1,009 matches
-
efectul pot să nu fie reprezentative referitor la efectele observate în timpul tratamentului cu saquinavir/ ritonavir . În plus , rezultatele observate cu saquinavir capsule moi pot să nu fie predictive pentru intensitatea acestor interacțiuni cu Invirase/ ritonavir . Metabolizarea saquinavirului este mediată de citocromul P450 , cu izoenzima specifică CYP3A4 , care realizează 90 % din metabolizarea hepatică . Suplimentar , studiile in vitro au demonstrat că saquinavirul este substrat și inhibitor pentru glicoproteina P ( gp- P ) . De aceea , medicamentele care fie utilizează această cale de metabolizare , fie modifică
Ro_502 () [Corola-website/Science/291261_a_292590]
-
scadă concentrațiile plasmatice de saquinavir . Propionatul de fluticazonă ↑ Cortizolul endogen ↓ cu 86 % 50 mcg de patru ori pe zi , intranazal ( IÎ 90 % : 82 % - 89 % ) Nu este încă cunoscut efectul expunerii sistemice mari la fluticazonă asupra concentrațiilor plasmatice de ritonavir . intermediul citocromului P450 3A , ( de exemplu budesonida ) cu excepția cazului în care beneficiul potențial al tratamentului depășește riscul efectelor corticosteroide sistemice ( vezi pct . 4. 4 ) . Trebuie luată în considerare reducerea dozei glucocorticoidului , cu monitorizarea atentă a efectelor locale și sistemice sau schimbarea glucocorticoidului
Ro_502 () [Corola-website/Science/291261_a_292590]
-
saquinavir în lichidul cefalorahidian au fost neglijabile în comparație cu concentrațiile din probele corespunzătoare de plasmă . Metabolizarea și eliminarea la adulți : Studiile in vitro în care s- au folosit microzomi din ficat uman au demonstrat faptul că biotransformarea saquinavir este mediată de citocromul P450 cu izoenzima specifică CYP3A4 , răspunzătoare pentru mai mult de 90 % din metabolizarea hepatică . Conform studiilor in vitro , saquinavir este biotransformat rapid într- o serie de compuși inactivi mono - și dihidroxilați . Într- un studiu în care s- au folosit 600
Ro_502 () [Corola-website/Science/291261_a_292590]
-
efectul pot să nu fie reprezentative referitor la efectele observate în timpul tratamentului cu saquinavir/ ritonavir . În plus , rezultatele observate cu saquinavir capsule moi pot să nu fie predictive pentru intensitatea acestor interacțiuni cu Invirase/ ritonavir . Metabolizarea saquinavirului este mediată de citocromul P450 , cu izoenzima specifică CYP3A4 , care realizează 90 % din metabolizarea hepatică . Suplimentar , studiile in vitro au demonstrat că saquinavirul este substrat și inhibitor pentru glicoproteina P ( gp- P ) . De aceea , medicamentele care fie utilizează această cale de metabolizare , fie modifică
Ro_502 () [Corola-website/Science/291261_a_292590]
-
scadă concentrațiile plasmatice de saquinavir . Propionatul de fluticazonă ↑ Cortizolul endogen ↓ cu 86 % 50 mcg de patru ori pe zi , intranazal ( IÎ 90 % : 82 % - 89 % ) Nu este încă cunoscut efectul expunerii sistemice mari la fluticazonă asupra concentrațiilor plasmatice de ritonavir . intermediul citocromului P450 3A , ( de exemplu budesonida ) cu excepția cazului în care beneficiul potențial al tratamentului depășește riscul efectelor corticosteroide sistemice ( vezi pct . 4. 4 ) . Trebuie luată în considerare reducerea dozei glucocorticoidului , cu monitorizarea atentă a efectelor locale și sistemice sau schimbarea glucocorticoidului
Ro_502 () [Corola-website/Science/291261_a_292590]
-
saquinavir în lichidul cefalorahidian au fost neglijabile în comparație cu concentrațiile din probele corespunzătoare de plasmă . Metabolizarea și eliminarea la adulți : Studiile in vitro în care s- au folosit microzomi din ficat uman au demonstrat faptul că biotransformarea saquinavir este mediată de citocromul P450 cu izoenzima specifică CYP3A4 , răspunzătoare pentru mai mult de 90 % din metabolizarea hepatică . Conform studiilor in vitro , saquinavir este biotransformat rapid într- o serie de compuși inactivi mono - și dihidroxilați . Într- un studiu în care s- au folosit 600
Ro_502 () [Corola-website/Science/291261_a_292590]
-
