3,353 matches
-
diagnosticat cu pancreatită acută sau cu una cronică [87]. Chiar dacă studiul a arătat că există o legătură între preexistența unei pancreatite în antecedente și cancerul de pancreas, faptul că riscul crește cu descreșterea perioadei de timp până la diagnosticarea cancerului de pancreas a condus la ideea că rezultatul ar putea fi și consecința unor erori de diagnostic inițial [88]. În ciuda acestor studii cu rezultate divergente, argumentele care înclină balanța în favoarea ideii că pancreatita cronică este un factor de risc pentru cancerul pancreatic
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
un factor de risc pentru cancerul pancreatic sunt de natură histologică. Astfel, în pancreatita cronică se întâlnesc leziuni de hiperplazie ductală simplă, hiperplazie ductală papilară și hiperplazie mucinoasă atipică, ultimele leziuni fiind regăsite și în țesuturile din vecinătatea cancerului de pancreas, leziunile fiind purtătoare ale mutației k-ras, acest lucru sugerând o evoluție secvențială etapizată după modelul hiperplazie-displazie - carcinom in situ - adenocarcinom [89-91]. Pancreatita tropicală S-a dovedit că pacienții cu pancreatită cronică tropicală au un risc crescut de cancer pancreatic, riscul
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
dezvoltarea leziunilor maligne [111]. Efectul însă nu a putut fi demonstrat pe celulele canceroase pancreatice umane [112]. De asemenea, la pacienții diabetici există o scădere a nivelurilor adiponectinei care are proprietăți antiinflamatorii [113], condiție care ar favoriza dezvoltarea cancerului de pancreas. Un alt studiu a sugerat faptul că la pacienții cu hiperinsulinemie, existența hiperglicemiei și mai ales creșterea nivelului de acizi grași liberi pot contribui la dezvoltarea cancerului pancreatic [114]. Chiar dacă studiile anterioare, pe baza asocierii statistice diabet-cancer au considerat diabetul
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
la dezvoltarea cancerului pancreatic [114]. Chiar dacă studiile anterioare, pe baza asocierii statistice diabet-cancer au considerat diabetul un factor de risc al cancerului pancreatic, alte studii contrazic această ipoteză și susțin că de fapt diabetul este un epifenomen al cancerului de pancreas argumentându-și afirmația chiar pe această perioadă prea scurtă de timp existentă între debutul diabetului și diagnosticul cancerului de pancreas [115], 71% din pacienții cu cancer nefiind cunoscuți ca având diabet înaintea diagnosticului de cancer pancreatic [116,117]. O serie
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
al cancerului pancreatic, alte studii contrazic această ipoteză și susțin că de fapt diabetul este un epifenomen al cancerului de pancreas argumentându-și afirmația chiar pe această perioadă prea scurtă de timp existentă între debutul diabetului și diagnosticul cancerului de pancreas [115], 71% din pacienții cu cancer nefiind cunoscuți ca având diabet înaintea diagnosticului de cancer pancreatic [116,117]. O serie de cercetări au pus în evidență numeroase modificări ale mecanismelor reglatoare ale nivelului glucozei în cancerul pancreatic care sugerează faptul
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
IMC crescut (supragreutate/obezitate). Riscul crește direct proporțional cu cât supragreutatea/obezitatea s-a instalat mai devreme în decursul vieții. Astfel, pacienții obezi din primele trei decade ale vieții au de 2-3 ori mai multe șanse să facă cancer de pancreas decât cei cu la care problemele de greutate au apărut după vârsta de 50 de ani. Obezitatea apărută la o vârstă mai înaintată se asociază cu o supraviețuire mai mică a pacienților cu cancer pancreatic decât a pacienților non-obezi [139
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
efectuate pentru primul cancer [146]. Anemia Biermer Atrofia gastrică cu hipergastrinemie a fost asociată atât cu o incidență crescută a cancerului gastric dar și pancreatic [147]. Alte cauze Chiar dacă studiile necesită confirmare ulterioară o incidență mai crescută a cancerului de pancreas a fost găsită în două studii izolate primul privind o incidența mai crescută a cancerului de pancreas întâlnită la femeile cu primiparitate la vârste mai tinere și un alt studiu care a găsit o corelație unei incidențe mai crescute a
