390 matches
-
de durerea neuropatică [18]. Se apreciază că 71-98% dintre adenocarcinoamele pancreatice se asociază cu invazia perineurală intra și extrapancreatică de către celulele tumorale [19]. Invazia perineurală de către celulele canceroase, cu distrugerea tecii perineurale, determină asocierea intimă intre acestea, celulele Schwan și axonii din endonerv [20,21]. Se crede că activarea celulelor gliale ar fi principalul factor care determină durerea neuropatică, prin producerea unor factori de activare ai creșterii GAP-43 și NGF (nerv growth factor). NGF este un marker al plasticității neuronale, care
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
SM este demielinizarea. Simptomele bolii sunt polimorfe, datorită atingerii tuturor segmentelor sistemului nervos central, iar în urma ultimelor cercetări și a fibrelor nervoase din sistemul nervos periferic. S-a demonstrat că în SM sunt atinse de procesul distructiv inclusiv neuronul și axonul. Distrugerea mielinei și axonului s-ar datora unui proces inflamator autoimun cu implicații imunogenetice, cauza declanșării acestuia necunoscându-se încă. Prin distrugerea mielinei și axonului, apar deficite motorii cu tulburări de mers și spasticitate, tulburări de sensibilitate, ataxie, tremurături, tulburări
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
bolii sunt polimorfe, datorită atingerii tuturor segmentelor sistemului nervos central, iar în urma ultimelor cercetări și a fibrelor nervoase din sistemul nervos periferic. S-a demonstrat că în SM sunt atinse de procesul distructiv inclusiv neuronul și axonul. Distrugerea mielinei și axonului s-ar datora unui proces inflamator autoimun cu implicații imunogenetice, cauza declanșării acestuia necunoscându-se încă. Prin distrugerea mielinei și axonului, apar deficite motorii cu tulburări de mers și spasticitate, tulburări de sensibilitate, ataxie, tremurături, tulburări sfincteriene, tulburări de dinamică
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
periferic. S-a demonstrat că în SM sunt atinse de procesul distructiv inclusiv neuronul și axonul. Distrugerea mielinei și axonului s-ar datora unui proces inflamator autoimun cu implicații imunogenetice, cauza declanșării acestuia necunoscându-se încă. Prin distrugerea mielinei și axonului, apar deficite motorii cu tulburări de mers și spasticitate, tulburări de sensibilitate, ataxie, tremurături, tulburări sfincteriene, tulburări de dinamică sexuală, dizartrie, tulburări de deglutiție și oculomotricitate. Apariția plăcilor scleroase în emisferele cerebrale pot produce tulburări cognitive, din ce în ce mai frecvente în SM
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
glutamat, care activează receptorii alfa-amino-3hidroxi-5metil-4 isoxazolepropionic acid, mediind (crescând) toxicitatea indusă de neurotransmițătorii excitatori tip glutamat. Leziunile mediate de glutamat, prin intermediul receptorilor alfa-amino-3hidroxi-4metil4isoxazolepropionic acid se produc printr-un influx ridicat de calciu intracelular, cu leziuni necrotice ale oligodendrogliei și a axonilor. Există substanțe blocante a receptorilor alfa-amino-3hidroxi-4metil4isoxazolepropionic acid, care pot proteja celulele oligodendrogliale și axonii față de neurotransmițătorii excitatori tip glutamat, dar nu pot bloca răspunsul imun față de antigenele mielinice. În concluzie, putem spune că reacțiile inflamator-autoimune distrug mielina prin acțiunea directă
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
tip glutamat. Leziunile mediate de glutamat, prin intermediul receptorilor alfa-amino-3hidroxi-4metil4isoxazolepropionic acid se produc printr-un influx ridicat de calciu intracelular, cu leziuni necrotice ale oligodendrogliei și a axonilor. Există substanțe blocante a receptorilor alfa-amino-3hidroxi-4metil4isoxazolepropionic acid, care pot proteja celulele oligodendrogliale și axonii față de neurotransmițătorii excitatori tip glutamat, dar nu pot bloca răspunsul imun față de antigenele mielinice. În concluzie, putem spune că reacțiile inflamator-autoimune distrug mielina prin acțiunea directă a macrofagelor, dar și prin intermediul autoanticorpilor, citochinelor și complementului. După cum am mai afirmat, cauza
