653 matches
-
multe mutații ale proteazei HIV la aminoacizii din pozițiile 30 , 35 , 36 , 46 , 71 , 77 și 88 , la > 10 % dintre pacienții ale căror izolate au putut fi evaluate . Din cei 19 pacienți pentru care s- au efectuat atât analizele fenotipice cât și genotipice pe izolatele clinice , 9 pacienți au prezentat izolate cu o susceptibilitate in vitro redusă ( de 5 până la 93 de ori ) la nelfinavir . Izolatele obținute de la toți cei 9 pacienți au prezentat una sau mai multe mutații ale
Ro_1145 () [Corola-website/Science/291904_a_293233]
-
58 nM ) . Rezistență : in vitro , s- au selectat izolate ale HIV cu susceptibilitate redusă la nelfinavir . Izolatele HIV obținute de la pacienții selectați tratați cu nelfinavir în monoterapie sau în asociere cu inhibitori ai reverstranscriptazei au fost monitorizate pentru observarea modificărilor fenotipice ( n = 19 ) și genotipice ( n = 195 , dintre care 157 au putut fi evaluate ) în cadrul studiilor clinice efectuate timp de 2 până la 82 de săptămâni . S- au detectat una sau mai multe mutații ale proteazei HIV la aminoacizii din pozițiile 30
Ro_1145 () [Corola-website/Science/291904_a_293233]
-
multe mutații ale proteazei HIV la aminoacizii din pozițiile 30 , 35 , 36 , 46 , 71 , 77 și 88 , la > 10 % dintre pacienții ale căror izolate au putut fi evaluate . Din cei 19 pacienți pentru care s- au efectuat atât analizele fenotipice cât și genotipice pe izolatele clinice , 9 pacienți au prezentat izolate cu o susceptibilitate in vitro redusă ( de 5 până la 93 de ori ) la nelfinavir . Izolatele obținute de la toți cei 9 pacienți au prezentat una sau mai multe mutații ale
Ro_1145 () [Corola-website/Science/291904_a_293233]
-
nivelul aceluiași subiect cât și între subiecți diferiți ( vezi pct . 4. 5 . și 5. 2 ) . La pacienți cu scorul de sensibilitate genotipică ( SSG ) > 0 au fost observate rate de răspuns mai mari . Pacienții cu SSG sau scorul de sensibilitate fenotipică ( SSF) =0 au prezentat un risc mai mare de apariție a rezistenței la raltegravir ( vezi pct . 5. 1 ) . Raltegravirul trebuie utilizat în asociere cu cel puțin un alt medicament activ pentru a crește beneficiul și a reduce riscul de eșec
Ro_526 () [Corola-website/Science/291285_a_292614]
-
la cel puțin 1 medicament din fiecare dintre cele 3 clase ( INRT , INNRT și IP ) de terapii antiretrovirale . Înainte de randomizare , OBT au fost selecționate de către investigator pe baza tratamentului anterior urmat de pacient , ca și a testării inițiale genotipice și fenotipice a rezistenței virale . Datele demografice ale pacientului ( sex , vârstă și rasă ) , ca și caracteristicile inițiale au fost comparabile între grupul care a primit ISENTRESS 400 mg de 2 ori pe zi și grupurile placebo . Pacienții fuseseră tratați anterior cu o
Ro_526 () [Corola-website/Science/291285_a_292614]
-
Dominantă în genetică este (la nivelul genei) o relație de afinitate între alelele unei gene prin care o alela poate să mascheze (atenueze) expresia fenotipica a altei alele existente într-un locus. Inversul dominantei se numește în acest caz recesivitate, adică o stare de alela, în care alela se manifestă fenotipic numai dacă nu este prezentă (prin acțiune) o altă alela. Dominantă apare pentru că genă
Dominanță și recesivitate genetică () [Corola-website/Science/319793_a_321122]
-
afinitate între alelele unei gene prin care o alela poate să mascheze (atenueze) expresia fenotipica a altei alele existente într-un locus. Inversul dominantei se numește în acest caz recesivitate, adică o stare de alela, în care alela se manifestă fenotipic numai dacă nu este prezentă (prin acțiune) o altă alela. Dominantă apare pentru că genă dominantă e transpusa în proteine mult mai eficient decât cealaltă. Relațiile interalelice sunt relațiile genotipice care se stabilesc între alelele unei gene la organismele diploide și
