KorAP: Find »[drukola/base=colonic & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...12 13 14 >

343 matches

Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257

DIAGNOSTIC Teste indicatoare ale inflamației: VSH, PCR, Tr, L, Hb, alb, enzime hep Ex scaun:microscopie (ouă, paraziți) culturi, Cl difficile- toxină Serologie (selectiv): pANCA(perinuclear antineutrophilic cytoplasmic antibody), ASCA(anti Saccharomyces cerevisiae), HIV, Amoeba DIAGNOSTIC RADIOLOGIE. Rx-pe gol -dilatare colonică Rx tracică-TBC, imunosupresie Clismă baritată (nu e necesară și nici de dorit în gen) Tranzit ISobs Crohn ENDOSCOPIE-afectare difuză, simetrică, imediat după inel anal: edem, granularitate, friabilitate, exudat, ulcerații, pseudopolipi Post-trat-aspect de afectare parcelară MEGACOLON TOXIC Dilatația acută toxică a

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
38, tahic>120, L>10500; min 1 din deshidratare, diselectrolitemie, hipoT, tulburări mentale Pp-opiacee, anticolinergice, hipoK, clisma baritată sau colonoscopia Durere, oprire diaree, distensie abdominală, absența zg intestinale, timpanism Trat medical-post, aspirație, AB, corecție H-E, corticoT parenterală Mortalitate-30% 14 Left colonic flexure Ø > 8 cm 18 Radiological diagnosis Ulcerative colitis: Toxic megacolon Tratament Nu există trat specific sau curativ Măsuri individualizate, utilizare judicioasă a medicamentelor posibil toxice Obiective: - Creșterea calității vieții - Scăderea riscului de complicații - Evitarea chirurgiei Medic interesat de boală

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
limfatici Localizare - oriunde; frecvent ileon terminal; nu rectul Ulcerație aftoidă cu halou eritematos.ulcere profunde, șine de tren, piatră de pavaj, fistulizări, afectarea seroasei și a organelor vecine, îngroșarea peretelui, stenoza Histo-infiltrat inflamator, granulom tip sarcoid, colagenizare 24 Clinic Diaree - colonic, malabsorbție săruri biliare, malabsorbție IS Scadere în greutate inflamație, malabs, anorexie Durere - FIDileon Afectare perianală - 20-80%: abces, fistule, fisuri Astenie, anemie, febră Scădere ponderală 25 Simptome - f localizare Cavitatea orală - afte Esofag - disfagie, durere Stomac, duoden asimptomatic, stenoză pilorică, ulcer

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
e dependent de activitate Ochi-irită, uveită, episclerită - dependent de activitate Biliare-litiază Ficatcolangită sclerozantă, colangiocarcinom Rinichi.amiloidoză, litiază 142 27 Diagnostic Complex simptome, date Rx, endo, histo Lab:VSH, PCR, Tr, anemie (deficit fe, folați, B12), hipoalb, deficit minerale, vitamine Colonoscopia-leziuni colonice, ileale Tranzit IS-cel puțin o dată-fistule, extensie videocapsulă Diagnostic Histo: arhitectură mucoasă alterată, infiltrat inflamator în lamina proprie, granulom sarcoid fără cazeificare A Tratament de inducție: sulfasalazină, antibiotice, budesonide, corticosteroizi po, infliximab Tratament de menținere: agenți imunosupresori (azatioprină, mercaptopurină, metotrexat

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
la tratament! 1. stenoze persistente 2.fistule simpt în vezica urinară, vagin, piele 3. fistule perianale, abcese 4.abcese intraabdominale, dilatații toxice, perforații Rezecții minime CANCERUL COLORECTAL Definiție: Cancerul colorectal definește tumorile maligne care au ca origine mucoasa colonului. Cancerul colonic este cel identificat la mai mult de 15 cm de marginea anală la rectosigmoidoscopie, sau deasupra vertebrei 3 sacrate; cancerul rectal este cel situat sub acest nivel. EPIDEMIOLOGIE Cancerul colo-rectal (CCR) reprezintă a patra localizare a cancerului în lume și