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
incidență crescută a cancerului gastric dar și pancreatic [147]. Alte cauze Chiar dacă studiile necesită confirmare ulterioară o incidență mai crescută a cancerului de pancreas a fost găsită în două studii izolate primul privind o incidența mai crescută a cancerului de pancreas întâlnită la femeile cu primiparitate la vârste mai tinere și un alt studiu care a găsit o corelație unei incidențe mai crescute a cancerului de pancreas în cazul pacienților cu valori mai crescute ale transaminazelor. Se pare însă că în
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
găsită în două studii izolate primul privind o incidența mai crescută a cancerului de pancreas întâlnită la femeile cu primiparitate la vârste mai tinere și un alt studiu care a găsit o corelație unei incidențe mai crescute a cancerului de pancreas în cazul pacienților cu valori mai crescute ale transaminazelor. Se pare însă că în ambele cazuri e vorba mai de grabă de suprapunerea altor factori de risc, în primul caz al fumatului (studiu efectuat în Suedia unde primiparele tinere aparțin
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
studii au indicat-o inițial ca un posibil factor de risc [154] altele, mai recente au infirmat această ipoteză [155]. FACTORII DE RISC EXOGENI Fumatul Aproape toate studiile actuale au arătat o corelație clară între fumat și apariția cancerului de pancreas, fumatul fiind clasificat la factorii de risc cu grad foarte crescut de risc de cancer pancreatic [156-160]. Se consideră că fumatul este factorul de risc care cauzează până la 20-25% din cazurile de cancer pancreatic [161]. Rezultatele sunt constante indiferent de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
acest risc [179,181-183]. Efectul protectiv al unei diete sănătoase s-a observat mai ales în cazul pacienților supraponderali, pe când în cazul celor normoponderali efectul a fost mai puțin vizibil [184]. În serul pacienților care au dezvoltat ulterior cancer de pancreas s-a pus în evidență un nivel seric scăzut al licopenului (carotenoid din fructe) și al seleniului [185]. Totuși, ingestia de suplimente alimentare antioxidante, alfa-tocoferol și beta-caroten, nu s-a dovedit a scădea riscul la o populație masculină fumătoare, pe
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
dovedit a scădea riscul la o populație masculină fumătoare, pe o durată de urmărire de 5-8 ani [186]. În plus, cu toate că în unele studii ecologice expunerea la radiațiile solare s-a asociat cu o mortalitate mai mică prin cancer de pancreas, un studiu american a arătat că în realitate nivelele mai crescute de vitamina D se asociază cu o creștere de 3 ori a riscului de cancer pancreatic comparativ cu cei cu nivele mai scăzute serice ale acestei vitamine [187]. Activitatea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
unui asemenea caz s-ar putea solda cu pierderea bolnavului. Recent, Manning și col. (21) descriu cazul unei femei de 47 ani internate pentru hipoglicemii repetate, documentate biochimic. Investigațiile minuțioase însă (inclusiv computer tomograf cu o metodă specială pentru evidențierea pancreasului) nu au pus în evidență elemenete obiective clare pentru diagnosticul de insulinom. S-a efectuat, totuși, o intervenție chirurgicală, în speranța diagnosticării pe masa de operație a insulinomului și a localizării lui. Întrucât nu s-au obținut indicii pentru acest
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92224_a_92719]
-
sau gastric), nu a pus în evidență diferențe de supraviețuire între tipurile de chimioterapie utilizate. Factorii de prognostic negativ au fost: CA 19-9 crescut și tratament anterior cu radiochimioterapie [28]. Asocierea unei terapii țintite demonstrată ca activă în cancerul de pancreas, cum este erlotinibul (un inhibitor de tirozinkinază), nu a demonstrat că poate ameliora rezultatele actuale. Un studiu de fază a III-a combinat chimioterapia clasică gemcitabină cu oxaliplatin și erlotinib. Asocierea nu a ameliorat la cei 133 de pacienți tratați
