787 matches
-
cu mucoasa intestinală clorul din urină este absorbit și bicarbonatul este eliminat prin urină; astfel rezultă o acidoză sistemică, o hipercalciurie și hiperparatiroidie secundare și o demineralizare osoasă). -Ectazia canaliculară precaliceală (Cacchi-Ricci). Afecțiune familială, congenitală, cu predominanță masculină, caracterizată prin dilatație a tubilor colectori, prin anomalii tubulare funcționale, de concentrare și de acidificare a urinilor, prin hipocitraturie și, într o treime de cazuri, prin hipercalciurie cu sau fără hiperparatiroidie secundară . Calculii, fosfocalcici și, mai rar, oxalocalcici, se formează în dilatațiile tubulare
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
prin dilatație a tubilor colectori, prin anomalii tubulare funcționale, de concentrare și de acidificare a urinilor, prin hipocitraturie și, într o treime de cazuri, prin hipercalciurie cu sau fără hiperparatiroidie secundară . Calculii, fosfocalcici și, mai rar, oxalocalcici, se formează în dilatațiile tubulare. Urografia intravenoasă evidențiază dilatații caracteristice mai mult sau mai puțin difuze ale tubilor colectori. 3) Hipercalciurii de resorbție osoasă -Patogenia litiazei în hiperparatiroidia primitivă (Bénévent D. și colab. a) Prin hiperparatiroidie primitivă În litiaza fosfo sau oxalocalcică, constatată la
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
prin anomalii tubulare funcționale, de concentrare și de acidificare a urinilor, prin hipocitraturie și, într o treime de cazuri, prin hipercalciurie cu sau fără hiperparatiroidie secundară . Calculii, fosfocalcici și, mai rar, oxalocalcici, se formează în dilatațiile tubulare. Urografia intravenoasă evidențiază dilatații caracteristice mai mult sau mai puțin difuze ale tubilor colectori. 3) Hipercalciurii de resorbție osoasă -Patogenia litiazei în hiperparatiroidia primitivă (Bénévent D. și colab. a) Prin hiperparatiroidie primitivă În litiaza fosfo sau oxalocalcică, constatată la 15-30% din bolnavii cu hiperparatiroidie
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
insuficiența renală cronică sau acută. Sarcina nu este o cauză a litiazei renale, iar modificările cunoscute ale aparatului urinar în sarcină, nu reprezintă o cauză a formării unui calcul renal. Modificările fiziologice ale aparatului urinar în timpul sarcinii sunt următoarele: - O dilatație uretero-pielo-caliceală, care apare după a 10 a săptămână și mai frecvent după a 20 a săptămână 33 la majoritatea pacientelor (56-96%); dilatația este determinată de impregnarea progestativă și de factori mecanici: creșterea și torsiunea spre dreapta a uterului, comprimarea ureterelor
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
reprezintă o cauză a formării unui calcul renal. Modificările fiziologice ale aparatului urinar în timpul sarcinii sunt următoarele: - O dilatație uretero-pielo-caliceală, care apare după a 10 a săptămână și mai frecvent după a 20 a săptămână 33 la majoritatea pacientelor (56-96%); dilatația este determinată de impregnarea progestativă și de factori mecanici: creșterea și torsiunea spre dreapta a uterului, comprimarea ureterelor de către uterul gravid și de către vena ovariană al cărei debit poate crește până la de 60 de ori în timpul sarcinii. O dată cu creșterea uterului
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
ureterală și crește capacitatea vezicală 22. S-a mai constatat 2,17 scăderea densității urinare și creșterea pH-ului urinar prin creșterea diurezei, ceea ce ar putea favoriza infecția urinară prin scăderea în acest fel a activității bactericide naturale a urinei . Dilatația căilor urinare de excreție regresează după naștere și dispare după două luni de la naștere. În majoritatea cazurilor, calculii reno-ureterali devin simptomatici în trimestrul al III-lea de sarcină. Antecedente litiazice au fost găsite la 24-33% din paciente, de către numeroși autori
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
col uterin, neo renal, litiază veziculară, diverticulară, anevrism al aortei abdominale, chist renal). I.R.M. În ultimele două trimestre de sarcină acest examen nu este contraindicat. El permite vizualizarea în trei planuri a aparatului urinar înalt și precizează sediul și importanța dilatației căii de excreție urinare și caracterul intra- sau extra-luminal al obstacolului, dar nu și natura acestuia . Mai mulți autori, propun efectuarea la nevoie a U.S., sub anestezie locală. În general, deci și în afara sarcinii, I.R.M. este de preferat urografiei i