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
de fibre este protectiv, cele provenind din cereale neavând acest efect). Efortul fizic moderat pare a avea un efect protectiv. Obezitatea nu s-a dovedit să fie fără dubiu un factor de risc pentru CCR, deși este asociată cu adenoamele colonice. O relație negativă cu cancerul de colon a fost descrisă cu tratamentul de substituție hormonală postmenopauză, cu vitamina D, calciu, aspirina și consumul de vegetale. CURS 7 ETIOPATOGENIE Elemente generale de carcinogeneză în CCR Cancerul recto-colic este rezultatul interacțiunii dintre

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
de colon a fost descrisă cu tratamentul de substituție hormonală postmenopauză, cu vitamina D, calciu, aspirina și consumul de vegetale. CURS 7 ETIOPATOGENIE Elemente generale de carcinogeneză în CCR Cancerul recto-colic este rezultatul interacțiunii dintre mediu și genomul celulei epiteliale colonice, interacțiune care se desfășoară inevitabil pe tot parcursul vieții, fiind un proces constant cumulativ. Celulele epiteliului colonic sunt dinamice, se află într-un proces neîntrerupt de proliferare. Acțiunea factorilor de mediu asupra genomului epiteliului colonic se desfășoară în etape succesive

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
consumul de vegetale. CURS 7 ETIOPATOGENIE Elemente generale de carcinogeneză în CCR Cancerul recto-colic este rezultatul interacțiunii dintre mediu și genomul celulei epiteliale colonice, interacțiune care se desfășoară inevitabil pe tot parcursul vieții, fiind un proces constant cumulativ. Celulele epiteliului colonic sunt dinamice, se află într-un proces neîntrerupt de proliferare. Acțiunea factorilor de mediu asupra genomului epiteliului colonic se desfășoară în etape succesive. Nu orice mutație apărută va fi „utilă” pentru carcinogeneză; o mare parte din mutații sunt letale, celulele

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
mediu și genomul celulei epiteliale colonice, interacțiune care se desfășoară inevitabil pe tot parcursul vieții, fiind un proces constant cumulativ. Celulele epiteliului colonic sunt dinamice, se află într-un proces neîntrerupt de proliferare. Acțiunea factorilor de mediu asupra genomului epiteliului colonic se desfășoară în etape succesive. Nu orice mutație apărută va fi „utilă” pentru carcinogeneză; o mare parte din mutații sunt letale, celulele nesupraviețuind. Orice mutație care îi dă celulei un avantaj asupra celorlalte se prezervează. Dacă se acumulează mai multe

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
la nivelul nucleilor ce determină așa numita „instabilitate genomică”, ceea ce înseamnă apariția unor clone celulare care pot prezenta mutații genetice fără expunere la factori de mediu și care dau naștere la celule capabile de invazie și metastazare. Procesul de carcinogeneză colonică se desfășoară pe mai mulți ani, riscul crescând cu timpul de expunere, mai exact cu vârsta, fiind recunoscut faptul că la populația generală, fără riscuri suplimentare pentru boală, cancerul recto-colic este o amenințare în continuă creștere după 50 ani. Carcinogeneza

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
se desfășoară pe mai mulți ani, riscul crescând cu timpul de expunere, mai exact cu vârsta, fiind recunoscut faptul că la populația generală, fără riscuri suplimentare pentru boală, cancerul recto-colic este o amenințare în continuă creștere după 50 ani. Carcinogeneza colonică, proces recunoscut a fi secvențial, se datorează mutațiilor la mai mulți loci situați pe gene, care reglează creșterea (proliferarea sau moartea celulară). Se recunosc mutații ce apar la o categorie de gene numite „caretaker”, a căror defecțiune va determina instabilitatea

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
altora numite „gatekeeper”, a căror mutație CURS DE MEDICIN| INTERN|- VOL.II- APARATUL DIGESTIV va determina apariția fenotipului neoplazic. Mutațiile se acumulează succesiv, clinic determinând apariția adenomului apoi, odată cu completarea secvențelor alterărilor genetice, apariția adenocarcinomului. Modelul de studiu al carcinogenezei colonice la oameni a fost oferit de natură prin existența sindroamelor polipozelor familiale și a celor de cancer colonic ereditar non-polipozic (HNPCC) Lynch. A fost identificată gena responsabilă de apariția polipilor adenomatoși de mici dimensiuni la vârste tinere în polipozele familiale-gena