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Adrian Bartoş, Cornel Iancu () [Corola-publishinghouse/Science/92165_a_92660]
-
de mutații posibile poate justifica rezistența la tratamentul chimioterapic a colangiocarcinomului. RADIOTERAPIA GABRIEL KACSÓ INTRODUCERE Colangiocarcinomul (CC) este radiosensibil. Extinderea tumorală se face:local: proximal și distal de-a lungul arborelui biliar, transmural în structurile vecine (ficat, duoden, ligament hepatoduodenal, pancreas);regional (30-50% dintre pacienți): ganglionii hilari, cistici, pericoledocieni și peripancreatici;la distanță (50-60%): metastaze hepatice, mai apoi pulmonare, osoase, cerebrale;peritoneal (15%). Datorită diagnosticului tardiv, similar cancerelor pancreatice sau ale veziculei biliare, prognosticul CC este rezervat, cu supraviețuire mediană (SVm
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Adrian Bartoş, Cornel Iancu () [Corola-publishinghouse/Science/92165_a_92660]
-
5 mm), 15 Gy pentru margini microscopic pozitive (R1); pentru relicvat macroscopic (R2) sau CCB inoperabile (intervenția rezumându-se la drenajul biliar chirurgical) doza este de 20 Gy. COMPLICAȚII Structurile critice din iradierea CCB sunt aceleași ca la cancerul de pancreas sau hepatocarcinom: măduva spinării, rinichii, ficatul, stomacul și duodenul. Particular este riscul necrozei mucoasei duodenale, cu hemoragii și stricturi severe, obiectivate la 5-10% din cazurile iradiate cu doze totale ≤ 54 Gy, respectiv 30-40% dintre cei cu > 55 Gy (adesea combinație
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Adrian Bartoş, Cornel Iancu () [Corola-publishinghouse/Science/92165_a_92660]
-
de carbon 5 și 6: P.G. din seriile E și F care provin direct din acidul arahidonic se numesc P.G. primare. Prin transformări enzimatice P.G. din seria E formează P.G. secundare. P.G. sunt răspândite în țesuturile diferitelor organe (ficat, plamâni, pancreas, creier, inimă, rinichi, uter); în cantități mai mari se găsesc în plasma seminală, lichidul amniotic, glande genitale. În organism P.G. se biosintetizează prin ciclizarea și oxidarea acizilor grași nesaturați cu 20 atomi de carbon, ca acidul arahidonic, component al fosfolipidelor
Biochimie by Lucia Carmen Trincă () [Corola-publishinghouse/Science/532_a_1322]
-
hidrolazele esterilor acizilor carboxilici: Cele mai importante carboxilesteraze sunt: Glicerolesterhidrolazele (lipazele) care hidrolizează treptat gliceridele cu eliberare de glicerol și acizi grași.Lipazele se găsesc în sucul pancreatic, intestinal, sânge, plămâni, rinichi, țesut adipos, în cantitate mare fiind secretate de pancreas și sunt activate de ionii de calciu, acizii biliari, albumine. Acetilcolinesteraza catalizează hidroliza acetilcolinei după reacția: Acetilcolinesteraza se găsește în creier,nervi, eritrocite, mușchiul striat și joacă un rol deosebit în conducerea influxului nervos și în propagarea acestuia la nivelul
Biochimie by Lucia Carmen Trincă () [Corola-publishinghouse/Science/532_a_1322]
-
ovulului; de asemenea împiedică unele substanțe toxice și bacterii să pătrundă în organism. 6.6.3.5. Peptidhidrolaze sau peptidaze cuprind hidrolazele care catalizează scindarea hidrolitică a legăturilor peptidice, conform reacției: În organismul animal, peptidazele se găsesc în secrețiile digestive, pancreas, splină, rinichi; au specificitate diferită, acționează specific numai asupra anumitor substrate și sunt adaptate la anumite particularități structurale ale catenei polipeptidice. În funcție de poziția legăturilor peptidice hidrolizate, peptidazele se împart în două subgrupe: exopeptidaze, care scindează legăturile peptidice de la extermitățile catenei
Biochimie by Lucia Carmen Trincă () [Corola-publishinghouse/Science/532_a_1322]
-