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
al cavităților renale instalat la intervenția chirurgicală sau percutană. Chemoliza, dacă uneori nu reușește înlăturarea completă a acestor calculi, îi micșorează, făcându-i apți pentru L.E.C. Ecografia nu evidențiază calculii moi, dar evaluează grosimea parenchimului renal și apreciază gradul de dilatație a cavităților renale. În ceea ce privește evaluarea stării parenchimatoase, T.C. este superioară ecografiei . Scintigrafia este utilă pentru evaluarea funcției rinichiului litiazic. Radiografia reno-vezicală simplă și ecografia sunt examene de început de explorare imagistică, deosebit de prețioase în prezența unei insuficiențe renale care contraindică
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
se dezvoltă în țesutul pulmonar anterior sănatos. secundare grefate pe leziuni preexistente în plămîn. Evoluția lor este corelată și cu evoluția leziunilor de bază. Acestea pot fi: cancer bronșic, corpi străini endobronșici, chisturi bronho-pulmonare, cavități cauzate de tuberculoză, sau de dilatații bronșice. V.1. ABCESUL PULMONAR Etiopatogenie Abcesele primitive au ca sursă de infecție procese infecțioase ale cavității bucale (periodontice, gingivale, dentare), ale căilor aeriene superioare (faringo-amigadaliene, laringiene, rino-sinusale) sau traheo-bronhice. Particule infectante de la nivelul acestor focare (secreții, mucus, puroi, detritusuri
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
în exereza teritoriului pulmonar compromis. Procentajul de abcese care ajung să necesite intervenții chirurgicale este însă redus, în zilele noastre, dată fiind diversitatea claselor de antibiotice la care se poate recurge în faza de tratament medicamentos. V.2. BRONȘIECTAZIILE Definiție Dilatațiile permanente și ireversibile ale bronșiilor de calibru mediu, alături de modificările structurale ale pereților bronșici și de obstrucția ramurilor bronșice distale poartă denumirea de bronșiectazii. Etiopatogenie Se descriu bronșiectazii congenitale în cadrul următoarelor afecțiuni: malformații traheo-bronșice și vasculare (traheobronhomegalie, plămîn polichistic, sechestrația
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
poartă denumirea de bronșiectazii. Etiopatogenie Se descriu bronșiectazii congenitale în cadrul următoarelor afecțiuni: malformații traheo-bronșice și vasculare (traheobronhomegalie, plămîn polichistic, sechestrația pulmonară, agenezia arterei pulmonare, sd.Williams-Campbell cu deficit al cartilajului bronșic, ceea ce duce la alterarea dinamicii bronșice cu apariția unor dilatații bronșice difuze); mucoviscidoza, anomalie caracterizată prin perturbarea tuturor secrețiilor glandulare exocrine. Se produce o expectorație vîscoasă, o infecție cronică la nivelul arborelui bronșic, complicate în timp cu o insuficiență respiratorie severă; sd.Kartagener caracterizat prin situs inversus, bronșiectazii și sinuzită
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
cu o insuficiență respiratorie severă; sd.Kartagener caracterizat prin situs inversus, bronșiectazii și sinuzită; sd. MouhnierKuhn în care bronșiectaziile se asociază cu etmoido-antrită. Există și bronșiectazii dobîndite, mai ales în urma unor infecții contractate în copilărie, în urma cărora se pot constitui dilatații bronșice, dar și datorită unor leziuni bronșice stenozante (datorate obstrucției prin corpi străini, unor tumori sau adenopatii). Infecția bronșică este cauzată de microbi specifici: haemophilus influenzae, pneumococi, stafilococi, adenoviruși, mycoplasme etc. Bronșiectaziile se caracterizează printr-o hipersecreție de mucus cu
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
ca urmare a tasărilor produse la limita dintre bronhiile dilatate și țesutul pulmonar. hiperclarități de cauză emfizematoasă locală compensatorie dar și datorate distrugerii patului capilar periferic. Bronhografia examenul cu substanță de contrast al arborelui bronșic oferă diagnostic de certitudine în dilatațiile bronșice. Se lucrează cu substanțe de tipul: Hytrast sau Isovist, care sînt instilate endobronșic, după o anestezie prelabilă locală cu xilină, efectuată după aceleași principii ca anestezia locală premergătoare endoscopiei bronșice. Metoda este contraindicată în insuficiența respiratorie severă sau în