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
imunomodulatoare, iar unul este imunosupresiv. Toate terapiile de modificare produc efecte multiple asupra sistemului imunitar, care ar trebui să amelioreze SM. În etiopatogenia SM există cinci caracteristici: 1. natura fundamentală a procesului distinctiv se poate schimba în timp; 2. Implicarea axonului și a neuronilor este o trăsătură centrală; 3. Cea mai mare parte a activității bolii este inaparentă (subclinică); 4. Există anomalii microscopice extinse în țesutul creierului cu aparență normală; 5. SM este eterogenă (de natură diferită sau evoluție diferită). Deși
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
distincte cere terapia care este potrivită cu natura procesului bolii. În mod clasic, SM e considerată o boală care implică SNC în inflamație și demielinizare. Este clar din datele directe patologice și cele indirecte neuroimagistice că ea implică și distrugerea axonilor și neuronilor (CIFELLI A. și colab., 2002; KUHLMAN T. și colab., 2002). Atât densitatea, cât și volumul axonilor se reduc în SM, nu numai în placă, dar și în țesutul SNC cu aparență normală (TRAPP B. D. și colab., 1998
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
care implică SNC în inflamație și demielinizare. Este clar din datele directe patologice și cele indirecte neuroimagistice că ea implică și distrugerea axonilor și neuronilor (CIFELLI A. și colab., 2002; KUHLMAN T. și colab., 2002). Atât densitatea, cât și volumul axonilor se reduc în SM, nu numai în placă, dar și în țesutul SNC cu aparență normală (TRAPP B. D. și colab., 1998; FERGUSON B. și colab., 1997). Analiza N-acetyl aspartat (NAA), un marcher axon/neuron, măsurat de RMN cu spectroscopie
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
2002). Atât densitatea, cât și volumul axonilor se reduc în SM, nu numai în placă, dar și în țesutul SNC cu aparență normală (TRAPP B. D. și colab., 1998; FERGUSON B. și colab., 1997). Analiza N-acetyl aspartat (NAA), un marcher axon/neuron, măsurat de RMN cu spectroscopie, indică faptul că întreg NAA al creierului este redus, chiar și în SM timpurie (GONEN O. și colab., 2002). Pierderea sau restrângerea axonilor e un contributor major la atrofia creierului și măduvei spinării. La
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
FERGUSON B. și colab., 1997). Analiza N-acetyl aspartat (NAA), un marcher axon/neuron, măsurat de RMN cu spectroscopie, indică faptul că întreg NAA al creierului este redus, chiar și în SM timpurie (GONEN O. și colab., 2002). Pierderea sau restrângerea axonilor e un contributor major la atrofia creierului și măduvei spinării. La pacienții cu SM, atrofia SNC este prezentă foarte devreme, chiar la primul atac clinic (CHARD D.T. și colab., 2002; DALTON C. M. și colab., 2002). Importanța distrugerii axonilor în SM
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
sau restrângerea axonilor e un contributor major la atrofia creierului și măduvei spinării. La pacienții cu SM, atrofia SNC este prezentă foarte devreme, chiar la primul atac clinic (CHARD D.T. și colab., 2002; DALTON C. M. și colab., 2002). Importanța distrugerii axonilor în SM nu poate fi exagerată, se crede însă că este substratul neuroanatomic de dizabilitate permanentă și de progresie a bolii. Distrugerea axonilor reflectă 58 fără îndoială factori multipli. Se disting cel puțin câteva din elementele imune și inflamatoare care
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
