410 matches
-
VS, inelul mitral atrio-ventricular, valvulele mitrale anterioară și posterioară, cordajele tendinoase, mușchii pilieri ai VS). Acestea acționează „în concert” cu celelalte structuri ale aparatului mitral pentru îndeplinirea funcției valvei mitrale. În structura sa se întâlnesc elemente nervoase, fibre de colagen, fibroblaști, fibre musculare netede și endoteliu diferit pe fața atrială și pe fața ventriculară. Nici structura și nici funcția VM nu au fost încă complet elucidate. Închiderea valvei mitrale depinde în principal de integritatea anatomică a celor 2 valvule (anterioară și
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
riscul relativ de moarte subită a fost asociat semnificativ cu nivelurile serice ale PTH mai mari de 500 pg/ ml. PTH determină eliberarea de Ca și P din os și crește concentrația intracelulară a calciului. De asemenea, intervine în activarea fibroblaștilor cardiaci și a fibrozei miocardice. Mai mult, studii experimentale au evidențiat regresia fibrozei miocardice după paratiroidectomie. Ca urmare, PTH este considerat de mulți autori ca o adevărată toxină cardiacă în uremie [Qunibi et al., 2002; Covic et al., 2004]. Tratament
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
angiotensina II exercită un efect inotrop pozitiv. Principalul efect al angiotensinei II la nivel miocardic este însă acela de stimulare a proliferării celulare, prin intervenție la nivelul informației genice. Efectul interesează atât miocitele, având rol în hipertrofia miocardică, cât și fibroblaștii, favorizând fibroza la nivel cardiac (fig. 5.64), [75-77]. Oxidul nitric (NO) Biochimie. Este un gaz difuzibil sintetizat din aminoacidul L-arginină sub acțiunea sistemului enzimatic numit NO-sintetază, fiind indentificate trei izoforme ale acestei enzime: endotelială (eNOS), la nivelul celulelor
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
producere de exudat pleural, ce se transformă purulent, de depunere de fibrină, de hiper-vascularizație, de îngroșare a pleurei viscerale și parietale, de progresiune a procesului inflamator la pulmonul subiacent și peretele toracic, de penetrare a vaselor de neoformație și a fibroblastelor în pleura îngroșată. În stadiul I - exudativ, se produce inflamarea seroasei pleurale, urmată de apariția unui exudat pleural filant. Apar depozite de fibrină și se inițiază proliferarea angioblastică și fibroblastică. Lichidul pleural este steril, apar polimorfo-nuclearele în număr redus, pH
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Adrian Ciuche, Teodor Horvat, Daniel Paul Fudulu () [Corola-publishinghouse/Science/92101_a_92596]
-
hepatică, iar endoteliul de la nivelul vaselor tumorale exprimă markeri distincți. Există o pleiadă de factori angiogenetici implicați în progresia hepatocarcinomului: VEGF (vascular endothelial growth factor), PDGF (platelet derived growth factor), TGF α si β (transforming growth factor), b FGF (basic fibroblast growth factor), EGF (epidermal growth factor), HGF (hepatocyte growth factor), PIGF (placentar growth factor), angiopoetine, interleukine IL-4, IL-8. Numerose clase de agenți de terapie moleculară țintită care acționează la nivelul diverselor cascade enzimatice activate în celula neoplazică au fost testate
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Angela Părău () [Corola-publishinghouse/Science/92143_a_92638]
-
vedere morfologic CCAi și CCAp prezintă o stromă desmoplazică densă care reprezintă cea mai mare parte din masa tumorală, dispusă în jurul ductelor sau glandelor maligne. Această stromă este constituită din miofibroblaști a căror origine este încă neclară (celule stelate hepatice, fibroblaști portali, precursori medulari etc) care sunt histologic identificați pe baza imunoreactivității pentru SMA-α (α-smooth muscle actin), fiind numiți și cancer-associated fibroblasts (CAFs). Recent a fost sugerată implicarea stromei desmoplazice atât în promovarea progresiei tumorale prin intercomunicarea dintre celulele stromale și
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]
-
