521 matches
-
cu diabetul zaharat. Deși aceste asocieri sunt corecte în sine, omiterea efectelor insulinei asupra celorlalte metabolisme a limitat drastic înțelegerea atât a naturii diabetului zaharat, cât și a importanței insulinei în reglarea metabolismului energetic în ansamblul său. 8.2. Metabolismul glucidic Producția endogenă de glucoză. Producția endogenă de glucoză este asigurată de ficat (80-90%) și rinichi (10-20%). Între utilizarea periferică de glucoză și producția endogenă de glucoză există o relație inversă, redată prin două sinusoide care se intersectează (fig.4 Creșterea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
rinichi, miocard, creier). Insulina stimulează lipogeneza de novo, adică biosinteza acizilor grași din glucoză, glicerol și alte substraturi. Lipogeneza de novo, care are loc în ficat și țesutul adipos, este un proces ineficient la om, chiar în condiții de aport glucidic foarte mare. Lipogeneza este stimulată de insulină prin accelerarea captării glucozei și a altor substraturi lipogenetice. Insulina stimulează și enzimele lipogenetice: sintetaza acizilor grași și acetil-CoA carboxilaza. Insulina inhibă lipoliza periferică și afluxul de AGL disponibil pentru lipogeneză hepatică. 8
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
9, 20, 26) Hepatocitul are un rol fundamental în procesele metabolice de sinteză, degradare și depozitare a substanțelor energetice și plastice, a vitaminelor, apei și electroliților. El reprezintă un adevărat laborator chimic de importanță vitală pentru organism. 2.1. Metabolismul glucidic Menținerea glicemiei în limite normale și stabile (50-110 mg/dl, în medie 80-90 mg/dl, în condiții de repaus) depinde de cantitatea de glucoză eliberată în circulație și cea captată de diverse țesuturi. În condiții de echilibru aceste cantități sunt
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
FFK-1) și glucokinaza. Aminoacizii glucoformatori provin din proteine, în special din cele musculare și viscerale. Accesul lor la gluconeogeneză se realizează în principal prin transformarea lor în substrate ale ciclului Krebs care se convertesc la oxalacetat sau piruvat. Ca precursor glucidic de natură proteică, alanina deține un rol special. Sursa de alanină pentru gluconeogeneza hepatică și renală nu o constituie atât proteinele cât mai ales piruvatul muscular (ciclul alanină - glucoză, Felig). Prin această cale metabolică se realizează de fapt un transfer
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
multifuncțională, alcătuită din două lanțuri polipeptidice identice foarte mari, având ca grupări active, grupe SH. Transferul acetil-CoA în citosol depinde de disponibilitățile celulare de oxaloacetat (format din piruvat), de citrat și ATP. Acestea sunt disponibile doar în condiții de aport glucidic crescut, când ciclul Krebs este saturat. Deși acetil-CoA furnizează toți atomii de carbon din acidul palmitic totuși sinteza necesită obligatoriu și bioxid de carbon, care carboxilează acetil-CoA la malonil-CoA, reacție catalizată de acetil-CoA carboxilază (carboxiligază), o enzimă care conține biotină
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
2.3.1. Biosinteza intrahepatocitară de aminoacizi se desfășoară după un model universal aplicabil la fiecare celulă în parte. Sursele atomilor de carbon ale aminoacizilor neesențiali provin dintr-o serie de intermediari, formați în principal în diverse căi aparținând metabolismului glucidic: ciclul Krebs (acid alfa-cetoglutaric, acid oxaloacetic), glicoliză (acid 3-fosfogliceric), calea pentozofosfaților (ribozo-5-fosfat și eritrozo-4-fosfat). Sursa de amoniac necesară biosintezei aminoacizilor este întotdeauna reprezentată de amoniac. Calea cea mai importantă de formare din amoniac a grupărilor amino ale aminoacizilor o reprezintă
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
ribozomal (RNAr). Transcrierea informației genetice stocate în DNA conduce la formarea de RNA mesager (RNAm) și se numește transcripție. Prin termenul de transcripție inversă se înțelege transcrierea RNA către DNA. Diferența de structură între DNA și RNA constă în componenta glucidică a acizilor nucleici: deoxiriboză în DNA și riboză în RNA, de unde și numele celor doi acizi nucleici: acidul deoxiribonucleic și acidul ribonucleic. A doua diferență structurală între DNA și RNA este componenta bazică a acidului nucleic: DNA-ul conține timină
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
Aflându-se în centrul metabolismului energetic al organismului (atât calitativ cât și cantitativ) este de așteptat ca nivelul său plasmatic să fie bine reglat. Deși celula β pancreatică reprezintă factorul fundamental în reglarea metabolismului energetic în general și a celui glucidic în special, alți factori hormonali, nervoși sau mecanisme fizicochimice, contribuie la ajustarea continuă a nivelului glucozei plasmatice. Glucoza plasmatică nu trebuie să crească decât accidental peste anumite valori (în general peste 160 mg/dl), dar mai ales nu trebuie să
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
