1,469 matches
-
scurt de acțiune și riscului mai mic de hipoglicemie meglitinidele sunt considerate ca medicamente de primă alegere în tratamentul diabetului zaharat la vârstnici. 6.5. Insulinoterapia Un număr mic de pacienți vârstnici necesită de la debut insulinoterapie pentru supraviețuire și prevenire cetoacidozei diabetice, aceștia prezentând T1DM cu debut la vârste înaintate. La aceștia se adaugă pacienții cu LADA, ce dezvoltă lent T1DM și vor necesita insulinoterapie în viitor. La pacienții cu T2DM indicațiile de introducere a insulinoterapiei sunt reprezentate de: persistența simptomelor
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
respectând recomandările studiului epidemiologic EURODIAB ACE și OMS (Green et al., 1992). Astfel, au fost diagnosticate drept cazuri DZ tip 1 și incluse în studiu drept cazuri index (probanzi) acele cazuri care au prezentat un debut brutal al simptomatologiei, cu cetoacidoză diabetică, sau acele cazuri care au necesitat introducerea insulinoterapiei în prima lună din momentul diagnosticului de diabet zaharat. Familiile probanzilor DZ tip 1 au fost selectate pentru studiu în cazul în care ambii părinți ai probanzilor au fost în viață
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91985_a_92480]
-
de GH (tumoră a celulelor insulelor pancreatice - a fost raportat un caz). Specialiștii japonezi sugerează că T1DM dezechilibrat poate antrena dezvoltarea sau progresiunea unui adenom hipofizar secretant de GH. Ei au raportat cazul unui tânăr cu T1DM care prezenta frecvente cetoacidoze și la care dozarea GH-ului a evidențiat valori crescute în absența unei leziuni hipofizare inițiale. După doi ani, investigarea morfologică hipofizară prin rezonanță magnetică nucleară a evidențiat prezența unui microadenom care histologic s-a dovedit un adenom acidofil. Specialiștii
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
o frecvență mult mai scăzută, respectiv: - Sindromul insulinorezistenței tip B este determinat de prezența anticorpilor antireceptor insulinic. O treime din pacienți prezintă asociat suferințe autoimune ca lupusul eritematos sistemic, afecțiuni tiroidiene autoimune. Deși valorile glicemiei sunt crescute secundar insulinorezistenței extreme, cetoacidoza nu este caracteristică; pacienții pot prezenta remisii spontane și hipoglicemii severe (secundar efectelor insulin-like ale anticorpilor antireceptor insulinic, efecte demonstrate in vitro). - Sindromul POEMS cuprinde diabet zaharat, insuficiență gonadală primară, neuropatie senzitivă și motorie, leziuni osoase, hiperpigmentare. - Sindromul DIDMOAD este
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
include o serie de infecții cu diferite ciuperici din clasa Zygomicosis ori Phycomicosis. Acestea pot induce infecții cutanate, pulmonare, gastrointestinale sau în sfera ORL. La pacienții diabetici pot îmbrăca forme cu evoluție fulminantă. Întrucât mulți dintre aceștia se prezintă în cetoacidoză, importanța lor etiopatogenetică este, de regulă, subestimată. Leziunile buconazale vizibile la inspecție pot sugera diagnosticul de mucormicosis, care este confirmat numai prin examen micologic. Întrucât mulți pacienți decedează în primele 24 ore de tratament, diagnosticul este aproape întotdeauna omis, decesul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Luminiţa Scăiceanu () [Corola-publishinghouse/Science/92239_a_92734]
-
de hiperglicemie se remit în câteva zile și nu necesită de regulă insulinoterapie. Diabetul zaharat apare numai la circa 1-15% din cazurile de PA, dar la mai mult de 25% dintre acele cazuri complicate cu insuficiență multiplă de organ (2). Cetoacidoza diabetică poate fi ocazional acompaniată de creșteri ale lipazei și amilazei sangvine, care merg în paralel cu gravitatea dezechilibrului metabolic, fără însă să fie diagnostice pentru PA (22). Pancreatitele cronice (PC). Se caracterizează prin distrucția ireversibilă și fibroza parenchimului pancreatic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
