13,441 matches
-
negative, în prezența lactoferinei, eliberează LPS și devin sensibile la lizozim, ceea ce denotă faptul că acțiunea ei se exercită asupra membranei externe a peretelui celular. Lactoferina are proprietăți microbiostatice asupra microorganismelor cu necesități mari de Fe (coliformi, levuri). În focarul infecțios, lactoferina nesaturată este eliberată din granulațiile specifice, în mediul extracelular. Ea leagă Fe în condițiile unui pH acid, iar transferina îl leagă la un pH mai mare. Complexul lactoferină-Fe este endocitat de macrofage, pe calea receptorilor pentru lactoferină. Astfel, lactoferina
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
granulațiile specifice, în mediul extracelular. Ea leagă Fe în condițiile unui pH acid, iar transferina îl leagă la un pH mai mare. Complexul lactoferină-Fe este endocitat de macrofage, pe calea receptorilor pentru lactoferină. Astfel, lactoferina produce hipoferemie localizată la focarul infecțios. Defensinele sunt peptide mici de 3,5 kD (29-34 aminoacizi), bogate în cisteină, moderat cationice (cu 3-10 sarcini pozitive nete), cu acțiune antimicrobiană. Ele sunt asemănătoare unele cu altele, până la identitate, cu excepția aminoacizilor N-terminali. In PMN umane, ele formează
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
și care acționează înaintea sistemului imunitar adaptativ. Deși sistemul imunitar adaptativ poate fi programat să recunoască un număr aproape infinit de antigene specifice, sistemul imunitar înnăscut poate recunoaște numai un număr limitat de determinanți comuni care se găsesc în agenții infecțioși. Cu toate acestea, sistemul imunitar înnăscut implică un repertoriu sofisticat de răspunsuri umorale și celulare, acționând atât la nivel local, cât și la nivel sistemic, constituind împreună o barieră eficientă în infecțiile cu patogeni (Medzhitov, 2007). ARHITECTURA ȘI VARIABILITATEA MOLECULARĂ
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
ale anticorpului la un același antigen (virus, de exemplu). Există și posibilitatea ca fiecare braț să se lege la câte un antigen specific. Această cross-lincare (legare încrucișată) a moleculelor imunoglobulinice în soluție, ajută la realizarea unei inactivări eficiente a agenților infecțioși, în timp optim. Regiunea „balama” crește eficiența reacțiilor de legare la antigen și a reacțiilor de cross-lincare prin permiterea unei variații a distanței dintre cele două situsuri de legare a antigenului. În regiunile VL și VH ale heterotetramerului imunoglobulinic se
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
care nu atacă componentele normale ale propriului organism (elemente self normale). Limfocitele TCD4+ prezintă pe suprafața lor receptori cu ajutorul cărora recunosc fragmente de antigene exogene (prezente în afara celulei). Asemenea antigene exogene sunt reprezentate de proteine din vaccinuri, proteine ale agenților infecțioși extracelulari etc. Antigenele exogene sunt înglobate în celule specializate unde sunt prelucrate, rezultând peptide antigenice nonself care se asociază intracelular cu molecule CMH clasa II și apoi sunt expuse la suprafața celulei, unde sunt recunoscute de limfocitele TCD4+. Recunoașterea și
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
complexe antigen-anticorp. Liza celulelor din țesuturile infectate cu bacterii localizate intracelular ar conduce la diseminarea patogenului în organism, punând în pericol viața acestuia. De aceea, în cursul evoluției a fost diferențiat sistemul de semnalizare de către celula infectată a prezenței agentului infecțios, prin expunerea antigenelor bacteriene asociate cu moleculele CMH II, spre a fi recunoscute de limfocitele TCD4. Acestea stimulează funcția celulei gazdă de liză a patogenului. În complicatul mecanism de transducție a semnalului din procesul de activare a limfocitelor este declanșată
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