activă: pepsinogen H autocatalitic pepsina + inhibitor polipepeptidic + Prezentă în sucul gastric, pepsina hidrolizează legăturile peptidice dintre un aminoacid aromatic și unul dicarboxilic, degradând astfel proteinele până la faza de polipeptide. Pepsina este diferită ca structură, în funcție de specie. Tripsina este produsă de pancreasul exocrin și este secretată sub formă inactivă de tripsinogen; are activitate optimă la un pH între 7 8,8. Transformarea tripsinogenului în tripsină are loc în intestin, sub acțiunea enterokinazei, prin îndepărtarea unui hexapeptid N-terminal. Schematic, această transformare poate
Biochimie by Lucia Carmen Trincă () [Corola-publishinghouse/Science/532_a_1322]
-
rezultate în urma acțiunii pepsinei și catalizează desfacerea legăturilor peptidice formate între fracțiunea -COOH provenită de la lizină sau arginină, și -NH2 de la aminoacizii aromatici. Tripsinele hidrolizează proteinele până la faza de polipeptide și peptide. Chimotripsina este produsă ca și tripsina tot în pancreas, sub formă inactivă de chimotripsinogen. Activarea chimotripsinogenului are loc sub acțiunea tripsinei, în mai multe etape intermediare, prin scindarea unui polipeptid ciclic și eliberarea a două dipeptide: chimotripsinogen tripsina chimotripsina În acest mod se permite permite plierea moleculei de chimotripsină
Biochimie by Lucia Carmen Trincă () [Corola-publishinghouse/Science/532_a_1322]
-
grupări COOH liberă, punând în libertate aminoacidul terminal: Carboxipeptidazele scindează numai formele L ale amino acizilor. Sunt secretate prin sucul pancreatic în intestin într-o formă inactivă, iar apoi activate de tripsină. Sunt metalenzime (Zn2+) și se găsesc și în pancreas, rinichi, splină. Dipeptidazele sau dipeptidhidrolazele scindează hidrolitic dipeptidele: prezintă o mare specificitate față de aminoacizii din substratul respectiv. Sunt prezente în intestin și în alte țesuturi. Așa de exemplu, glicil-glicindipeptidaza (E.C.3.4.3.1.) catalizează reacția: Enzima este activată de
Biochimie by Lucia Carmen Trincă () [Corola-publishinghouse/Science/532_a_1322]
-
rol important în metabolismul hidromineral îl are carbonathidrataza, care catalizează următoarea reacție de hidratare: Astfel organismul animal realizează un echilibru între CO2 și H2CO3 și între H+, Clși HCl. Aceste enzime conțin zinc și se găsesc în mucoasa gastrică, hematii, pancreas și rinichi. Carbonathidratazele din mucoasa gastrică accelerează hidratarea CO2 cu formare de H2CO3, mărind valoarea rezervei alcaline. Fumarat hidrataza (sau L-malat-hidroliaza) catalizează reacția de hidratare a acidului fumaric, cu formare de acid L-malic: Enolaza, catalizează reacția de deshidratare a
Biochimie by Lucia Carmen Trincă () [Corola-publishinghouse/Science/532_a_1322]
-
deoarece deseori provin din sarcini supramaturate, suferind clasica retenție hidrică mixedematoasă. c. Insulina este implicată în procesul de creștere intrauterin. Este cunoscut, de exemplu, faptul că mamele cu diabet zaharat vor naște feți macrozomi, deoarece hiperglicemia cronică maternă va stresa pancreasul fetal, producând hiperinsulinism, iar sub acțiunea excesului de insulină fătul va crește mai mult, având la naștere dimensiuni sporite. Invers, în cazurile de deficit insulinic fetal, nou-născuții au greutate mică la naștere . d. Insulin like insulin like growth factors I
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
parvocelulari situați tot în nucleii hipotalamici arcuat și ventromedial, ca și neuronii care secretă GHRH. Somatostatina poate fi sintetizată și sub forma mai lungă, alcătuită din 28 de aminoacizi (figura 7). Somatostatina este secretată și la nivelul insulelor Langerhans ale pancreasului endocrin, având rol inhibitor al secreției altor hormoni pancreatici și gastrointestinali. La nivel hipofizar, somatostatina inhibă direct secreția de GH, antagonizând efectele ghrelinei. La nivel hipotalamic, somatostatina inhibă secreția de GHRH. La nivel gastric, somatostatina inhibă secreția de GH relină
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]