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
IgA și IgE în secrețiile de la nivelul căilor aeriene este oportună în suspiciunea de bronșiectazii difuze. biopsia de mucoasă nazală, cu examinare în microscopie electronică permite aprecierea ultrastructurii ciliare, orientînd diagnosticul în anomaliile cililor vibratili. Sumarizînd diagnosticul, putem vorbi despre dilatații bronhice primitive și secundare. Cele primitive se numesc și difuze și nu totdeauna au o etiologie cunoscută, fiind legate de obicei de o cauză generală, în timp ce dilatațiile secundare sînt determinate de o maladie bronhică localizată. Sub aspect clinic, dilatațiile primitive
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
ultrastructurii ciliare, orientînd diagnosticul în anomaliile cililor vibratili. Sumarizînd diagnosticul, putem vorbi despre dilatații bronhice primitive și secundare. Cele primitive se numesc și difuze și nu totdeauna au o etiologie cunoscută, fiind legate de obicei de o cauză generală, în timp ce dilatațiile secundare sînt determinate de o maladie bronhică localizată. Sub aspect clinic, dilatațiile primitive se manifestă printr-o bronhoree purulentă cronică, datînd de cele mai multe ori din copilărie și asociată cu deformări ale toracelui, hipocratism digital și modificări radiologice importante, adesea difuze
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
despre dilatații bronhice primitive și secundare. Cele primitive se numesc și difuze și nu totdeauna au o etiologie cunoscută, fiind legate de obicei de o cauză generală, în timp ce dilatațiile secundare sînt determinate de o maladie bronhică localizată. Sub aspect clinic, dilatațiile primitive se manifestă printr-o bronhoree purulentă cronică, datînd de cele mai multe ori din copilărie și asociată cu deformări ale toracelui, hipocratism digital și modificări radiologice importante, adesea difuze, bilaterale și insuficiență respiratorie cronică. Dat fiind caracterul difuz al leziunilor, nu
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
nu se poate vorbi despre tratament chirurgical, în formele primare de bronșiectazii. Cele mai cunoscute cauze de bronșiectazii primare sînt infecțiile virale sau bacteriene din mica copilărie, tusea convulsivă sau rujeola, hipo sau agamaglobulinemia ereditară, mucoviscidoza, sindromul dischinetic ciliar. Apariția dilatațiilor secundare are loc în cadrul unor afecțiuni bronșice localizate preexistente, de unde și posibilitatea tratamentului chirurgical în aceste situații. Modificările radiologice sînt limitate la teritoriul interesat, iar consecințele asupra funcției pulmonare sînt mai puțin importante. Printre cauzele secundare de dilatații bronhice se
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
ciliar. Apariția dilatațiilor secundare are loc în cadrul unor afecțiuni bronșice localizate preexistente, de unde și posibilitatea tratamentului chirurgical în aceste situații. Modificările radiologice sînt limitate la teritoriul interesat, iar consecințele asupra funcției pulmonare sînt mai puțin importante. Printre cauzele secundare de dilatații bronhice se numără sechelele de tuberculoză, adenopatiile masive care comprimă pereții bronhici, corpii străini intrabronhici. Diagnostic diferențial cu tuberculoza pulmonară dar examenul bacteriologic al sputei pentru bK și aspectul radiologic pulmonar, ca și contextul clinic și epidemiologic al cazului va
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