Dominanță și recesivitate genetică () [Corola-website/Science/319793_a_321122]
-
prezentă (prin acțiune) o altă alela. Dominantă apare pentru că genă dominantă e transpusa în proteine mult mai eficient decât cealaltă. Relațiile interalelice sunt relațiile genotipice care se stabilesc între alelele unei gene la organismele diploide și care modifică expresia lor fenotipica. Organismele diploide au câte două alele pentru fiecare genă (sau, generalizând, pentru fiecare locus, indiferent dacă acesta corespunde unei regiuni codante sau nu), fiecare fiind situată pe câte unul din cromozomii omologi. Dacă într-o populație există două alele diferite
Dominanță și recesivitate genetică () [Corola-website/Science/319793_a_321122]
-
genotipul "Ăă" sunt heterozigoți. Fenotipurile asociate acestor genotipuri pot fi identice sau diferite. Dacă genotipurile "ĂĂ" și "Ăă" au același fenotip atunci alela "A" este considerată ca alela dominantă iar alela "a" că alela recesiva, prezența alelei "A" mascând expresia fenotipica a alelelei "a". Manifestarea fenotipica a alelei "a" se va putea observa doar la organismele homozigote cu genotipul "ăă". Relațiile de dominantă și recesivitate sunt relații care se stabilesc datorită interacțiunii între două alele și nu sunt proprietăți intrinsece ale
Dominanță și recesivitate genetică () [Corola-website/Science/319793_a_321122]
-
asociate acestor genotipuri pot fi identice sau diferite. Dacă genotipurile "ĂĂ" și "Ăă" au același fenotip atunci alela "A" este considerată ca alela dominantă iar alela "a" că alela recesiva, prezența alelei "A" mascând expresia fenotipica a alelelei "a". Manifestarea fenotipica a alelei "a" se va putea observa doar la organismele homozigote cu genotipul "ăă". Relațiile de dominantă și recesivitate sunt relații care se stabilesc datorită interacțiunii între două alele și nu sunt proprietăți intrinsece ale alelelor: în multe situații una
Dominanță și recesivitate genetică () [Corola-website/Science/319793_a_321122]
-
aplică alelelor genelor situate pe cromozomul X (cu excepția celor localizate în regiunile pseudoautozomale). La sexul heterogametic (spre exemplu la bărbații 46,XY) este prezentă doar o singură alela pentru fiecare din genele situate pe gonozomi, alele care se vor exprima fenotipic indiferent dacă în alt context genotipic ele sunt dominante sau recesive. Dominantă unei alele mutante față de alela normală, numită și alela sălbatică ("wild type" în engleză), se realizează print-un mecanism de câștig de funcție: Recesivitatea unei alele mutante față de
Dominanță și recesivitate genetică () [Corola-website/Science/319793_a_321122]
-
se manifestă identic atât la indivizii homozigoți pentru alela normală cât și la cei heterozigoți (ce au o alela normală și una mutanta), alela mutanta este numită "alela recesiva" (alela care nu se manifestă) iar alela normală, ce se manifestă fenotipic, este numită "alela dominantă". Alela recesiva se va putea manifestă doar atunci când organismul este homozigot pentru această alela. Alelele mutante ce determină anumite boli genetice se pot manifesta:
Dominanță și recesivitate genetică () [Corola-website/Science/319793_a_321122]
-
