597 matches
-
al plasminogenului), fibrinoliză și CID. (4) Activarea fosforilarii oxidative de către citokinele inflamatorii stimulează fosfolipaza A2 să elibereze fosfolipidele membranare, stimulează ciclooxigenaza și producerea de prostaglandine și tromboxani. Prostaglandina E2 și prostaciclina au rol vasodilatator periferic, în timp ce tromboxanul este vasoconstrictor și activator al PAF. Consecutiv activării PAF are loc degranularea neutrofilelor, agregarea plachetară și apariția leziunilor tisulare. (5) Activarea sintetazei inductibile de monoxid de azot ( NO) și eliberarea NO este responsabilă pentru vasodilatația din șocul septic. Mecanismul principal al disfuncției multiorganice este
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
ilustra selectivitatea catalizatorilor îl constituie posibilitățile de transformare ale alcoolului etilic: Principalele proprietăți ale catalizatorilor pot fi modificate prin adăugarea unor mici cantități de substanțe străine. Substanțele care provoacă modificarea în sens pozitiv a proprietăților catalizatorilor se numesc promotori sau activatori. Substanțele prin acțiunea cărora se produce o scădere a activității, selectivității și stabilității catalizatorilor sunt denumite otrăvuri sau anticatalizatori. Substanțele adăugate catalizatorilor drept promotori pot prezenta o activitate catalitică proprie. Acest tip de catalizatori promotați sunt considerați catalizatori coactivați. În
Chimie organică : suport pentru pregătirea examenelor de definitivat, gradul II, titularizare, suplinire by Elena Iuliana Mandiuc, Maricica Aştefănoaiei, Vasile Sorohan () [Corola-publishinghouse/Science/723_a_1371]
-
Ca structură chimică, neurohormonii hipotalamici sunt peptide sau amine. Unii hormoni hipotalamici sunt denumiți hipofizotropi controlând activitatea adenohipofizei la nivelul căreia ajung pe calea sistemului port hipotalamo-hipofizar (descris de prof. Gr.T. Popa și colaboratoarea sa U. Fielding). Aceștia sunt fie activatori (liberine), fie inhibitori (inhibine). Un alt grup de hormoni hipotalamici, denumiți neurohipofizari, se sintetizează în nucleii supraoptic și paraventricular și ajung în neurohipofiză pe calea tractului hipotalmo-hipofizar. Neurohormonii hipofizotropi: Hormonii activatori (liberine-releasing): TRH (thyreotropin-releasing hormon, tiroliberina): tripeptid, stimulează specific eliberarea
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
Popa și colaboratoarea sa U. Fielding). Aceștia sunt fie activatori (liberine), fie inhibitori (inhibine). Un alt grup de hormoni hipotalamici, denumiți neurohipofizari, se sintetizează în nucleii supraoptic și paraventricular și ajung în neurohipofiză pe calea tractului hipotalmo-hipofizar. Neurohormonii hipofizotropi: Hormonii activatori (liberine-releasing): TRH (thyreotropin-releasing hormon, tiroliberina): tripeptid, stimulează specific eliberarea TSH. Stimulează și secreția prolactinei (PRL) și gonadotropilor. GnRH sau LH-RH (gonadoliberina, gonadotropin-releasing hormon, luteinizing hormone releasing hormone): decapeptid, stimulează secreția FSH și LH. CRH (corticoliberina, corticotropin releasing hormone): polipeptid cu
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
inhibă de asemenea FSH, explicând rolul contraceptiv al androgenilor în exces. Controlul paracrin al spermatogenezei Coordonarea spermatogenezei este asigurată și prin controlul paracrin care implică informații chimice produse de celule și care acționează asupra celulelor din imediata vecinătate. ABP, ceruloplasmina, activatorul plasminogenului, diferiți factori de creștere constituie elemente de reglare paracrină prin care celulele Sertoli controlează spermatogeneza. Variațiile ciclice ale dimensiunilor și funcțiilor celulelor Sertoli în raport cu dinamica spermatogenezei implică un control paracrin exercitat de celulele liniei spermatice asupra celulelor Sertoli. Celulele
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
cardiacă determinată de by-pass-ul cardiopulmonar de consecințele actului chirurgical asupra mecanicii ventriculului stâng sau de leziunile de reperfuzie. Pe durata circulației extracorporeale se produc endotelina-1, cu efect vasoconstrictor pe arterele coronare, și C3a cu acțiune inotrop negativă (86) și puternic activator al neutrofilelor. Stunning-ul miocardic este inevitabil pe durata clampării aortei. În timpul reperfuziei ce urmează declampării aortei, are loc activarea neutrofilelor și aderarea lor de celulele endoteliale și de miocite prin intermediul receptorilor MAC-1 (CD11b/CD18) (87). Neutrofilele activate de la nivelul miocardului
