
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Journalistic/92040_a_92535]
-
al reninei (↓) ARR (aldosteron/renin ratio) - metoda de screening cea mai eficientă, diagnostic sigur dacă: > 20 dacă aldosteronul plasmatic > 15 ng/dl. Cu 2 săptămâni înainte de testele hormonale, din schema terapeutică se scot diureticele, inhibitorii enzimei de conversie,blocanții receptorului angiotensinei II, β-blocantele și se înlocuiesc cu α-blocante și blocante ale canalelor de calciu (care nu influențează SRAA). Cu 5 zile înainte de testări, se poate face încărcare cu sare (> 200 mEq/zi) sau fludrocortizon (0,4 mg/zi), știut fiind că
Revista Medicală Română by A. Ghemigian () [Corola-journal/Journalistic/92281_a_92776]
-
redusă sau nesemnificativ modificată la prânz față de dimineață. La pacienții cu hiperplazie, la care secreția e stimulată predominant prin sistemul reninăangiotensină-aldosteron, se constată creșterea nivelulului aldosteronului plasmatic după 4 ore de ortostatism. Există și excepții: adenoame care sunt sensibile la angiotensină II; situații în care hiperplazia unilaterală se comportă ca un adenom. De aceea, acuratețea testului e de 75-85%. EXPLORAREA IMAGISTICĂ CT pune diagnosticul în 58% din cazuri (vede doar 80% din adenoamele cu diametrul de 1cm, iar majoritatea sunt < 2
Revista Medicală Română by A. Ghemigian () [Corola-journal/Journalistic/92281_a_92776]
-
a concentrației serice sau urinare de aldosteron. Ideal măsurarea aldosteronului și a reninei plasmatice se efectuează dimineața, în ortostatism, la cel puțin două ore de repaus. Dozarea se face în lipsa unei medicații diuretice, cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei sau a blocanților de receptor de angiotensină, cu beta-blocante sau cu clonidină. Se pot administra calciu blocante sau verapamil retard. Găsirea unei cauze specifice de hiperaldosteronism primar poate fi dificilă, dar trebuie efectuată. Diagnosticul diferențial între adenoamele producătoare de aldosteron
Revista Spitalului Elias by ANDREI ROŞU, ALEXANDRA NICORESCU, CARMEN-GABRIELA BARBU () [Corola-journal/Journalistic/92050_a_92545]
-
Ideal măsurarea aldosteronului și a reninei plasmatice se efectuează dimineața, în ortostatism, la cel puțin două ore de repaus. Dozarea se face în lipsa unei medicații diuretice, cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei sau a blocanților de receptor de angiotensină, cu beta-blocante sau cu clonidină. Se pot administra calciu blocante sau verapamil retard. Găsirea unei cauze specifice de hiperaldosteronism primar poate fi dificilă, dar trebuie efectuată. Diagnosticul diferențial între adenoamele producătoare de aldosteron, uni- sau bilaterale, și hiperplazia adrenală bilateral
Revista Spitalului Elias by ANDREI ROŞU, ALEXANDRA NICORESCU, CARMEN-GABRIELA BARBU () [Corola-journal/Journalistic/92050_a_92545]
-
au descrisă boala aterosclerotică la alt nivel, care au boala cronică de rinichi de cauză necunoscută sau la care apare un declin în rata filtrării glomerulare la inițierea tratamentului cu inhibitor de enzimă de conversie sau blocant al receptorului de angiotensină. Prezența unui suflu la nivel abdominal recomandă investigații imagistice amănunțite la acest nivel. Tratamentul acestei afecțiuni este revascularizarea, angiografică sau chirurgicală. Ultimele studii arată non-inferioritatea tratamentului medicamentos față de cel chirurgical, cu rate similare atât în controlul valorilor tensionale, cât și
Revista Spitalului Elias by ANDREI ROŞU, ALEXANDRA NICORESCU, CARMEN-GABRIELA BARBU () [Corola-journal/Journalistic/92050_a_92545]
-
de informații privind siguranța și eficacitatea sa la acest grup de vârstă . Cum acționează Riprazo ? Substanța activă din Riprazo , aliskirenul , este un inhibitor de renină . Acesta blochează activitatea unei enzime umane numite renină , care este implicată în producerea unei substanțe , angiotensina I , în organism . Angiotensina I este convertită în hormonul angiotensina II , care este un vasoconstrictor puternic ( îngustează vasele sanguine ) . Prin blocarea producerii de angiotensină I , atât concentrațiile de angiotensină I , cât și cele de angiotensină II scad . Acest lucru determină
Ro_927 () [Corola-website/Science/291686_a_293015]
-
de vârstă . Cum acționează Riprazo ? Substanța activă din Riprazo , aliskirenul , este un inhibitor de renină . Acesta blochează activitatea unei enzime umane numite renină , care este implicată în producerea unei substanțe , angiotensina I , în organism . Angiotensina I este convertită în hormonul angiotensina II , care este un vasoconstrictor puternic ( îngustează vasele sanguine ) . Prin blocarea producerii de angiotensină I , atât concentrațiile de angiotensină I , cât și cele de angiotensină II scad . Acest lucru determină vasodilatarea ( lărgirea vaselor de sânge ) , astfel încât tensiunea arterială scade și
Ro_927 () [Corola-website/Science/291686_a_293015]