CAFs activați produc o serie de factori paracrini care promovează inițierea și progresia tumorală - proteine matriceale, factori de creștere, citokine și proteaze ale matricii extracelulare:periostina este o proteină matriceală a cărei expresie este crescută în cazul CAF comparativ cu fibroblaștii normali, această supraexpresie fiind corelată cu scurtarea supraviețuirii la pacienții cu CCA [68, 75];tenascina-C, o altă proteină matriceală ce promovează migrarea celulelor tumorale și invazivitatea [68];supraexpresia Trombospondin-1 la nivelul CAF se corelează cu apariția metastazelor [76];expresia galectinei-1
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]
-
joacă un rol esențial și în situații patologice mai ales în procesele de creștere tumorală și metastazare. Cercetări recente au arătat că în tumorile maligne MMP sunt secretate în special de către celulele fibroblastice stromale și mai puțin de către celulele tumorale. Fibroblastele care înconjoară celulele tumorale secretă MMP-2 care se localizează la nivelul frontului de invazie al tumorii. În CCA a fost detectat un nivel crescut al MMP care produc o degradare excesivă a MEC favorizând invazia tumorală. Astfel, a fost descrisă
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]
-
de creștere. Aplicarea topică de antibiotice nu pare a juca vreun rol în tratamentul ulcerelor venoase, iar soluțiile antiseptice au un efect citotoxic cert asupra fibroblaștilor, nefiind recomandată utilizarea lor. Ketanserina (un antagonist serotoninc) crește producția de colagen prin stimularea fibroblaștilor. În combinație cu contenția externă are un efect benefic în vindecarea ulcerului venos. În general, tratamentul medicamentos are un rol secundar în terapia insuficienței venoase cronice. 3.3.3. SCLEROTERAPIA Scleroterapia constă în injectarea unei substanțe iritante în lumenul venelor
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
Rose, Ahmed, 1986, Travers et al., 1996, Gillespie et al., 2002), considerându-se că factorii etiologici responsabili de apariția modificărilor structurale sunt incomplet definiți (Woodside et al., 2003). În remodelarea peretelui venos intervin macrofagele, celulele musculare netede, celulele endoteliale și fibroblastele (Woodside et al., 2003). Secvența evenimentelor patogenice care realizează legătura dintre transformările hemodinamice specifice hipertensiunii venoase și modificările structurale din pereții venelor varioase este însă un subiect cu multe necunoscute. Studiile orientate asupra modificărilor tisulare, celulare și moleculare ale peretelui
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
însă un subiect cu multe necunoscute. Studiile orientate asupra modificărilor tisulare, celulare și moleculare ale peretelui venos au condus, recent, la formularea teoriei etiopatogenice moderne, imun-inflamatorii, a bolii varicoase, care pune accent pe mecanismul de activare a leucocitelor, afectarea funcției fibroblastelor și transformările calitative și cantitative ale matricii extracelulare (Bergan, Pascarella, 2007, Bergan, 2007). În acest context, obiectivul studiului imunohistochimic a fost reprezentat de analiza expresiei moleculare a componentelor structurale matriceale și celulare din structura peretelui venos și a unor procese
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
diferențe legate de nivelul de exprimare și localizarea MMPs și TIMPs în teritorii venoase diferite (Woodside et al., 2003) Conform datelor din literatură, intervenția MMPs în degradarea componentelor matriciale (colagen, elastină, fibronectină, laminină) sintetizate de celulele musculare netede și de fibroblaste este extrem de variabilă (Borden, Heller, 1997), astfel încât nu este stabilit încă un pattern. În acest context, obiectivul urmărit a fost reprezentat de investigarea expresiei MMPs și TIMPs în venele varicoase corespondente stadiilor CEAP 2-3 (varice simple) și CEAP 4-6 (varice
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
venelor varicoase (Shireman et al., 1996, Gillespie et al., 2002). Alte diferențe au fost obținute între distribuția MMP-1 și MMP-9 (Woodside et al, 2003), venele normale și cele varicoase exprimând ambele MMPs la nivelul celulelor endoteliale, celulelor musculare netede și fibroblastelor, dar reacția endotelială la nivelul microvaselor adventiceale, în venele normale, fiind mai puternică, sub raport calitativ și cantitativ. Activatorii plasminogenului par a juca un rol important în activarea MMPs, ceea ce duce la fibroză la nivelul peretelui venos și formarea dilataților