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
cristaloid sau coloid, soluțiile cardioplegice etc.); sechestrarea temporară din circulație; distrugerea plachetelor (la nivelul oxigenatorului, a filtrelor, prin aspirare în rezervorul de cardiotomie). Alterarea funcției plachetare are drept cauze: interacțiunea cu suprafețele nonendoteliale (oxigenatoare, filtre, aspiratoare); interacțiunea cu elementele sanguine (activatorul endotelial al plasminogenului, factorul XII, kalikreina, neutrofilele activate, produșii de hemoliză etc.); inhibiția directă (hipotermia, protamina, halotan etc.). Complicații infecțioase Incidența complicațiilor infecțioase la pacienții aflați în unitățile de terapie intensivă cardiovasculară este de patru ori mai mare comparativ cu
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
probabil ca nivelul crescut al acidului sialic plasmatic să fie rezultatul desializării componentelor celulare sau a particulelor lipoproteice (41). Modificarea concentrației plasmatice a acidului sialic a fost corelata cu agregarea eritrocitară (185). 3.8. Fosfolipaza A2 asociată fosfolipidelor (acetilhidrolaza factorului activator plachetar) Prezența celulelor inflamatorii în placă de aterom a dus la ipoteza că inflamația are un rol important în cascadă de evenimente care duce la ruptură plăcii. Fosfolipaza A2 reprezintă o familie de enzime care hidrolizează fosfolipidele generând lisofosfolipide și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
și afectate și poate fi implicată în modificarea LDL colesterolului prezent în peretele arterial. Expresia acestei enzime este reglata de mediatori ai inflamației. Circulă în plasma legată de LDL. Teoretic are pe de o parte efect protector prin hidroliza factorului activator plachetar și astfel diminua tendința procoagulantă iar pe de altă parte hidrolizează LDL oxidat în fragmente mai mici care sunt mai aterogene și produce lisolecitina care are proprietăți proinflamatorii. Nivelul fosfolipazei A2 asociată fosfolipidelor se corelează pozitiv cu riscul de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
expresia VEGF în vasele retiniene includ: glucoză, produșii avansați de glicozilare, activarea protein kinazei C (PKC) și angiotensina ÎI (102). Ultima substanță este generată de angiotensinogenul sanguin sub acțiunea reninei și enzimei de conversie a angiotensinogenului. Concentrația intraoculara a acestor activatori biochimici, ca și a VEGF de altfel, a fost găsită crescută la pacienții cu retinopatie diabetica proliferativa (17). O cale intracelulara de semnalizare care poate media hiperexpresia VEGF prin intermediul angiotensinei ÎI, include reproducerea „factorului 1? inductibil de către hipoxie” - HIF-1? („Hypoxia
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
hiperfibrinogenemiei la pacienții în uremie (246). Nu s-a demonstrat încă dacă măsurile de îmbunătățire a controlului glicemic reduc nivelul fibrinogenului (127). PĂI-1 (inhibitorul activatorului de plasminogen) În procesul fibrinolizei, transformarea plasminogenului în plasmina reprezintă o etapă esențială stimulată de activatorul tisular al plasminogenului (t-PA). Acesta este inhibat de concentrații crescute de PĂI-1. Rezultatul final constă în scăderea activității fibrinolitice care echivalează cu inițierea procesului trombotic sau de depunere a lamei de fibrina pe peretele vascular. PĂI-1 este o glicoproteină
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
tendinței către complicații vasculare. Pentru acest motiv una din țintele terapeutice de viitor pentru prevenirea modificărilor angiopatice diabetice trebuie să ia în considerație și metode de scădere a trombmodulinei.( 92) Recent, pe lângă markerii tradiționali ai disfuncției endoteliale (factorul von Willebrand, activatorul tisular al plasminogenului, PAI1 și trombmodulinul) Leurs și col. (133) include și TFP1 („Tissue Factor Pathway Inhibitor”). Întrucât acesta este produs și apoi legat de endoteliul vascular (posibil de glicozaminoglicani) modificarea poate reprezenta un marker al disfuncției endoteliale. TFP1 acționează