sunt scăpate de sub supravegherea imunitară, proliferează și astfel sunt declanșate infecții oportuniste, neconvenționale, imposibil de realizat în condiții obișnuite. Când numărul de limfocite T helper scade sub 500/µl de sânge, organismul gazdă nu mai poate face față atacului agenților infecțioși. În cazul în care este infectat și cu bacilul tuberculozei, bolnavul SIDA devine negativ la testul tuberculinei. Un asemenea răspuns negativ la testul tuberculinei este interpretat a reprezenta rezultatul incapacității organismului de a realiza un răspuns imun, mediat celular. Interacțiunea
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
și biologici au fost frecvent asociați cu un răspuns tranzitoriu al sistemului imunitar. Dacă acești stimuli se mențin un timp îndelungat, atunci ei pot grăbi debutul bolilor autoimune. În numeroase studii a fost raportată relația dintre bolile autoimune și agenții infecțioși sau factorii alergeni din mediu. Infecțiile pot modifica riscul de apariție a bolilor autoimune prin creșterea sintezei moleculelor anti inflamatoare, producerea de superantigene, mimetism molecular, eliberarea de toxine etc. Mecanismele secundare ale acestor modificări sunt diferite. Spre exemplu, infecțiile parazitare
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
includ peroxidarea lipidelor (Bruce-Keller și colab., 1998), nitrarea resturilor de tirozină (Castegna și colab., 2003) și glicarea (Yan și colab., 2000). Toate procesele amintite pot induce modificări inflamatorii. În plus față de aceste mecanisme intrinseci, s-a presupus că diferiți agenți infecțioși precum virusul herpes simplex 1 și Chalmydia pneumoniae ar putea juca un rol important în declanșarea condiției patologice (Itzhaki și colab., 2004). Nu există niciun dubiu că procesele inflamatorii apar în asociație cu Aβ și patologia neurofibrilară în AD. Microgliile
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
mai curate” microbiologic decât țesuturile provenite de la un cadavru uman al unei persoane care a murit în stradă. Dar, teama generată de xenotransplant, din acest punct de vedere, are la bază posibilitatea ca în organul animal să existe un agent infecțios necunoscut, care ar putea infecta organismul uman receptor și de aici să se răspândească și la alți indivizi. Riscul nu se răsfrânge doar asupra pacientului care, oricum, va muri cândva, după transplant, ci asupra întregii comunități umane. Asemenea afirmații au
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
gripal de origine animală, care au provocat gripă gravă la om, apoi virusul Ebola, boala variantă Creutzfeldt-Jakob și SIV cpz, de la cimpanzeu, care în cele din urmă a devenit HIV-1. În decursul vremurilor, animalele domestice au transmis omului numeroase boli infecțioase, astfel că riscul suplimentar generat de xenotransplanturi ar fi, în opinia unor cercetători, minim. Zoonozele încă apar, dar reprezintă evenimente rare. Dar imunosupresia, realizată în vederea evitării reacției de respingere a grefei, eliberează calea pentru dezvoltarea infecțiilor virale, care nu mai
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
fost selectate doar formele rezistente. La om și la animalele domestice, tripanozomiaza (infecția cu Trypanosoma) netratată este, de regulă, fatală. Moartea este consecința invadării sistemului nervos central al gazdei, de către parazit, scăpat de sub controlul sistemul imunitar al gazdei. Succesul agentului infecțios în competiția sa cu efectorii imunitari ai gazdei este condiționat de capacitatea patogenului de a-și modifica periodic specificitatea antigenică a glicoproteinelor de pe suprafața celulei. În fiecare populație de Trypanosoma, un număr mic de indivizi (aproximativ 1/106) își schimbă
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
