3,353 matches
-
în 1921 și introdusă în terapeutică un an mai târziu de către un grup de canadieni. Este un hormon secretat la nivelul celulelor beta pancreatice, în aceeași cantitate cu peptidul C (deci dozarea peptidului C oferă informații cu privire la capacitatea insulinosecretorie a pancreasului). Insulina este secretată atât pe nemâncate, asigurând insulinemia bazală, cât și postprandial, după mese, când are loc o secreție bifazică (faza precoce în primele 10 minute iar ulterior faza tardivă 1-2 ore). Principalul stimul fiziologic al secreției de insulină este
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de administrare cele fesiere. Pompele de insulină folosesc administrarea s.c. prin infuzie continuă cu insulină, cu o anumită rată bazală stabilită anterior, la care se adaugă bolusurile prandiale, astfel încât pe 24 de ore poate mima secreția de insulină a pancreasului. Indicația de pompă de insulină este stabilită de către echipa de îngrijire în colaborare cu pacientul. Există mai multe regimuri sau scheme de insulinoterapie, alegerea uneia dintre acestea fiind strict individualizată, în funcție de caracteristicile pacientului, de obiectivele propuse, de dorințele și așteptările
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
cu leziuni viscerale pot interesa organe cavitare determinând la torace pneumotorax sau pneumomediastin asociat de regulă cu hemoragie (hemopneumotorax), iar la abdomen realizează sindromul peritonitic în plăgile organelor cavitare sau sindromul de hemoragie internă în cazul celor parenchimatoase (ficat, splină, pancreas, rinichi). 5. Forma anatomopatologică: plăgi simple limitate la planurile superficiale. Sunt obișnuit regulate și au o evoluție simplă. compuse, când plaga interesează organe importate (vase, nervi, mușchi, organe interne etc.). Sunt grave și necesită tratament de specialitate. complicate, în care
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1208]
-
3 ori mai lung decât lungimea cap-trunchi. Ficatul este alcătuit din mai mulți lobi, la microchiroptere, lobul lui Spiegel se dezvoltă mai mult în timp ce lobul caudal se reduce pân mai mult în timp ce lobul caudal se reduce până la dispari la dispariție. Pancreasul nu este compact ca la me megachiroptere. 1.2.4. Aparatul circulator Arterele membrelor, în loc de una sunt între 5 - 7 7 și sunt orientate paralel cu axa membrelor; prezintă contracții spontane și ritmice, iar cele care irigă membrana alară prezintă
Zburătorii din amurg by Emilia Elena Bîrgău () [Corola-publishinghouse/Science/91630_a_92914]
-
grupului lui Kennedy și col. s-au folosit alelele de clasa I de 698 bp care au fost dovedite ca fiind singurele alele de clasa I protectoare și nu diabetogene. Sunt deci suficiente dovezi pentru a putea afirma că în pancreasul uman in vivo nivelul de mRNA pentru insulină (și în consecință expresia insulinei) este mai mic în cazul prezenței alelelor de clasa a III-a VNTR care sunt dominant protectoare pentru apariția T1DM. Este totuși dificil de explicat cum această
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
s-ar datora nu atât factorilor genetici (care în acest caz ar trebui să fie identici) cât în special expunerii intrauterine. Mecanismul prin care expunerea la mediul intrauterin matern determină creșterea riscului de T2DM este legat se pare de „programarea” pancreasului fetal, în aceste condiții, pentru a secreta mai puțină insulină în cursul fazei precoce a insulinosecreției [95]. Riscul de apariție a T2DM în populația generală este de aproximativ 5% dar crește la aproximativ 20% în cazul rudelor de gradul 1
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
mai mare decât riscul inițial, înalt, al regiunii în care se emigrează, acest lucru sugerând determinismul plurifactorial al cancerului pancreatic cu efect sumativ al factorilor de risc [11].. De exemplu, japonezii emigrați in America de Nord au o incidență a cancerului de pancreas mai mare decât a japonezilor născuți în America [12]. Alt exemplu este populația de culoare născută în sudul Statelor Unite (unde incidența este mai scăzută) care migrează spre Ohio (zonă cu incidență crescută) efectul fiind o incidență finală mai mare decât
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
mult mai mare în rândul populației de culoare, existând însă și alți factori a căror contribuție urmează să fie identificată [18,19]. LEZIUNILE PREMALIGNE Leziunile pancreatice premaligne acceptate ca precursori ai cancerului pancreatic sunt tumorile intracanalare papilare si mucinoase ale pancreasului, neoplazia intraepitelială pancreatică (PanIN), chistadenomul mucinous și tumorile pseudopapilare și solide. FACTORII DE RISC Factorii de risc pot fi clasificați în funcție de tipul lor în factori de risc endogeni (vârsta, sexul, factori de risc genetici/ereditari, condiții anatomice particulare: gastrectomia, colecistectomia