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
adipocitar și în mușchiul striat scheletic. Transportată pe fața luminală a celulelor endoteliului capilar, proces favorizat de heparină, își exercită acțiunea asupra lipoproteinelor cu conținut mare de trigliceride (chilomicroni, VLDL, IDL), având ca modulatori ai activității sale apo C II (activator) și C III (inhibitor) din structura acestora (1,18, 33, 41, 60, 65). 2. Lipaza hepatică (Hepatic Lipase - HL), sintetizată la nivel hepatocitar și transportată la nivelul celulelor sinusoide (transport facilitat de heparină), îndeplinește un rol dublu insulinodependent: ligand pentru
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
triacilgliceroli sunt hidrolizați. Acizii grași liberi rezultați în urma lipolizei sunt preluați de diferite țesuturi, unde sunt utilizați fie ca sursă energetică, fie ca substrat al procesului de re-esterificare al alfa-glicerol-fosfatului celular. Reglatorii naturali ai activității lipazei sunt apo C II (activator) și apo C III (inhibitor), transferate non enzimatic de la moleculele de HDL (high density lipoprotein) la moleculele de VLDL și chilomicroni. Activitatea enzimei poate fi influențată și prin intervenția unor factori endocrini, printre care se numără catecolaminele (acțiune inhibitorie prin
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
ea este un mediator important al efectelor de creștere și vasoconstrictor al angiotensinei II și al efectului chemotactic al factorului de creștere plachetar. Produșii derivați din calea metabolică a lipooxigenazelor (acizii hidoperoxi eicosan tetranoici- HPETE și hidroxi eicosan tetraenoic-HETE) sunt activatori ai multora din căile metabolice care induc leziuni renale și vasculare incluzând proteinkinaza C, anumite protooncogene, hipertrofia celulelor musculare netede vasculare și creșterea și proliferarea matriceală și chiar ai protein kinazelor activate de mitogeni (MAPK) în celula musculară netedă vasculară
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
fenomenele inflamatorii rămân cantonate în aria focarului inflamator, manifestându-se sub forma fazei acute (febră, sindromul circulator hiperdinamic, reacția hipermetabolică și efectul catabolizant pe proteina musculară); - urmează etapa când inflamația este efracționată sau când focarele inflamatorii se extind. Atunci mediația activatoare a leucocitelor se răspândește sistemic și activează în alte țesuturi celulare „în repaus”, creând alte focare inflamatorii și apariția unui „al treilea sector” lezional cu distrucții celulare implicite. Acest mecanism este caracteristic șocurilor hiperdinamice și este urmat de apariția leziunilor
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
de N-formil-peptidă și receptori pentru PAF, ambele activând celula imunitară prin transducție de semnal, pentru a declanșa chimiotactismul, producția de O2 și degranularea. Ambele sisteme de receptori pot fi rapid modificate de agenți excitanți (endotoxină) să răspundă la un stimul activator dat, ulterior într-o manieră amplificată. Sistemele de semnalizare și transducție acționează prin mecanismul ligand, cu modificare electrică la suprafața plasmalemei. Rolul principal în recrutarea și activarea celulară îl are PAF, citokină specială, de natură lipidică și cu acțiune strict
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
tip lipoproteic), cu apariția în circulație a produșilor complecși de glicoxidare (GOP, glycoxidation products), fie cu greutate moleculară mare (HMW-AOPPs, high molecular weight-advanced oxidation protein products), fie cu greutate moleculară joasă (complexe tardive peptide-AGE). Aceste substanțe sunt la rândul lor, activatori ai macrofagelor, aspect dovedit prin creșterea semnificativă in vivo a nivelurilor unor citokine specifice, cum sunt IL-1, IL-6, precum și a receptorilor lor solubili. O componentă importantă a stressului oxidativ, cu intervenție precoce în procesele de glicoxidare, este și așa-numitul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