genă, și a introdus în vocabular termenul de "memă", contribuind astfel la întemeierea domeniului "memeticii". În 1982 a adus o importantă contribuție la dezvoltarea științei evoluției prin teoria sa, prezentată în cartea "Fenotipul extins" ("The Extended Phenotype"), conform căreia manifestările fenotipice nu sunt limitate la nivelul organismului, ci se extind în mediu, incluzând și corpul altor organisme. De atunci pînă în prezent a publicat un număr important de cărți despre evoluție, cu mare succes la public, luând totodată parte la o
Richard Dawkins () [Corola-website/Science/303137_a_304466]
-
clasică termenul "alelomorfă" se folosea pentru a descrie diversele forme ale unei gene, detectate ca fenotipuri diferite. În genetica modernă alelele sunt înțelese ca fiind secvențe ADN alternative, cu același locus (poziție fizică), care pot determina sau nu în trăsături fenotipice diferite. Astfel, orice variație în secvența moleculei de ADN poate fi considerată ca reprezentând o alelă, indiferent dacă această variație este localizată într-o regiune codantă sau nu și indiferent dacă participă sau nu la realizarea unui fenotip, fie normal
Alelă () [Corola-website/Science/317314_a_318643]
-
și indiferent dacă participă sau nu la realizarea unui fenotip, fie normal sau anormal. Gena este un segment specific al moleculei de ADN (acidul dezoxiribonucleic) sau de ARN (acidul ribonucleic) care determină sinteza unui lanț polipeptidic specific și determină expresia fenotipică a unui caracter. Gena structurală este formată din secvențe codante numite „exoni” (secvențe a căror informație se regăsește în proteina codată) și din secvențe necodante numite „introni”. Numărul exonilor diferă de la genă la genă. Distanța dintre gene se măsoară în
Alelă () [Corola-website/Science/317314_a_318643]
-
se manifestă identic atât la indivizii homozigoți pentru alela normală cât și la cei heterozigoți (ce au o alelă normală și una mutantă), alela mutantă este numită alelă recesivă (alelă care nu se manifestă) iar alela normală, ce se manifestă fenotipic, este numită alelă dominantă. Alelele recesive se manifestă doar atunci când ambele alele sunt recesive, organismul având fie aceeași alelă recesivă pe cei doi cromozomi omologi (fiind deci homozigot recesiv), fie două alele recesive diferite (fiind în acest caz heterozigot compozit
Alelă () [Corola-website/Science/317314_a_318643]
-
recesive se manifestă doar atunci când ambele alele sunt recesive, organismul având fie aceeași alelă recesivă pe cei doi cromozomi omologi (fiind deci homozigot recesiv), fie două alele recesive diferite (fiind în acest caz heterozigot compozit). În unele situații, anumite caractere fenotipice observate la heterozigoți sunt intermediare între caracterul observat la homozigoții dominanți și cel observat la homozigoții recesivi. În acest caz nu există un „raport de forță” între cele două alele, ambele se exprimându-se și sunt numite alele codominante. Un
Alelă () [Corola-website/Science/317314_a_318643]
-
vârsta sub 4 luni . La adulții netratați anterior cu medicamente antiretrovirale , emtricitabina a fost semnificativ superioară stavudinei , atunci când aceste două medicamente au fost administrate în asociere cu didanozina și efavirenzul , pe o durată de 48 de săptămâni de tratament . Analiza fenotipică a arătat că nu apar modificări semnificative ale sensibilității la emtricitabină , cât timp nu apare mutația M184V/ I . La adulții la care tratamentul anterior a determinat stabilizarea din punct de vedere virusologic , emtricitabina , în asociere cu un INRT ( stavudină sau
Ro_300 () [Corola-website/Science/291059_a_292388]
-