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
și tumorile pseudopapilare și solide. FACTORII DE RISC Factorii de risc pot fi clasificați în funcție de tipul lor în factori de risc endogeni (vârsta, sexul, factori de risc genetici/ereditari, condiții anatomice particulare: gastrectomia, colecistectomia, leziuni pancreatice precanceroase, anumite boli ale pancreasului: pancreatita cronică, pancreatita tropicală, obezitatea, diabetul zaharat, alte condiții medicale: colita ulcerativă și boala Crohn, boala periodontală, alergii, alte cancere în antecedentele personale patologice, fibroza chistică, anemia Fanconi) și în factori de mediu exogeni (fumatul, alimentația, carcinogeni de mediu, infecția
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
boala periodontală, alergii, alte cancere în antecedentele personale patologice, fibroza chistică, anemia Fanconi) și în factori de mediu exogeni (fumatul, alimentația, carcinogeni de mediu, infecția cu Helicobacter pylori, virusul B și virusul C, antiinflamatoarele nonsteroidiene). Factorii demografici Incidența cancerului de pancreas variază în funcție de vârstă și sex. Boala este rară înaintea vârstei de 45-50 de ani, crescând vertiginos după această vârstă, mai mult de jumătate din pacienții cu cancer pancreatic având la diagnosticare mai mult de 75 de ani (1,3/100
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
50-54 ani, 10,4/100.000 între 55-59, 16,5/100.000 între 60-65 ani, 24/100.000 între 66-69 ani, 32,5/100.000 între 70-74 ani și 55,7 la cei peste 75 ani) [2,22]. Cancerul de pancreas este mai frecvent la bărbați decât la femei (sex-ratio 1,5-2), dar această diferență dispare cu vârsta (în 2012 incidența la bărbați a fost de 4,9/100.000 locuitori, iar la femei de 3,6/100.000) [2,15
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
dar această diferență dispare cu vârsta (în 2012 incidența la bărbați a fost de 4,9/100.000 locuitori, iar la femei de 3,6/100.000) [2,15,23,24]. Factorii genetici Implicarea factorilor genetici în determinismul cancerului de pancreas este sugerată de faptul că 3 până la 16% din pacienții cu cancer pancreatic au un sindrom genetic cunoscut care predispune la apariția cancerului pancreatic sau o istorie familială semnificativă [25-27]. De asemenea, s-a observat că riscul de cancer pancreatic
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
-ului. Mutația la nivelul acestor gene (mai ales a BRCA2), pe lângă riscul dezvoltării în primul rând a cancerului de sân și de ovar se asociază și cu un risc crescut de cancer pancreatic [43,44]. Riscul cumulativ de cancer de pancreas printre persoanele purtătoare a genei BRCA2 este de 7% la 70 de ani. Explicația poate fi faptul că mutația BRCA2 a fost găsită de asemenea în 12-17% din cazurile cu cancer pancreatic familial [45,46]. Într-un alt studiu 1
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
o mutație a genei tripsinogenului cationic PRSS1) a cărei simptomatologie debutează frecvent înaintea vârstei de 5 ani, pentru ca la douăzeci de ani majoritatea pacienților să fie simptomatici [54]. Ea se asociază cu o creștere importantă a riscului de cancer de pancreas, riscul cumulativ de cancer de pancreas la vârsta de 70 de ani fiind de 40%. Pentru pacienții a căror transmitere se face pe cale paternală riscul poate ajunge însă și la 75% [55]. Unele studii au arătat însă faptul că riscul
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
PRSS1) a cărei simptomatologie debutează frecvent înaintea vârstei de 5 ani, pentru ca la douăzeci de ani majoritatea pacienților să fie simptomatici [54]. Ea se asociază cu o creștere importantă a riscului de cancer de pancreas, riscul cumulativ de cancer de pancreas la vârsta de 70 de ani fiind de 40%. Pentru pacienții a căror transmitere se face pe cale paternală riscul poate ajunge însă și la 75% [55]. Unele studii au arătat însă faptul că riscul nu este legat atât de mult
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
Alte boli cu determinism genetic asociate cu cancer pancreatic Cancerul ereditar non-polipos ereditar (Sindromul Lynch). Acest sindrom se asociază. pe lângă un risc crescut de cancer de colon, și cu un risc crescut de cancere extracolice, printre care și cancerul de pancreas. Unele studii indică un risc cumulativ pe viață relativ scăzut (1,35 la 50 de ani și 3,68% la 70 de ani, ceea ce reprezintă o creștere de 8,6% a riscului față de populația generală) [62,63], în timp ce alte studii
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
mutații a genei supresoare tumorale TP53, care în mod normal intervine în controlul creșterii celulare. Din tabloul clinic fac parte sarcoame cu debut la vârste tinere, cancere de sân precum și alte neoplazii: tumori cerebrale, leucemie, cancer de plămân. Cancerul de pancreas a fost și el descris la pacienții cu acest sindrom, riscul relativ estimat de apariție față de populația generală fiind considerat a fi unul mediu [65]. Ataxia -teleangiectazia (AT) este o boală cu transmitere autosomal recesivă care afectează gena ATM. Se