diabetul zaharat clinic manifest, la pacienții cu PC urcă până la 40% din cazuri, iar după 20 ani de evoluție a bolii, prevalența diabetului crește la 60% (4). Cel puțin 50% din pacienți sunt în acest moment insulinonecesitanți, dar rareori prezintă cetoacidoză, probabil explicată printr-o mai bună prezervare a funcției betacelulare, comparativ cu pacienții cu T1DM (16). Diabetul pancreatic din malnutriție (și el practic inexistent la noi) este o formă des întâlnită în Africa, Asia, America de Sud și, mai rar, SUA. Se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
reprezintă, de regulă, factori precipianți ai unei decompensări metabolice de tip comă cetoacidotică, comă hiperosmolară sau acidoză lactică. În fapt, aceste complicații metabolice sunt rareori "pure". Cel mai adesea avem de a face cu "forme mixte", ca de exemplu, o cetoacidoză asociată cu hiperosmolaritate sau o acidoză lactică asociată cu cetoză și hiperosmolaritate (56). Dacă luăm în considerație faptul că multe dintre urgențele metabolice survin la vârstnici, prezentând complicații cronice multiple și sunt declanșate de o afecțiune medicală acută, se poate
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
complicații cronice multiple și sunt declanșate de o afecțiune medicală acută, se poate imagina complexitatea și varietatea situațiilor create. Un alt aspect care trebuie avut în vedere este acela al trecerii unei urgențe metabolice în alta. Cel mai ades, o cetoacidoză diabetică cu hiperosmolaritate se poate transforma în comă hiperosmolară sau într-o acidoză lactică (36). Mai rar, o cetoacidoză diabetică, poate trece în comă hipoglicemică, dacă tratamentul insulinic a fost prea agresiv, iar introducerea glucozei, prea tardivă. 2. Diagnosticul complicațiilor
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
Un alt aspect care trebuie avut în vedere este acela al trecerii unei urgențe metabolice în alta. Cel mai ades, o cetoacidoză diabetică cu hiperosmolaritate se poate transforma în comă hiperosmolară sau într-o acidoză lactică (36). Mai rar, o cetoacidoză diabetică, poate trece în comă hipoglicemică, dacă tratamentul insulinic a fost prea agresiv, iar introducerea glucozei, prea tardivă. 2. Diagnosticul complicațiilor acute Elementele bilanțului clinic și biochimic minim, necesar diagnosticării și încadrării corecte a unei urgențe metabolice, care trebuie să
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
folosește termenul de "diabet dezechilibrat" în momentul creșterii corpilor cetonici sanguini, detectați, de regulă, prin determinarea lor în urină. Într-o primă etapă, creșterea corpilor cetonici nu modifică pH-ul sanguin. O scădere a pH-ului sub 7,35 definește cetoacidoza moderată, iar sub 7,30 cetoacidoza avansată, numită și precoma diabetică. Coma diabetică cetoacidotică sau cetoacidoza diabetică severă, se definește prin scăderea pH-ului sanguin sub 7,20 și/sau a HCO3- sub 10 mEq/l (73). Deși glicemia este
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
momentul creșterii corpilor cetonici sanguini, detectați, de regulă, prin determinarea lor în urină. Într-o primă etapă, creșterea corpilor cetonici nu modifică pH-ul sanguin. O scădere a pH-ului sub 7,35 definește cetoacidoza moderată, iar sub 7,30 cetoacidoza avansată, numită și precoma diabetică. Coma diabetică cetoacidotică sau cetoacidoza diabetică severă, se definește prin scăderea pH-ului sanguin sub 7,20 și/sau a HCO3- sub 10 mEq/l (73). Deși glicemia este, de regulă, crescută peste 500 mg
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
lor în urină. Într-o primă etapă, creșterea corpilor cetonici nu modifică pH-ul sanguin. O scădere a pH-ului sub 7,35 definește cetoacidoza moderată, iar sub 7,30 cetoacidoza avansată, numită și precoma diabetică. Coma diabetică cetoacidotică sau cetoacidoza diabetică severă, se definește prin scăderea pH-ului sanguin sub 7,20 și/sau a HCO3- sub 10 mEq/l (73). Deși glicemia este, de regulă, crescută peste 500 mg/dl, totuși ea nu se corelează cu severitatea cetoacidozei. O