vârsta sub 4 luni . La adulții netratați anterior cu medicamente antiretrovirale , emtricitabina a fost semnificativ superioară stavudinei , atunci când aceste două medicamente au fost administrate în asociere cu didanozina și efavirenzul , pe o durată de 48 de săptămâni de tratament . Analiza fenotipică a arătat că nu apar modificări semnificative ale sensibilității la emtricitabină , cât timp nu apare mutația M184V/ I . La adulții la care tratamentul anterior a determinat stabilizarea din punct de vedere virusologic , emtricitabina , în asociere cu un INRT ( stavudină sau
Ro_300 () [Corola-website/Science/291059_a_292388]
-
Dimorfismul sexual reprezintă diferența fenotipica între masculul și femelă aceleiași specii. Diferențele pot fi morfologice, ornamentale sau comportamentale. O formă comună de dimorfism este ornamentația. Unul din sexe are culori mai saturate. Trăsături exagerate sunt folosite în special în competiția pentru un partener. Ornamentele sunt
Dimorfism sexual () [Corola-website/Science/323956_a_325285]
-
reprezentate de modificări ale genelor de pe cromozomul X, ce duc la exprimarea fenotipului la masculi (deoarece sunt hemizigoți) și la femelă dacă ambii cromozomi X prezintă gena defectă. Femeile purtătoare (care au un singur cromozom X afectat) nu prezintă manifestări fenotipice ale cromozomului defect, deși diferențele intre cromozomii X inactivați poate duce la o varietate de exprimări clinice, deoarece unele celule se vor exprima de pe alele unuia dintre cromozomii X. Numărul actual estimat de secvențe de gene X-linked e de 499
Maladii metabolice heterozomale () [Corola-website/Science/312139_a_313468]
-
anti- HIV- 1 a nevirapinei a fost antagonizată in vitro de medicamentul anti- VHB adefovir și de medicamentul anti- VHC ribavirin . Rezistență In vitro au apărut tulpini izolate HIV cu reducerea sensibilității ( de 100 până la 250 ori ) la nevirapină . Modificări fenotipice și genotipice au apărut la tulpini izolate HIV de la pacienți tratați cu VIRAMUNE sau VIRAMUNE + zidovudină timp de 1 până la 12 săptămâni . Începând cu săptămâna a 8- a de monoterapie cu VIRAMUNE , 100 % din pacienții testați au prezentat tulpini izolate
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
VIRAMUNE , 100 % din pacienții testați au prezentat tulpini izolate HIV cu o micșorare de peste 100 ori a sensibilității la nevirapină , indiferent de doză . Tratamentul cu VIRAMUNE + zidovudină nu a modificat rata de apariție a virusului nevirapino- rezistent . Rezistența genotipică și fenotipică a fost examinată în studiul INCAS la pacienții cărora li s- a administrat VIRAMUNE în tripla sau dubla terapie asociată și la cei din grupul de control netratați cu VIRAMUNE . Pacienți netratați anterior cu antiretrovirale , cu un număr de limfocite
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
didanozină ( n = 51 ) sau VIRAMUNE + zidovudină + didanozină ( n=51 ) și urmăriți pe o perioadă de 52 de săptămâni de terapie sau mai mult . Evaluarea virologică s- a făcut la început , la 6 luni și la 12 luni . Testele de rezistență fenotipică efectuate au necesitat un minim de 1000 copii/ ml ARN HIV , pentru a fi posibilă amplificarea virusului . Din cele 3 grupuri de studiu , 16 , 19 și respectiv 28 pacienți au avut inițial un nivel măsurabil de tulpini izolate și ulterior
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
virusului . Din cele 3 grupuri de studiu , 16 , 19 și respectiv 28 pacienți au avut inițial un nivel măsurabil de tulpini izolate și ulterior au rămas în studiu pentru cel puțin 24 săptămâni . Inițial , au fost 5 cazuri de rezistență fenotipică la nevirapină ; valorile CI50 au fost crescute de 5 până la 6, 5 ori la 3 cazuri și > de 100 ori la 2 cazuri . Toate tulpinile izolate disponibile obținute de la pacienții cărora li s- a administrat nevirapină , au fost rezistente
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]