nu s-a dorit decît o educație medicală cît mai completă și crearea unor aptitudini capabile să rezolve orice situație neprevăzută ce ar putea să se creeze în cabinetul stomatologic. II. TUBERCULOZA II.1. DEFINIȚIA TUBERCULOZEI Tuberculoza este o boală infecțioasă, cauzată de germeni care aparțin genului Mycobacterium, derivat unic al familiei Mycobacteriaceae, provenind din ordinul Actinomycetalis. La om, agenții etiologici ai tuberculozei sînt: Mycobacterium tuberculosis (în imensa majoritate a cazurilor), Mycobacterium bovis și Mycobacterium africanum. Pătrunderea mycobacteriilor complexului tuberculos în
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
din societatea respectivă). Pentru o mai bună înțelegere a epidemiologiei acestei afecțiuni trebuie introduse noțiunile distincte de tuberculoză-infecție și tuberculoză-boală. Pătrunderea bacilului Koch în organism, obiectivată prin testul intradermic-pozitiv la tuberculină, traduce un echilibru biologic între organismul uman și agentul infecțios și definește INFECȚIA. Apariția simptomelor de tuberculoză și a datelor obiective de diagnostic pozitiv (bacteriologice, radiologice etc.) denotă ruperea echilibrului creat între organismul gazdă și bacil, ceea ce definește BOALA. Modul în care evoluează epidemia de tuberculoză de la an la an
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
decese, datorate tuberculozei, care au avut loc în decurs de un an, exprimat la 100.000 locuitori, într-un teritoriu dat. Se spune că "tuberculoza este cea mai frecventă cauză de moarte din lume, care se datorează unui singur agent infecțios, la persoanele cu vîrste cuprinse între 15 și 49 de ani". Societatea Europeană de Boli Respiratorii a estimat în 1994 că tuberculoza a produs anual 2,4-2,9 milioane de morți. Organizația Mondială a Sănătății constata, în 1997, 3 milioane
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
impactul epidemiologic asupra modului cum evoluează îmbolnăvirea prin tuberculoză, să urmărim practic secvențele care transformă un individ indemn față de M. tuberculosis într-un om bolnav. O dată expusă agentului microbian, persoana în cauză se va infecta. Expunerea se datorează transmiterii agentului infecțios de la o altă sursă, transmitere ce se efectuează în 95% din cazuri aerian, dar se poate face și pe cale digestivă sau cutanată. Este importantă și susceptibilitatea individuală față de expunere. Aceasta este variabilă de la un individ la altul. Astfel, un copil
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
copiii sub 3 ani și de bătrîni, există și alte categorii de persoane, care, prin afecțiunile sau condițiile patologice asociate, pot contracta mult mai ușor tuberculoza (v. "Factorii de risc pentru tuberculoză"). Chiar și în aceste condiții, odată expusă agentului infecțios, nu este obligatoriu ca respectiva persoană să devină infectată cu Mycobacterium. După Daniels (1948), doar 1 din 6 persoane expuse devin infectate, și se presupune că acest fapt este determinat de factori endogeni. La persoana infectată, Mycobacteria patrunsă în organism
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
reușit performanța" de a ne situa pe primele locuri în Europa, din punctul de vedere al incidenței tuberculozei, după 1990 valorile acesteia depășind 110/100.000 locuitori. II.4. ETIOPATOGENIA TUBERCULOZEI II.4.1. Agentul causal Tuberculoza este o maladie infecțioasă, produsă la om în marea majoritate a cazurilor de către Mycobacterium tuberculosis. Există și situații, de altfel foarte rare, în care îmbolnăvirea se datorează infectării cu Mycobacterium bovis, M. africanum sau M.leprae. M. africanum, o variantă de M.tuberculosis, produce
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
un interval care este considerat normal de 2-10 săptămîni, nu se întîmplă nimic, pe plan imunologic. Tot în această perioadă, se așteaptă și pozitivarea intradermoreacției la tuberculină, după un contact infectant cunoscut. Prin urmare, abia după 10 săptămîni de la contactul infecțios, se așteaptă ca sistemele de apărare proprii ale organismului agresat de bK să reacționeze. O intradermoreacție pozitivă la tuberculină reprezintă dovada că respectivul organism a trecut prin etapa de infecție cu b.K. Simplul fapt de a fi infectat, deci