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
sau cetoacidoza diabetică severă, se definește prin scăderea pH-ului sanguin sub 7,20 și/sau a HCO3- sub 10 mEq/l (73). Deși glicemia este, de regulă, crescută peste 500 mg/dl, totuși ea nu se corelează cu severitatea cetoacidozei. O glicemie de 600 mg/dl se poate întâlni ocazional la pacienți fără cetoacidoză, în timp ce în unele cetoacidoze severe, glicemia inițială poate fi sub 400 mg/dl. Cetoacidoza diabetică severă poate surveni la un necunoscut anterior ca diabetic ("cetoacidoză severă
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
și/sau a HCO3- sub 10 mEq/l (73). Deși glicemia este, de regulă, crescută peste 500 mg/dl, totuși ea nu se corelează cu severitatea cetoacidozei. O glicemie de 600 mg/dl se poate întâlni ocazional la pacienți fără cetoacidoză, în timp ce în unele cetoacidoze severe, glicemia inițială poate fi sub 400 mg/dl. Cetoacidoza diabetică severă poate surveni la un necunoscut anterior ca diabetic ("cetoacidoză severă inaugurală" asociată debutului diabetului zaharat), sau poate surveni la un diabetic cunoscut anterior, datorită
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
sub 10 mEq/l (73). Deși glicemia este, de regulă, crescută peste 500 mg/dl, totuși ea nu se corelează cu severitatea cetoacidozei. O glicemie de 600 mg/dl se poate întâlni ocazional la pacienți fără cetoacidoză, în timp ce în unele cetoacidoze severe, glicemia inițială poate fi sub 400 mg/dl. Cetoacidoza diabetică severă poate surveni la un necunoscut anterior ca diabetic ("cetoacidoză severă inaugurală" asociată debutului diabetului zaharat), sau poate surveni la un diabetic cunoscut anterior, datorită unei cauze bine definite
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
crescută peste 500 mg/dl, totuși ea nu se corelează cu severitatea cetoacidozei. O glicemie de 600 mg/dl se poate întâlni ocazional la pacienți fără cetoacidoză, în timp ce în unele cetoacidoze severe, glicemia inițială poate fi sub 400 mg/dl. Cetoacidoza diabetică severă poate surveni la un necunoscut anterior ca diabetic ("cetoacidoză severă inaugurală" asociată debutului diabetului zaharat), sau poate surveni la un diabetic cunoscut anterior, datorită unei cauze bine definite. Se apreciază că aproximativ 60% din cazuri se datoresc unor
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
severitatea cetoacidozei. O glicemie de 600 mg/dl se poate întâlni ocazional la pacienți fără cetoacidoză, în timp ce în unele cetoacidoze severe, glicemia inițială poate fi sub 400 mg/dl. Cetoacidoza diabetică severă poate surveni la un necunoscut anterior ca diabetic ("cetoacidoză severă inaugurală" asociată debutului diabetului zaharat), sau poate surveni la un diabetic cunoscut anterior, datorită unei cauze bine definite. Se apreciază că aproximativ 60% din cazuri se datoresc unor afecțiuni intercurente (viroze, pneumopatii acute, intoleranță digestivă, gastroenterită acută, infarct miocardic
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
diabetică ș.a.), 20% din cazuri se datoresc întreruperii insulinoterapiei (în situații accidentale sau prin abandon terapeutic) iar 20% se datoresc unor cauze diverse, mai rar întâlnite ca și cauză declanșatoare: sarcină, stres, abateri de la dietă etc (57, 76). 2. Fiziopatologia cetoacidozei severe Corpii cetonici sanguini sau mai corect cetoacizii (acidul acetilacetic, acidul hidroxibutiric și acetona), se găsesc disociați la pH-ul organismului; sunt metaboliți normali, a căror concentrație plasmatică este de circa 1 mEq/l. Două treimi sunt reprezentate de acidul
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