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
neoplazic. Mutațiile se acumulează succesiv, clinic determinând apariția adenomului apoi, odată cu completarea secvențelor alterărilor genetice, apariția adenocarcinomului. Modelul de studiu al carcinogenezei colonice la oameni a fost oferit de natură prin existența sindroamelor polipozelor familiale și a celor de cancer colonic ereditar non-polipozic (HNPCC) Lynch. A fost identificată gena responsabilă de apariția polipilor adenomatoși de mici dimensiuni la vârste tinere în polipozele familiale-gena APC- considerată „gatekeeper” pentru adenom. Existența defectului acestei gene nu înseamnă însă și creșterea în dimensiuni a acestora

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
screening, prevenție primară și secundară. Anomaliile genetice implicate în geneza CCR sunt de două tipuri: ereditare (sub 10% din totalitatea cazurilor de CCR) și dobândite (marea majoritate a cazurilor, când apare cancerul sporadic). A. Sunt descrise două tipuri de cancere colonice ereditare: 1) CCR apărut în cadrul sindroamelor de polipoză adenomatoasă familială (polipoză adenomatoasă familială cu variantele Turcot, Gardner și forma atenuată); Sindromul de polipoză familială adenomatoasă (Adenomatosis coli) este o afecțiune ereditară cu transmitere autosomal dominantă, caracterizată prin prezența la nivelul

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
mutații genetice trebuie să se acumuleze, această mutație izolată nefiind răspunzătoare decât pentru polipi. În polipoza adenomatoasă familială, modificarea de tip adenomatos a epiteliului apare în prima decadă de viață când pot fi identificați doar câțiva noduli la nivelul mucoasei colonice; polipii veritabili sunt recunoscuți începând din adolescență, media de vârstă pentru diagnosticul acestora fiind de 24 ani în cadrul programelor de screening. Pentru formele simptomatice vârsta medie a diagnosticului este de 36 ani (cu limite între 4 și 79 ani); pentru

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
unde îmbracă aspectul de polipi hiperplazici sau hamartoame și la nivelul antrului gastric unde sunt adenomatoși), polipi adenomatoși la nivelul duodenului, în special periampular, care au risc mare de malignizare. O manifestare extradigestivă valoroasă pentru stabilirea diagnosticului înainte de apariția leziunilor colonice o reprezintă hipertrofia congenitală a epiteliului pigmentar, ușor de recunoscut printr-un banal examen oftalmologic. -O formă particulară de polipoză adenomatoasă familială, care în prezent este considerată doar o variantă a celei clasice, este cea descrisă de Gardner și care

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
clasică au frecvent stigmate sugestive pentru sindromul Gardner, susținând ideea că cele două variante reprezintă aceeași entitate. -O altă variantă de polipoză familială adenomatoasă, care pare a avea o altă transmitere (autosomal recesivă) este sindromul Turcot, caracterizat prin asocierea adenoamelor colonice cu tumori ale sistemului nervos central, în particular glioblastoame. Diagnosticul polipozelor adenomatoase familiale este foarte simplu, în prezența antecedentelor heredo-colaterale tipice, vârstei tinere și identificării leziunilor adenomatoase multiple prin colonoscopie. Singura dificultate este legată de pregătirea colonului, care din cauza multitudinii

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
foarte simplu, în prezența antecedentelor heredo-colaterale tipice, vârstei tinere și identificării leziunilor adenomatoase multiple prin colonoscopie. Singura dificultate este legată de pregătirea colonului, care din cauza multitudinii polipilor poate fi deficitară. Chiar în condițiile unei pregătiri necorespunzătoare, o privire la mucoasa colonică este suficientă pentru diagnostic. Pentru certitudine este necesară demonstrarea naturii adenomatoase a polipilor (se consideră că minim 20-30 ar trebui polipectomizați sau biopsiați). Se admite că pacientul poate fi în momentul colonoscopiei în una din următoarele faze ale evoluției naturale

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
dacă numărul de polipi este mic și se pot rezeca endoscopic, se poate evita colectomia totală; se poate adopta o soluție de compromis, cum este colectomia subtotală. Studiul polipozelor familiale a oferit posibilitatea cunoașterii destul de exacte a procesului de carcinogeneză colonică (este cel mai bine cunoscut mecanism de carcinogeneză). Modelul considerat pentru acest proces este de alterări genetice multiple, secvențiale, desfășurate în trepte; oncogenele (K-RAS, c-MYC) care normal controlează diviziunea celulară și diferențierea suferă mutații datorate carcinogenilor externi, care se