și carotide, la femeile tinere, de rasă albă. Din punct de vedere anatomo-patologic, în funcție de localizarea predominantă a displaziei în peretele arterial, se definesc trei tipuri de fibrodisplazie: intimală, medială (60%) și periadventicială. în displazia mediei, zonele de stenoză alternează cu dilatații anevrismale (aspect de „colier de perle” la angiografie). Leziunile se pot complica cu disecția mediei sau cu anevrisme și în aproximativ un sfert din cazuri leziunile pot fi bilaterale. Alte cauze (rarisime) de stenoză de arteră renală sunt: boala Takayashu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nefropatiei ascendente depinde de: • întinderea cicatricelor renale; • existența proteinuriei. Odată cu debutul degradării funcției renale, evoluția spre IRC terminală este inevitabilă, chiar dacă se corectează chirurgical refluxul vezicorenal. 11.5.4. Clinica Există 5 grade de reflux: reflux ureteral; reflux uretero-pielo-caliceal fără dilatația bazinetului; reflux uretero-pielo-caliceal cu dilatație moderată a ureterului și pielonului; calicele normale sau discret aplatizate; reflux uretero-pielo-caliceal cu ureter tortuos dilatat, pielon dilatat, calice aplatizate, papile vizibile; reflux uretero-pielo-caliceal cu ureter tortuos dilatat, pielon dilatat, calice dilatate, papilele nu se
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cicatricelor renale; • existența proteinuriei. Odată cu debutul degradării funcției renale, evoluția spre IRC terminală este inevitabilă, chiar dacă se corectează chirurgical refluxul vezicorenal. 11.5.4. Clinica Există 5 grade de reflux: reflux ureteral; reflux uretero-pielo-caliceal fără dilatația bazinetului; reflux uretero-pielo-caliceal cu dilatație moderată a ureterului și pielonului; calicele normale sau discret aplatizate; reflux uretero-pielo-caliceal cu ureter tortuos dilatat, pielon dilatat, calice aplatizate, papile vizibile; reflux uretero-pielo-caliceal cu ureter tortuos dilatat, pielon dilatat, calice dilatate, papilele nu se vizualizează. Semne clinice la nou-născut
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
preliminare au arătat că vasopresina ameliorează RFG la pacienții cu șoc septic, atât prin creșterea tensiunii arteriale sistemice cât și prin creșterea tonusului arteriolei eferente. Efectele adverse principale sunt reprezentate de riscul de hiperhidratare și de hiponatremie. Peptidele natriuretice determină dilatația arteriolei aferente și constricția arteriolei eferente, rezultând teoretic creșterea RFG. De asemenea, aceste substanțe inhibă reabsorbția sodiului în celulele tubulare renale. Peptidele natriuretice sunt utile doar în fazele inițiale ale IRA severe. Cel mai utilizat peptid este forma recombinată genetic
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
produce o diminuare a rezistenței la nivelul arteriolelor cu vasodilatație, mai ales a arteriolei aferente. Aceasta antrenează creșterea presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare și a gradientului de presiune trascapilară; Modificări ale structurii glomerulare: volumul glomerulilor intacți este crescut, consecință a dilatației capilarelor sub influența creșterii presiunii și ca urmare a unor modificări ale structurii celulare glomerulare. Consecința acestor modificări glomerulare este încărcarea osmotică mare în nefronii restanți, ceea ce antrenează poliuria adaptativă. Modificări tubulare: Menținerea homeostaziei apei și electroliților se produce printr-
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
organelor-țintă prin HTA. HTA este de cele mai multe ori volum-dependentă, astfel că restricția hidro-salină și utilizarea unui diuretic de ansă în doze mari pot duce la ameliorarea semnificativă a nivelurilor tensionale. Cardiomiopatia uremică se caracterizează prin hipertrofie ventriculară stîngă, urmată de dilatația VS și, în final, de insuficiență cardiacă cronică. Factorii majori de risc pentru cardiomiopatia uremică sunt reprezentați de hipertensiunea arterială și de anemia renală. Ca urmare, tratamentul intensiv precoce, în stadiile pre-dialitice ale BCR, al acestor factori de risc poate
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este un determinant major al morbidității cardiovasculare și al mortalității la pacientul renal. Impactul clinic al anemiei renale este multiplu: creșterea morbidității cardiovasculare și a mortalității reducerea ofertei și a utilizării tisulare a oxigenului reducerea debitului cardiac hipertrofie ventriculară stângă dilatație cardiacă angină pectorală insuficiență cardiacă de novoreducerea funcției cognitive/a acuității mentale cicluri menstruale neregulate reducerea funcției sexuale alterarea răspunsului imun afectarea creșterii feritina serică (optim 200-500 ng/ ml) saturația transferinei (optim 30-40 %) % hematiilor hipocrome (optim<2,5-5 %) Tratamentul anemiei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]