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
cronice. Sub raport patogenic, hipertensiunea venoasă produce extravazarea de fibrinogen și de hematii, care acționează ca mediatori puternici ai inflamației, determinând prin feedback pozitiv expresia moleculelor de adeziune și expresia unor factori de creștere (PDGF, VEGF), care determină activarea leucocitară. Fibroblastele, monocitele și mastocitele sunt recrutate la nivelul zonelor tegumentare corespondente teritoriilor varicoase, reglând reparația și remodelarea tisulară (Pappas et al., 1997). La nivelul tegumentelor gambei și coapsei din teritoriile varicoase, datele publicate indică o populație celulară mastocitară de două până la
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
și coapsei din teritoriile varicoase, datele publicate indică o populație celulară mastocitară de două până la patru ori mai mare la pacienții cu varice stadiul CEAP 4 și 5, comparativ cu subiecții control (Shields et al., 1994, Pappas et al, 1997). Fibroblastele acționează prin stimularea producerii de proteine mitogene fibroblastice și de proteine ale matricei extracelulare (Roberts et al, 1988). Mastocitele intervin, prin intermediul chimazelor, care constituie puternici activatori ai MMP-1 (colagenaza) și MMP-3 (stromelizina) (Saarien et al, 1994, Lees et al, 1994
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
a relevat separarea netă a celulelor musculare netede prin cantități mari de matrice extracelulară și fibre de colagen fibrilar, tip I și III. De asemenea, dezorganizarea laminei elastice externe a fost evidentă. Prezența altor tipuri celulare la nivel lezional, anume fibroblaste și miofibroblaste, a constituit un element inedit. De asemenea, a surprins aspectul colagenului fibrilar, cu diametru mai mare decât cel normal și distribuție complet dezordonată, anarhică, fără a respecta asamblarea regulată, în fascicule de fibre paralele. Atât în medie, cât
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
secundară în succesiunea evenimentelor patogenice care fundamentează substratul morfologic al bolii varicoase, etapă consecutivă leziunilor corespondente celulelor musculare netede. Elementele de noutate, care trebuie subliniate, sunt reprezentate însă de apariția altor tipuri celulare la nivel lezional - în mod concret, prezența fibroblastelor și a mio fibroblastelor - care nu au fost semnalate în studii similare. Cu rol determinant în producția de colagen, dar și în degradarea acestuia, fibroblastele asociate celulelor musculare netede contribuie la perturbarea echilibrului structural al mediei, explicându-se astfel nu
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
patogenice care fundamentează substratul morfologic al bolii varicoase, etapă consecutivă leziunilor corespondente celulelor musculare netede. Elementele de noutate, care trebuie subliniate, sunt reprezentate însă de apariția altor tipuri celulare la nivel lezional - în mod concret, prezența fibroblastelor și a mio fibroblastelor - care nu au fost semnalate în studii similare. Cu rol determinant în producția de colagen, dar și în degradarea acestuia, fibroblastele asociate celulelor musculare netede contribuie la perturbarea echilibrului structural al mediei, explicându-se astfel nu numai excesul de colagen
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
sunt reprezentate însă de apariția altor tipuri celulare la nivel lezional - în mod concret, prezența fibroblastelor și a mio fibroblastelor - care nu au fost semnalate în studii similare. Cu rol determinant în producția de colagen, dar și în degradarea acestuia, fibroblastele asociate celulelor musculare netede contribuie la perturbarea echilibrului structural al mediei, explicându-se astfel nu numai excesul de colagen (care nu poate fi atribuit exclusiv celulelor musculare netede cu fenotip secretor), ci și existența zonelor izolate în care matricea extracelulară
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