ca medicamentele care sunt eliminate în principal prin metabolizare hepatică , mai ales prin glucuronidare , să inhibe metabolizarea zidovudinei . Pe baza rezultatelor testelor in vitro și a căilor principale de metabolizare cunoscute ale abacavirului , posibilitatea de apariție de interacțiuni mediate de citocromul P450 ale altor medicamente cu abacavirul este scăzută . Studiile clinice au evidențiat că nu există interacțiuni semnificative clinic între abacavir , lamivudină și zidovudină . Interacțiunile enumerate mai jos nu trebuie considerate exhaustive dar sunt reprezentative pentru clasele de medicamente în cazul
Ro_1088 () [Corola-website/Science/291847_a_293176]
-
De asemenea , s- a demonstrat in vitro că abacavirul nu inhibă enzimele CYP 3A4 , CYP 2C9 sau CYP 2D6 la concentrațiile utilizate în clinică . De aceea , riscul de interacțiune cu inhibitori de protează antiretrovirali și alte medicamente metabolizate de către enzimele citocromului P450 este scăzut . Inductorii enzimatici potenți , cum ar fi rifampicina , fenobarbitalul și fenitoina pot determina , prin intermediul acțiunii lor asupra UDP- glucuroniltransferazelor , scăderi ușoare ale concentrațiilor plasmatice de abacavir . 8 Metabolizarea abacavirului este modificată de consumul concomitent de etanol , ceea ce determină
Ro_1088 () [Corola-website/Science/291847_a_293176]
-
subcutanată , indică faptul că această asociere este asociată cu un risc crescut de apariție a neuropatiei periferice . Mecanismul acestor evenimente adverse nu este cunoscut ( vezi pct . 4. 4 ) . Telbivudina nu este un substrat , inhibitor sau inductor al sistemului enzimatic al citocromului P450 ( CYP450 ) ( vezi pct . 5. 2 ) . Prin urmare , potențialul interacțiunilor medicamentoase mediate de CYP450 , care includ Sebivo , este scăzut . 4. 6 Sarcina și alăptarea Pentru telbivudină nu sunt disponibile date clinice privind utilizarea sa la femeile gravide . Studiile la animale
Ro_943 () [Corola-website/Science/291702_a_293031]
-
Distribuția In vitro legarea telbivudinei de proteinele plasmatice umane este scăzută ( 3, 3 % ) . Biotransformarea Nu s- au detectat metaboliți ai telbivudinei după administrarea 14C- telbivudinei la oameni . Telbivudina nu este un substrat , inhibitor sau inductor al sistemului de enzime ale citocromului P450 ( CYP450 ) . Eliminarea După atingerea concentrației maxime , dispunerea plasmatică a telbivudinei a scăzut într- un mod biexponențial cu un timp terminal de înjumătățire prin eliminare ( t/ 2 ) de 41, 8 ± 11, 8 ore . Telbivudina se elimină în principal prin excreția
Ro_943 () [Corola-website/Science/291702_a_293031]
-
subcutanată , indică faptul că această asociere este asociată cu un risc crescut de apariție a neuropatiei periferice . Mecanismul acestor evenimente adverse nu este cunoscut ( vezi pct . 4. 4 ) . Telbivudina nu este un substrat , inhibitor sau inductor al sistemului enzimatic al citocromului P450 ( CYP450 ) ( vezi pct . 5. 2 ) . Prin urmare , potențialul interacțiunilor medicamentoase mediate de CYP450 , care includ Sebivo , este scăzut . 4. 6 Sarcina și alăptarea Pentru telbivudină nu sunt disponibile date clinice privind utilizarea sa la femeile gravide . Studiile la animale
Ro_943 () [Corola-website/Science/291702_a_293031]
-
Distribuția In vitro legarea telbivudinei de proteinele plasmatice umane este scăzută ( 3, 3 % ) . Biotransformarea Nu s- au detectat metaboliți ai telbivudinei după administrarea 14C- telbivudinei la oameni . Telbivudina nu este un substrat , inhibitor sau inductor al sistemului de enzime ale citocromului P450 ( CYP450 ) . Eliminarea După atingerea concentrației maxime , dispunerea plasmatică a telbivudinei a scăzut într- un mod biexponențial cu un timp terminal de înjumătățire prin eliminare ( t/ 2 ) de 41, 8 ± 11, 8 ore . Telbivudina se elimină în principal prin excreția
Ro_943 () [Corola-website/Science/291702_a_293031]
-