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
foarte rapidă, lăsând impresia că CCR a apărut pe mucoasă normală. Sindromul HNPCC are două variante: - Lynch Icaracterizat prin apariția CCR la vârstă tânără, în jurul celei de 40 de ani, frecvent la nivelul colonului drept; - Lynch II - caracterizat prin tumori colonice dar și endometriale, ale sistemului nervos central, pulmon și alte tipuri de cancere digestive. Sindromul HNPCC are transmitere autosomal dominantă, cu penetranță de 85%. Deși există teste genetice specifice pentru identificarea instabilității microsateliților (IMS), acestea sunt foarte scumpe și, în

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
de măr”. Histologic marea majoritate a CCR sunt adenocarcinoame tubulare, tubulopapilare sau acinoase, bine, moderat, sau slab diferențiate. Mai rare sunt cele „în inel cu pecete” (colon drept) adenoscuamoase, neuroendocrine, sau limfoamele, sarcoamele și carcinoidul. Evoluția anatomică a unui cancer colonic. Cancerul colonic este definit la nivelul peretelui colonic drept existența celulelor neoplazice sub musculara mucoasei; după depășirea acestei limite și semnarea caracterului de malignitate, extensia locală se face spre submucoasă, seroasă (pentru colon și rectul cu peritoneu) sau grăsimea perirectală

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Histologic marea majoritate a CCR sunt adenocarcinoame tubulare, tubulopapilare sau acinoase, bine, moderat, sau slab diferențiate. Mai rare sunt cele „în inel cu pecete” (colon drept) adenoscuamoase, neuroendocrine, sau limfoamele, sarcoamele și carcinoidul. Evoluția anatomică a unui cancer colonic. Cancerul colonic este definit la nivelul peretelui colonic drept existența celulelor neoplazice sub musculara mucoasei; după depășirea acestei limite și semnarea caracterului de malignitate, extensia locală se face spre submucoasă, seroasă (pentru colon și rectul cu peritoneu) sau grăsimea perirectală. În procesul

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
adenocarcinoame tubulare, tubulopapilare sau acinoase, bine, moderat, sau slab diferențiate. Mai rare sunt cele „în inel cu pecete” (colon drept) adenoscuamoase, neuroendocrine, sau limfoamele, sarcoamele și carcinoidul. Evoluția anatomică a unui cancer colonic. Cancerul colonic este definit la nivelul peretelui colonic drept existența celulelor neoplazice sub musculara mucoasei; după depășirea acestei limite și semnarea caracterului de malignitate, extensia locală se face spre submucoasă, seroasă (pentru colon și rectul cu peritoneu) sau grăsimea perirectală. În procesul de extensie pot fi invadate organele

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
o formațiune, de dimensiuni considerabile. Tumorile localizate la nivelul colonului stâng prezintă următoarea simptomatologie:Prezentare clinică cu obstrucție. Circa o treime din cazuri prezintă un tablou sugestiv pentru urgență chirurgicală indicând un abces pericolic, peritonită generalizată sau, mai frecvent, ocluzie colonică. Merită specificat că cea mai frecventă cauză de ocluzie colonică este reprezentată de cancerul de colon. - Prezentare clinică fără obstrucție. Alterarea tranzitului de tipul constipației, diareei sau alternanței constipației cu debacluri diareice și rectoragia sunt obișnuite pentru această prezentare. Scăderea

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
stâng prezintă următoarea simptomatologie:Prezentare clinică cu obstrucție. Circa o treime din cazuri prezintă un tablou sugestiv pentru urgență chirurgicală indicând un abces pericolic, peritonită generalizată sau, mai frecvent, ocluzie colonică. Merită specificat că cea mai frecventă cauză de ocluzie colonică este reprezentată de cancerul de colon. - Prezentare clinică fără obstrucție. Alterarea tranzitului de tipul constipației, diareei sau alternanței constipației cu debacluri diareice și rectoragia sunt obișnuite pentru această prezentare. Scăderea în greutate completează tabloul clinic, iar rar se poate palpa

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]