Prezența mastocitelor și a limfocitelor T se corelează semnificativ statistic cu stadiile evolutive ale bolii varicoase. • Profilul ultrastructural al leziunilor specifice bolii varicoase, în cadrul căruia transformarea fenotipului contractil al celulei musculare netede în fenotip secretor, este completat prin prezența mio fibroblastelor și a caracterizării colagenului nou format, a cărui asamblare nu respectă tiparul normal. • Absența unor diferențe semnificative între leziunile tisulare/celulare și trăsăturile moleculare identificate în diferite teritorii venoase afectate indică faptul că există o afectare a ansamblului structural venos
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
în unele zone epizootic, dar formă obișnuită de manifestare este cea cronică, animalele contaminate rămânând purtătoare și excretoare de virus pentru mulți ani. După infecție apar modificări clinice, imunologice (seroconversie, destrucția macrofagelor), hematologice (anemie, diateza hemoragica) și morfologice (infiltrații cu fibroblaste, hiperplazia foliculilor limfoizi, depozite de hemosiderina în organe). Sursă primară de infecție este reprezentată de caii bolnavi, în special anemolatentii, care pot fi purtători și excretori de virus timp de 15-18 ani. Sursele secundare de infecție pot fi apă, așternutul
PLAN din 18 septembrie 2003 (*actualizat*) pentru eradicarea accelerata a anemiei infectioase ecvine pe teritoriul României. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/152555_a_153884]
-
ai receptorilor". 2. Noi paragrafe (d) și (e). Se introduc următoarele noi paragrafe d) și e): "d) Emfilermina (DCI) (poziția 29.33), factor (uman) de creștere și inhibitor al leucemiei și repifermina (DCI) (poziția 29.33), factor de creștere a fibroblastelor. e) Antagoniștii receptori ai NMDA (acid N-metil-D-aspartic), ca lanicemina (DCI) (poziția 29.33) și neobostinel (DCI) (poziția 29.34)." ... Paragrafele d) și e) actuale devin paragrafele, respectiv, f) și g). Pagina 482. Poziția 29.37. Noi puncte (6) și (7
DECIZIE nr. 1.786 din 22 decembrie 2003 privind actualizarea Normelor tehnice de interpretare a Sistemului armonizat de denumire şi codificare a mărfurilor, ediţia a III-a (2002), actualizate prin aducerile la zi nr. 1 şi 2, aprobate prin Decizia directorului general al Direcţiei Generale a Vămilor nr. 1.783/2002. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/155282_a_156611]
-
Boala Vaquez)* *Font 8* 5. Trombocitemie hemoragică esențială sau primară* *Font 8* b. Diagnosticul se pune pe: - trombocite 600.000/mmc - masa eritrocitară normală, bazofilie prezentă - splenomegalie Se pot obține, prin tratament, remisiuni pe durate variabile. - Hipeproducție de celule stromale (fibroblaști). b. Supraviețuirea este, în medie, de 5-7 ani, cu limite între 1-20 ani. 7. Sindromul mielo-displazic* *Font 8* În remisiuni complete, Este forma de insuficiență medulară datorată imposibilității maturării celulare din seriile mieloide; b. Sunt incluse stări preleucemice cu anemie
CRITERII din 31 august 2007(*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/194508_a_195837]
-
Boala Vaquez)* *Font 8* 5. Trombocitemie hemoragică esențială sau primară* *Font 8* b. Diagnosticul se pune pe: - trombocite 600.000/mmc - masa eritrocitară normală, bazofilie prezentă - splenomegalie Se pot obține, prin tratament, remisiuni pe durate variabile. - Hipeproducție de celule stromale (fibroblaști). b. Supraviețuirea este, în medie, de 5-7 ani, cu limite între 1-20 ani. 7. Sindromul mielo-displazic* *Font 8* În remisiuni complete, Este forma de insuficiență medulară datorată imposibilității maturării celulare din seriile mieloide; b. Sunt incluse stări preleucemice cu anemie
CRITERII din 19 noiembrie 2007(*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/194509_a_195838]
-
în unele zone epizootic, dar formă obișnuită de manifestare este cea cronică, animalele contaminate rămânând purtătoare și excretoare de virus pentru mulți ani. După infecție apar modificări clinice, imunologice (seroconversie, destrucția macrofagelor), hematologice (anemie, diateza hemoragica) și morfologice (infiltrații cu fibroblaste, hiperplazia foliculilor limfoizi, depozite de hemosiderina în organe). Sursă primară de infecție este reprezentată de caii bolnavi, în special anemolatentii, care pot fi purtători și excretori de virus timp de 15-18 ani. Sursele secundare de infecție pot fi apă, așternutul
PLAN din 18 septembrie 2003 (*actualizat*) pentru eradicarea accelerata a anemiei infectioase ecvine pe teritoriul României. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/172510_a_173839]