ajunge la aproximativ 1500 mMol/zi. Pentru ca valoarea plasmatică să rămână normală, o cantitate echivalentă trebuie utilizată de către țesuturile care pot utiliza acest carburant: creierul, rinichiul și epiteliul intestinal. O parte se elimină prin urină sub formă de NH4+ . În cetoacidoza diabetică, concentrația plasmatică a corpilor cetonici depășește 5 mEq/l ajungând până la 15-20 mEq/l. Cetogeneza excesivă se datorește în acest caz, mobilizării marcate a acizilor grași liberi din țesutul adipos (datorită hipoinsulinismului) și scăderii hepatice a malonil-CoA (datorită excesului
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
acizilor grași liberi din țesutul adipos (datorită hipoinsulinismului) și scăderii hepatice a malonil-CoA (datorită excesului de glucagon), care deviază metabolismul oxidativ al trigliceridelor către producția crescută de corpi cetonici. La această producție crescută se adaugă subutilizarea lor periferică (58). Fiziopatologia cetoacidozei diabetice severe este complexă. Deficitul absolut de insulină se întâlnește în două situații: în cetoacidoza diabetică inaugurală și în cazul întreruperii insulinoterapiei la pacienții cu diabet de tip 1. Deficitul relativ de insulină se întâlnește mult mai frecvent și se
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
de glucagon), care deviază metabolismul oxidativ al trigliceridelor către producția crescută de corpi cetonici. La această producție crescută se adaugă subutilizarea lor periferică (58). Fiziopatologia cetoacidozei diabetice severe este complexă. Deficitul absolut de insulină se întâlnește în două situații: în cetoacidoza diabetică inaugurală și în cazul întreruperii insulinoterapiei la pacienții cu diabet de tip 1. Deficitul relativ de insulină se întâlnește mult mai frecvent și se datorește hiperproducției hormonilor de contra-reglare (catecolamine, glucagon, cortizol și STH) (fig. 1 ). În ambele situații
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
în plasmă K+ este crescut, iar Na+ este scăzut. Odată cu poliuria, și mai ales cu eliminarea urinară a corpilor cetonici, se elimină în mod obligatoriu (sub formă de săruri cetonice) K+, Na+, Ca+2, Mg+2, fosfor, astfel încât într-o cetoacidoză severă, pierderile realizate sunt importante (fig. 2. și tabelul 3) Inventarul tulburărilor metabolice, hidroelectrolitice, acidobazice, nervoase, hormonale, hemodinamice, hemoreologice, enzimatice etc. este atât de mare, încât ele sunt greu de evaluat în mod complet. Nu cunoaștem altă situație patologică, în
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
tulburărilor metabolice, hidroelectrolitice, acidobazice, nervoase, hormonale, hemodinamice, hemoreologice, enzimatice etc. este atât de mare, încât ele sunt greu de evaluat în mod complet. Nu cunoaștem altă situație patologică, în care evantaiul tulburărilor să fie atât de extins precum cel din cetoacidoza diabetică severă. De aici și gravitatea acestei tulburări, și mai ales dificultatea aplicării unui tratament corespunzător fără a cunoaște parametrii biochimici esențiali (vezi tabelul). Înțelegerea fiziopatologiei cetoacidozelor diabetice este esențială, întrucât tratamentul înseamnă parcurgerea inversă a căilor patologice din fig
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
patologică, în care evantaiul tulburărilor să fie atât de extins precum cel din cetoacidoza diabetică severă. De aici și gravitatea acestei tulburări, și mai ales dificultatea aplicării unui tratament corespunzător fără a cunoaște parametrii biochimici esențiali (vezi tabelul). Înțelegerea fiziopatologiei cetoacidozelor diabetice este esențială, întrucât tratamentul înseamnă parcurgerea inversă a căilor patologice din fig. 2. În acest proces trebuie ținut seama de caracterul interdependent al tulburărilor, astfel încât o condiție esențială a succesului terapeutic constă în corectarea lent-progresivă și paralelă a tuturor
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]