coronariene este corelabil cu nivelul LDL-IC într-o manieră doză-dependentă, în special la pacienții diabetici [163]. Relația patogenetică dintre alterarea metabolismului LDL la pacienții diabetici și BDR este mai complexă; așa cum am arătat, prezența LDLox în mezangiu reprezintă un stimul activator important pentru celulele mononucleare, în vederea declanșării răspunsului inflamator. Cu toate acestea, mecanismele imune sunt mai puțin clare, majoritatea studiilor nepublicând asocieri semnificative între nivelul autoanticorpilor anti LDLox și prevalența/nivelul albuminuriei. Pe de altă parte, a fost demonstrată o relație
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
totuși capacitatea de a fi stimulați de către GH-relină. Copiii din aceste familii sunt invariabil obezi, uneori având un deficit statural marcat . c) Mutații ale genelor care codifică receptorii pentru somatostatină Până în prezent nu s-a demonstrat existența familiilor cu mutații activatoare ale receptorilor somatostatinergici care să determine un deficit secretor de GH prin inhibiție excesivă, respectiv talie mică . 4. Anomalii genetice ale sintezei și secreției de GH, determinând deficite familiale izolate de GH După cum am menționat anterior, gena pentru GH este
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
cheia tratamentului fiind administrarea de glucocorticoizi. Acestui tratament clasic i se poate asocia un tratament antiandrogenic (flutamide) și de inhibiție a aromatizării (testolactone), care permite scăderea dozei zilnice de hidrocortizon acetat . În fine, pseudopubertatea precoce poate fi declanșată de mutații activatoare ale proteinelor G implicate în efectele gonadotropilor, ca în sindromul McCune Albright. în sindromul McCune Albright, blocarea maturării cartilagiilor de creștere poate fi rezolvată la ambele sexe prin terapia cu un antiestrogenic, precum tamoxifen. Alt tratament eficace este cel cu
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
cardiace. în plus, pacienții cu sindrom MEN2B prezintă tumori benigne, denumite neurinoame submucoase, dintre care cele mai evidente se observă la nivelul limbii și al buzelor. Afecțiunea se transmite autozomal dominant cu penetranță incompletă și e cauzată de o mutație activatoare a unui receptor orfan tirozin kinazic, care va determina proliferările aberante enumerate mai sus. Gena responsabilă, protooncogenul RET, se găsește pe cromozomul 10 . Homocisteinuria este o altă afecțiune genetică transmisă autozomal recesiv. Afecțiunea e cauzată de deficitul unei enzime, cistionin
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
fi întârziat închiderea cartilagiilor de creștere . Alte două cazuri de gigantism acromegalic sunt reprezentate de baschetbalistul Ghiță Mureșan (231,1 cm) și pugilistul Gogea Mitu (223,5 cm) (figura 53). Aproape jumătate dintre adenoamele hipofizare secretante de GH prezintă mutații activatoare ale subunității alfa a GTP binding protein (oncogenul gsp), care determină o activare constitutivă a proteinei Gs cu o activare excesivă a adenilat ciclazei și o producție crescută de cAMP 485. în 20% dintre cazuri, gigantismul acromegalic apare în cadrul sindromului
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
binding protein (oncogenul gsp), care determină o activare constitutivă a proteinei Gs cu o activare excesivă a adenilat ciclazei și o producție crescută de cAMP 485. în 20% dintre cazuri, gigantismul acromegalic apare în cadrul sindromului McCune Albright, caracterizat de mutații activatoare ale proteinei Gs exprimate în diverse țesuturi. Pacienții cu sindrom McCune Albright pot asocia gigantismul acromegalic cu pete cafea-cu-lapte, displazie osoasă poliosteotică, pubertate precoce, hipertiroidie, hiperplazie suprarenaliană . Foarte rar, excesul de GH este cauzat de secreția ectopică de GHRH, provenită
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
LBP care leagă LPS. Acronimul LBP derivă de la LPS binding protein. Complexul LPS-LPB este recunoscut de receptorul opsonic al suprafeței macrofagului - CD14. CD14 se asociază cu suprafața celulei printr-o legătură glicolipidică. Complexul ternar format din LPS-LBP-CD14 nu transmite semnalul activator, dar activează o catenă proteinică transmembranară. Caracterizarea complexelor LPS -proteine plasmatice a fost esențială pentru înțelegerea interacțiunii LPS-macrofag. Concluzia este că macrofagul leagă LPS nativ cu o eficiență foarte scăzută, dar leagă foarte eficient complexele LPS-proteine plasmatice, pe calea receptorilor
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]