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
hilare, avînd în vedere cele de mai sus: 1. Adenopatiile hilare datorate unor afecțiuni inflamatorii: A) Cauze bacteriene: Tuberculoza primară forma manifestă. Asocierea Tuberculoză-SIDA. Pneumonii bacteriene nespecifice: hemophilus influenzae. B) Microorganisme atipice: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia psitacii. C) Virusuri: rubeolic, mononucleozei infecțioase, varicellei. D) Fungi: Histoplasma capsulatum și Coccidioides immitus. E) Paraziți: eozinofilia tropicală determină adenopatii hilare bilaterale. 2. Adenopatiile hilare datorate unor boli neoplazice: A) Cancerul bronho-pulmonar primitiv; B) Cancer pulmonar metastatic (localizarea primitivă la nivelul gastric, colonului, sînului, uterului, ovarelor
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
sînt utile în depistarea tuberculozei pulmonare primare, în forma ei latentă (clinic asimptomatică). II.6.3. Tuberculoza diseminată Acest termen include formele bolii în care, în contextul unei primoinfecții severe cu bacil Koch, are loc o diseminare hematogenă a agentului infecțios, încă de la început. Punctul de pornire al acestui proces diseminativ este reprezentat de elementele anatomice ale complexului primar (limfadenopatia sau șancrul de inoculare). Pentru a se produce diseminarea, trebuie întrunite anumite condiții speciale. Astfel, nu oricine prezintă tuberculoză diseminată (miliară
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
utilă o trecere în revistă, succintă a cîtorva dintre cele mai frecvente dintre acestea: 1. BOLI VASCULARE: edemul pulmonar acut; plămînul de șoc; hemoragiile pulmonare. 2. BOLI INFLAMATORII: pneumonii bacteriene produse de unele virusuri sau germeni gram negativi; histoplasmoza; patologia infecțioasă asociată cu infecția HIV. 3. BOLI IMUNE: alveolitele alergice extrinseci (cauzate de contactul cu alergene de origine animală sau vegetală); unele colagenoze (poliartrita reumatoidă, sclerodermia sau lupusul eritematos); unele vasculite (periarterita nodoasă); granulomatoza Wegener; sarcoidoza. 4. BOLI TUMORALE: metastazele miliare
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
determinări severe, sînt copiii între 0 și 2 ani. Riscurile sînt cu atît mai mari, cu cît copiii provin din familii în care mama, tata, sau ambii părinți sînt și ei bolnavi de tuberculoză. Se spune că nici o altă boală infecțioasă nu a creat atîția orfani, așa cum o face tuberculoza. Responsabili de gravitatea epidemiei, la copii, sînt următoarele 3 categorii de factori: * nivelul exagerat al sărăciei, în unele zone de pe glob; * absența unor programe eficiente, la nivel național, de combatere a
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
de pneumonie, în paralel cu modificări pulmonare radiologice polimorfe de tip infiltrate, atelectazii și hiperinflație (Goția, Mihăescu și Ivan, 1999). Fig. 7 Rad. toracică standard Infiltrat lob superior stîng (tuberculoză bronșică) II.6.5.3. La femei Dintre toate bolile infecțioase, tuberculoza este cel mai mare "ucigaș" al femeilor tinere, "performanța" realizată de această boală depășind-o pe cea datorată tuturor celorlalte cauze de deces maternal, la un loc. Circa 1 milion de femei au murit, în 1999, pe întreg globul
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
glob (Crofton și colab., 1997). La aceeași dată, numărul persoanelor dublu infectate (HIV și bK) era estimat la cca 6 milioane. Riscul acestora anual de a dezvolta tuberculoza-boală este de 5-10%/an. Prezența în organismul unui individ a ambilor agenți infecțioși (HIV și M. tuberculosis), creează o mulțime de interacțiuni, la nivelul mecanismelor de apărare, menite să compromită capacitatea bolnavului de a riposta la această dublă agresiune. Astfel, are loc o dublă deprimare a facultăților de apărare, atît a macrofagelor (ceea ce
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]