chiar la primul atac clinic (CHARD D.T. și colab., 2002; DALTON C. M. și colab., 2002). Importanța distrugerii axonilor în SM nu poate fi exagerată, se crede însă că este substratul neuroanatomic de dizabilitate permanentă și de progresie a bolii. Distrugerea axonilor reflectă 58 fără îndoială factori multipli. Se disting cel puțin câteva din elementele imune și inflamatoare care afectează axonii, de cele care distrug mielina. Axonii sunt, ca și canalele ionice și neurofilamentare, ținta unui atac imun direct primar sau secundar
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
SM nu poate fi exagerată, se crede însă că este substratul neuroanatomic de dizabilitate permanentă și de progresie a bolii. Distrugerea axonilor reflectă 58 fără îndoială factori multipli. Se disting cel puțin câteva din elementele imune și inflamatoare care afectează axonii, de cele care distrug mielina. Axonii sunt, ca și canalele ionice și neurofilamentare, ținta unui atac imun direct primar sau secundar. Anticorpii la componentele neurofilamentare, gangliozidele, glucoproteina din mielina oligodendrocitelor au fost legate de SM progresivă (GENAIN C.P. și colab
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
crede însă că este substratul neuroanatomic de dizabilitate permanentă și de progresie a bolii. Distrugerea axonilor reflectă 58 fără îndoială factori multipli. Se disting cel puțin câteva din elementele imune și inflamatoare care afectează axonii, de cele care distrug mielina. Axonii sunt, ca și canalele ionice și neurofilamentare, ținta unui atac imun direct primar sau secundar. Anticorpii la componentele neurofilamentare, gangliozidele, glucoproteina din mielina oligodendrocitelor au fost legate de SM progresivă (GENAIN C.P. și colab., 2002; SILBER E. și colab., 2002
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
SILBER E. și colab., 2002; TAYYEBEN SADATIPOUR B. și colab., 1998). Alternativ, distrugerea ar putea reflecta efecte trecătoare secundare de la factorii inflamatorii sau toxici eliberați în mediul intern, prin celule intriseci (microglia, astroglia) sau extrinseci (limfocite, macrofage). Afectarea acută a axonilor, măsurată de expresia „protein precursor amyloid“ se corelează cu infiltrarea de celule macrofage și CD8+T. În plus pierderea continuă de mielină face rău axonilor (întrerupe transportul axonilor cu stress metabolic crescut asupra neuronilor și axonilor) (HERNDON R. M., 2002
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
în mediul intern, prin celule intriseci (microglia, astroglia) sau extrinseci (limfocite, macrofage). Afectarea acută a axonilor, măsurată de expresia „protein precursor amyloid“ se corelează cu infiltrarea de celule macrofage și CD8+T. În plus pierderea continuă de mielină face rău axonilor (întrerupe transportul axonilor cu stress metabolic crescut asupra neuronilor și axonilor) (HERNDON R. M., 2002). Legătura simbolică între mielină și axoni înseamnă că însăși demielinizarea este un mecanism de distrugere de axoni. Pierderea de mielină, deasemenea, afectează funcționarea canalelor de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
prin celule intriseci (microglia, astroglia) sau extrinseci (limfocite, macrofage). Afectarea acută a axonilor, măsurată de expresia „protein precursor amyloid“ se corelează cu infiltrarea de celule macrofage și CD8+T. În plus pierderea continuă de mielină face rău axonilor (întrerupe transportul axonilor cu stress metabolic crescut asupra neuronilor și axonilor) (HERNDON R. M., 2002). Legătura simbolică între mielină și axoni înseamnă că însăși demielinizarea este un mecanism de distrugere de axoni. Pierderea de mielină, deasemenea, afectează funcționarea canalelor de ioni pe suprafața
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
macrofage). Afectarea acută a axonilor, măsurată de expresia „protein precursor amyloid“ se corelează cu infiltrarea de celule macrofage și CD8+T. În plus pierderea continuă de mielină face rău axonilor (întrerupe transportul axonilor cu stress metabolic crescut asupra neuronilor și axonilor) (HERNDON R. M., 2002). Legătura simbolică între mielină și axoni înseamnă că însăși demielinizarea este un mecanism de distrugere de axoni. Pierderea de mielină, deasemenea, afectează funcționarea canalelor de ioni pe suprafața golită a axonilor. Aceste schimburi pot restabili transmiterea