de radicali liberi care în general sunt toxici pentru celule. Fierul se poate combina cu orice tip de biomoleculă și, ca atare, va adera la membrane, acizi nucleici, proteine etc. Multe animale înglobează fierul în hemuri, o componentă esențială a citocromilor, proteine implicate în reacții redox (incluzând respirația celulară), și a proteinelor purtătoare de oxigen hemoglobina și mioglobina. Fierul anorganic implicat în reacții redox se găsește de asemenea în complexele fier-sulf din multe enzime, cum ar fi nitrogenaza și hitrogenaza. Atunci când
Fier () [Corola-website/Science/302787_a_304116]
-
Xeloda . Anticoagulante cumarinice . Într- un studiu de interacțiune cu warfarină în doză unică , s- a constatat o creștere semnificativă a valorii medii a ASC ( +57 % ) a S- warfarinei . Aceste rezultate sugereaza o interacțiune , probabil datorată unei inhibări a sistemului izoenzimei citocromului P450 2C9 de către capecitabină . Pacienților tratați în același timp cu Xeloda și cu un anticoagulant cumarinic oral , trebuie să li se verifice atent răspunsul anticoagulant ( INR sau timpul de protrombină ) și să li se ajusteze adecvat doza de anticoagulant ( vezi
Ro_1181 () [Corola-website/Science/291939_a_293268]
-
Xeloda . Anticoagulante cumarinice . Într- un studiu de interacțiune cu warfarină în doză unică , s- a constatat o creștere semnificativă a valorii medii a ASC ( +57 % ) a S- warfarinei . Aceste rezultate sugereaza o interacțiune , probabil datorată unei inhibări a sistemului izoenzimei citocromului P450 2C9 de către capecitabină . Pacienților tratați în același timp cu Xeloda și cu un anticoagulant cumarinic oral , trebuie să li se verifice atent răspunsul anticoagulant ( INR sau timpul de protrombină ) și să li se ajusteze adecvat doza de anticoagulant ( vezi
Ro_1181 () [Corola-website/Science/291939_a_293268]
-
galactoză , deficit de lactază Lapp sau sindrom de malabsorbție la glucoză- galactoză nu trebuie să utilizeze acest medicament . 4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Interacțiuni care pot afecta agomelatina : Agomelatina este metabolizată în principal de către citocromul P450 1A2 ( CYP1A2 ) ( 90 % ) și de către CYP2C9/ 19 ( 10 % ) . Medicamentele care interacționează cu aceste izoenzime pot crește sau scădea biodisponibilitatea agomelatinei . Fluvoxamina , un inhibitor puternic al CYP1A2 și inhibitor moderat al CYP2C9 , inhibă semnificativ metabolismul agomelatinei ducând la o creștere
Ro_1109 () [Corola-website/Science/291868_a_293197]
-
plasmatice este de 95 % indiferent de concentrație și nu se modifică cu vârsta sau la pacienții cu insuficiență renală , însă fracția liberă este dublă la pacienții cu insuficiență hepatică . Biotransformare : După administrare orală , agomelatina este metabolizată rapid în principal de către citocromul hepatic CYP1A2 ; izoenzimele CYP2C9 și CYP2C19 au o contribuție minoră în metabolizare . 7 Eliminarea este rapidă ; timpul de înjumătățire plasmatică mediu este între 1 și 2 ore , iar clearance- ul este crescut ( aproximativ 1100 ml/ min ) și esențial metabolic . Excreția
Ro_1109 () [Corola-website/Science/291868_a_293197]
-
de afecțiune sistemică , posibil letală . Riscul este crescut la pacienții cu imunitate deja scăzută pe fondul bolii lor preexistente . Fenitoină : utilizarea concomitentă a medicamentelor citotoxice poate scădea absorbția fenitoinei , conducând la intensificarea convulsiilor . La testarea cu cinci izoenzime principale ale citocromului P450 : CYP1A , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP2D6 și CYP3A4 , niciuna nu a fost inhibată de dexrazoxan . 4. 6 Sarcina și alăptarea Nu există date referitoare la utilizarea dexrazoxan la femeile gravide . Savene poate dăuna fătului când este administrat femeilor gravide . Sunt disponibile
Ro_940 () [Corola-website/Science/291699_a_293028]
-
înjumătățire plasmatică prin eliminare al metabolitului cu două inele deschise ADR- 925 nu este menționat în literatură . Studiile in vitro efectuate cu dexrazoxan în microzomi umani au demonstrat o stabilitate înaltă a compusului , indicând ca puțin probabilă metabolizarea principală prin citocromul P450 . Nu sunt disponibile suficiente date pentru a trage concluzii definitive în legătură cu factori farmacocinetici intrinseci precum vârsta , sexul , rasa și greutatea . Variabilitatea farmacocinetică inter - și intraindividuale nu a fost studiată sistematic . Pe baza unui număr limitat de pacienți , variabilitatea interindividuală