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
existând o creștere a frecvenței acestui cancer la pacienții cu AT, dar și la rudele apropiate ale acestora [67,68]. Persoanele heterozigote pentru mutații ale genei ATM au un risc crescut de a dezvolta diverse cancere, inclusiv de sân și pancreas (probabil datorită mecanismului „double-hit” a lui Knudson [69]. Legătura acestui sindrom cu cancerul pancreatic poate fi explicată prin evidențierea într-un studiu efectuat pe 166 pacienți cu cancer pancreatic ereditar a mutației ATM la 2,4% din pacienți. Mai mult
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
aceste tumori erau mutații constituționale. Aceste date sugerează faptul că inactivarea genelor FANCC și FANCG, și probabil și a altora aparținând grupului genelor „Fanconi anemia” contribuie la apariția cancerului pancreatic [72]. Sindromul Williams. O frecvență mai crescută a cancerului de pancreas decât în populația standard s-a observat și în cazul acestui sindrom caracterizat prin trăsături faciale particulare, retard mental și hipercalcemie [73]. Grupul sangvin. Tipul grupului de sangvin s-a dovedit a fi asociat cu creșterea frecvenței anumitori tipuri de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
cancerul pancreatic. S-a arătat că pacienții cu grup sangvin non-0 (A, B, AB) au risc mai mare de a dezvolta cancer pancreatic decât pacienții cu grup sangvin 0 [74,75]. Leziunile pancreatice precanceroase Tumorile intracanalare papilare și mucinoase ale pancreasului Majoritatea adenocarcinoamelor pancreatice se dezvoltă din leziuni precanceroase canalare care se dezvoltă progresiv, asemănător filiației ade-nom-cancer de colon [76], filiație demonstrată de existența pe aceeași piesă operatorie a leziunilor de displazie în stadii diferite alături de carcinom invaziv [77]. Pentru tumorile
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
pancreatic [79]. Neoplazia intraepitelială pancreatică (PanIN) La nivelul acestor leziuni s-au pus în evidență leziuni genetice întâlnite și în cazul adenocarcinomului pancreatic, leziunea fiind recunoscută ca precursor al adenocarcinomului ductal invaziv. Chistadenomul mucinous Acesta este o tumoră chistică a pancreasului a cărui risc de transformare malignă este de 50% [80]. Tumori pseudo-papilare și solide Sunt tumori ce au un caracter mixt lichid și solid, ele putând evolua uneori spre malignizare. Bolile preexistente Pancreatita cronică Legătura dintre pancreatita cronică și cancerul
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
cărui risc de transformare malignă este de 50% [80]. Tumori pseudo-papilare și solide Sunt tumori ce au un caracter mixt lichid și solid, ele putând evolua uneori spre malignizare. Bolile preexistente Pancreatita cronică Legătura dintre pancreatita cronică și cancerul de pancreas este un subiect intens cercetat în ultimii ani. Chiar dacă există o serie de studii care au sugerat faptul că pancreatita cronică constituie un factor de risc pentru cancerul de pancreas [81- 83], există și studii care nu au putut demonstra
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
preexistente Pancreatita cronică Legătura dintre pancreatita cronică și cancerul de pancreas este un subiect intens cercetat în ultimii ani. Chiar dacă există o serie de studii care au sugerat faptul că pancreatita cronică constituie un factor de risc pentru cancerul de pancreas [81- 83], există și studii care nu au putut demonstra această legătură [84]. Pe un studiu multicentric riscul cumulativ a fost de 1,8% la 10 ani de urmărire și de 4% după 20 de ani, față de un risc de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
estimat fiind de 16% [85,86]. Un alt studiu, efectuat pe un număr total de 2639 de pacienți cu cancer pancreatic a arătat faptul că existența unui istoric de pancreatită cu mai mult de șapte ani înaintea diagnosticării cancerului de pancreas s-a asociat cu un risc relativ de cancer pancreatic de 2,04. Riscul relativ a crescut la 2,14 și respective 2,31 dacă pancreatita a fost diagnosticată cu mai mult de 3 ani și respectiv mai mult de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
an din momentul diagnosticării cancerului pancreatic. Riscul nu a variat indiferent dacă pacientul fusese diagnosticat cu pancreatită acută sau cu una cronică [87]. Chiar dacă studiul a arătat că există o legătură între preexistența unei pancreatite în antecedente și cancerul de pancreas, faptul că riscul crește cu descreșterea perioadei de timp până la diagnosticarea cancerului de pancreas a condus la ideea că rezultatul ar putea fi și consecința unor erori de diagnostic inițial [88]. În ciuda acestor studii cu rezultate divergente, argumentele care înclină
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]