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
amyloid“ se corelează cu infiltrarea de celule macrofage și CD8+T. În plus pierderea continuă de mielină face rău axonilor (întrerupe transportul axonilor cu stress metabolic crescut asupra neuronilor și axonilor) (HERNDON R. M., 2002). Legătura simbolică între mielină și axoni înseamnă că însăși demielinizarea este un mecanism de distrugere de axoni. Pierderea de mielină, deasemenea, afectează funcționarea canalelor de ioni pe suprafața golită a axonilor. Aceste schimburi pot restabili transmiterea nervoasă sau produce distrugerea axonilor (WAXMAN S. G., 2001). Deoarece
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
În plus pierderea continuă de mielină face rău axonilor (întrerupe transportul axonilor cu stress metabolic crescut asupra neuronilor și axonilor) (HERNDON R. M., 2002). Legătura simbolică între mielină și axoni înseamnă că însăși demielinizarea este un mecanism de distrugere de axoni. Pierderea de mielină, deasemenea, afectează funcționarea canalelor de ioni pe suprafața golită a axonilor. Aceste schimburi pot restabili transmiterea nervoasă sau produce distrugerea axonilor (WAXMAN S. G., 2001). Deoarece inserția de noi canale de sodiu permite transmiterea, apariția mai rapidă
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
metabolic crescut asupra neuronilor și axonilor) (HERNDON R. M., 2002). Legătura simbolică între mielină și axoni înseamnă că însăși demielinizarea este un mecanism de distrugere de axoni. Pierderea de mielină, deasemenea, afectează funcționarea canalelor de ioni pe suprafața golită a axonilor. Aceste schimburi pot restabili transmiterea nervoasă sau produce distrugerea axonilor (WAXMAN S. G., 2001). Deoarece inserția de noi canale de sodiu permite transmiterea, apariția mai rapidă și intensificată de astfel de canale este un scop terapeutic dorit. În contrast, canalele
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
Legătura simbolică între mielină și axoni înseamnă că însăși demielinizarea este un mecanism de distrugere de axoni. Pierderea de mielină, deasemenea, afectează funcționarea canalelor de ioni pe suprafața golită a axonilor. Aceste schimburi pot restabili transmiterea nervoasă sau produce distrugerea axonilor (WAXMAN S. G., 2001). Deoarece inserția de noi canale de sodiu permite transmiterea, apariția mai rapidă și intensificată de astfel de canale este un scop terapeutic dorit. În contrast, canalele de calciu - în mod normal exprimate doar la terminalul axonului
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
axonilor (WAXMAN S. G., 2001). Deoarece inserția de noi canale de sodiu permite transmiterea, apariția mai rapidă și intensificată de astfel de canale este un scop terapeutic dorit. În contrast, canalele de calciu - în mod normal exprimate doar la terminalul axonului presinaptic - poate de asemenea fi inserat în membrana demielinizată. Deoarece inserarea acestor canale duce la distrugerea axonilor (mediați de calpaine) se va dori a se împiedica refacerea lor. Manipularea canalelor ionice poate fi ținta terapeutică viitoare în SM. Când mor
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
și intensificată de astfel de canale este un scop terapeutic dorit. În contrast, canalele de calciu - în mod normal exprimate doar la terminalul axonului presinaptic - poate de asemenea fi inserat în membrana demielinizată. Deoarece inserarea acestor canale duce la distrugerea axonilor (mediați de calpaine) se va dori a se împiedica refacerea lor. Manipularea canalelor ionice poate fi ținta terapeutică viitoare în SM. Când mor neuronii, și axonii se pierd. Un studiu recent al unui material de autopsie a creierului a examinat
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]