Ro_940 () [Corola-website/Science/291699_a_293028]
-
aproximativ 72 și 90 l la copii , respectiv la adulți ) . Metabolizare : Căile de metabolizare , precum și metaboliții , nu sunt pe deplin definite . Urea este un metabolit al hidroxicarbamidei . Hidroxicarbamida la 30 , 100 și 300 µM nu este metabolizată in vitro de către citocromul P450 al microzomilor hepatici umani . La concentrații situate între 10 și 300 µM , hidoxicarbamida nu stimulează activitatea in vitro de tip ATP- ază a glicoproteinei P umane recombinantă ( GPP ) , ceea ce indică faptul că hidroxicarbamida nu este un substrat al GPP
Ro_949 () [Corola-website/Science/291708_a_293037]
-
vitro de tip ATP- ază a glicoproteinei P umane recombinantă ( GPP ) , ceea ce indică faptul că hidroxicarbamida nu este un substrat al GPP . Prin urmare , nu este de așteptat nici o interacțiune în cazul administrării concomitente a substanțelor care reprezintă substraturi ale citocromului P450 sau ale glicoproteinei P . Eliminare : În cadrul unui studiu după doze repetate , la pacienți adulți cu drepanocitoză , aproximativ 60 % din doza de hidroxicarbamidă a fost detectată în urină , la starea de echilibru . La adulți , valoarea totală a clearance- ului , ajustată
Ro_949 () [Corola-website/Science/291708_a_293037]
-
glucuronoconjugare , formând acilglucuronid , produs inactiv din punct de vedere farmacologic . Glucuronidul produsului inițial este singurul metabolit care a fost identificat la om . După o singură doză de telmisartan marcat 14C , glucuronidul reprezintă 11 % din radioactivitatea măsurată în 13 plasmă . Izoenzimele citocromului P450 nu sunt implicate în metabolizarea telmisartanului . Clearance- ul plasmatic total al telmisartanului după administrare orală este > 1. 500 ml/ min . Timpul de înjumătățire plasmatică prin eliminare a fost > 20 ore . Hidroclorotiazidă : La om , hidroclorotiazida nu este metabolizată
Ro_560 () [Corola-website/Science/291319_a_292648]
-
glucuronoconjugare , formând acilglucuronid , produs inactiv din punct de vedere farmacologic . Glucuronidul produsului inițial este singurul metabolit care a fost identificat la om . După o singură doză de telmisartan marcat 14C , glucuronidul reprezintă 11 % din radioactivitatea măsurată în 28 plasmă . Izoenzimele citocromului P450 nu sunt implicate în metabolizarea telmisartanului . Clearance- ul plasmatic total al telmisartanului după administrare orală este > 1. 500 ml/ min . Timpul de înjumătățire plasmatică prin eliminare a fost > 20 ore . Hidroclorotiazidă : La om , hidroclorotiazida nu este metabolizată
Ro_560 () [Corola-website/Science/291319_a_292648]
-
prin glucuronoconjugare , formând acilglucuronid , produs inactiv din punct de vedere farmacologic . Glucuronidul produsului inițial este singurul metabolit care a fost identificat la om . După o singură doză de telmisartan marcat 14C , glucuronidul reprezintă 11 % din radioactivitatea măsurată în plasmă . Izoenzimele citocromului P450 nu sunt implicate în metabolizarea telmisartanului . Clearance- ul plasmatic total al telmisartanului după administrare orală este > 1. 500 ml/ min . Timpul de înjumătățire plasmatică prin eliminare a fost > 20 ore . Hidroclorotiazidă : Aproximativ 60 % din doza orală se
Ro_560 () [Corola-website/Science/291319_a_292648]
-
reduceri a eficacității contraceptivelor orale în timpul tratamentului cu lenalidomidă . Trebuie adoptate măsuri eficace pentru evitarea sarcinii ( vezi pct . 4. 4 și 4. 6 ) . Rezultatele studiilor in vitro privind metabolizarea la om indică faptul că lenalidomida nu este metabolizată de către enzimele citocromului P450 , ceea ce sugerează faptul că este puțin probabil ca administrarea lenalidomidei în asociere cu medicamente care inhibă enzimele citocromului P450 să provoace interacțiuni medicamentoase metabolice la om . Studiile in vitro indică faptul că lenalidomida nu are un efect inhibitor asupra
Ro_917 () [Corola-website/Science/291676_a_293005]