sugerat de frecventa asociere a diabetului cu obezitatea și dislipidemia. Ideea susținută de noi, că diabetul este în primul rând o tulburare a metabolismului lipidic ar putea să nu fie o exagerare. Că tulburările lipidice sunt la fel de importante ca cele glucidice ni se pare un concept cu totul acceptabil (94). Conceptul lipotoxicității în celulele β încearcă să explice scăderea răspunsului insulinosecretor în diabetul indus de obezitate. Cele mai multe date însă susțin ideea că efectele negative induse de lipide asupra insulelor Langerhans (a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
gene implicate în metabolismul lipidic, în special în cel legat de β-oxidarea acizilor grași în peroxizomi și mitocondrii (104). S-a sugerat că o scădere a expresiei PPAR?, împreună cu o creștere inadecvată a malonil-CoA, pot participa în inducerea reacțiilor lipo/glucidice β-celulare mediate de hiperglicemie ca substrat al glucolipotoxicității (104, 174, 194). Recent, Winzell și col. (209) aduce argumente solide pentru implicarea în lipotoxicitatea β-celulară a lipazei hormonsensibile. Hiperexpresia acestei enzime la sușe speciale de șoareci transgenici conduce la o alterare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
Membrana domeniului bazolateral mai conține receptori pentru glicozaminoglicani, pentru acid hialutronic (CD44), receptori tirozin kinaze (RTK) pentru factori de creștere. Comunicarea cu MEC se mai realizează și prin glicoziltransferază. Acest grup de proteine-enzime joacă un dublu rol: intracelular, adiționează resturi glucidice la moleculele de peptide, pentru a forma glicoproteine; acestea, inserate în membrana plasmatică, funcționează ca receptori pentru structuri cu resturi glucidice din MEC. Recunoașterea este urmată de cataliză frustrată, rezultatul fiind ruperea aderenței. Fenomenul este important, explicând migrarea celulară pe
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
cu MEC se mai realizează și prin glicoziltransferază. Acest grup de proteine-enzime joacă un dublu rol: intracelular, adiționează resturi glucidice la moleculele de peptide, pentru a forma glicoproteine; acestea, inserate în membrana plasmatică, funcționează ca receptori pentru structuri cu resturi glucidice din MEC. Recunoașterea este urmată de cataliză frustrată, rezultatul fiind ruperea aderenței. Fenomenul este important, explicând migrarea celulară pe MEC printr-o succesiune aderență-cataliză. Polul bazal al celulelor tubulare vine în raport cu membrana bazală, structură complexă care realizează o interfață epiteliu-mesenchim
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
În 24 de ore, cantitatea de bilă vărsată În duoden, prin canalul coledoc, este de 600-1200 ml. b. Funcția metabolică. Se exercită prin transformarea substanțelor organice din alimentele ingerate, pe baza reacțiilor de metabolizare. Aici au loc reacțiile de metabolism glucidic, dependent de prezența insulinei, respectiv fosforilarea glucidelor simple și polimerizarea lor sub formă de glicogen (substanță care menține glicemia la un nivel constant). Au loc, de asemenea, reacții de metabolism proteic, cu sinteza proteinelor plasmatice, specifice organismului (albumine, globuline, protombine
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
alimentar După descoperirea bolii se impune respectarea unui regim alimentar sever care va avea un rol foarte important, asigurând creșterea rezistenței generale a organismului și evitarea evoluției bolii spre cronicizare. În general, dieta alimentară trebuie să fie normal calorică, normal glucidică, hiperproteică și hipolipidică. În zilele cu crize dureroase, bolnavul nu are poftă de mâncare. În această perioadă se recomandă o cură cu sucuri naturale de legume (morcov, țelină, pătrunjel, sfeclă roșie, ridiche neagră) care se bea seara cu 30 minute
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
cruțare hepatică În care se exclude prăjirea alimentelor dar se acceptă fierberea, Înăbușirea și coacerea. Se limitează strict cantitatea de grăsimi animale, bogate În colesterol, până când toleranța ficatului pentru lipide revine la normal. Trebuie să se știe că exagerarea aportului glucidic prin dulciuri concentrate poate suprasolicita funcția endocrină a pancreasului, ducând la epuizarea resurselor insulinice, creșterea glicemiei și instalarea diabetului zaharat. În locul dulciurilor concentrate este bine să se consume produse alimentare care conțin fructoză (fructe, legume, miere de albine) Întrucât acestea
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
de 20 g pe zi, ținând seamă de toleranța foarte diferită de la o persoană la alta. Apariția cirozei alcoolice survine după mai mult de 10 ani de consum excesiv a băuturilor alcoolice, efectul direct fiind blocarea metabolismului proteic, lipidic și glucidic. Alături de alcoolismul cronic, o principală cauză a declanșării cirozei este prezența hepatitei virale C, responsabilă a 15-25 % din cazurile de ciroze. Acest virus determină inflamarea țesutului hepatic și distruge celulele ficatului, cu evoluție lentă spre ciroză. Hepatitele B și D
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
are loc o modificare a metabolismului, iar produșii intermediari se acumulează În ficat, favorizând degenerarea, treptată, a țesuturilor, dând steatoză și ciroză. Tot ca urmare a oxidării unei cantități mari de alcool În ficat are loc o degradare a metabolismului glucidic, ceea ce explică procesul de hipoglicemie constatat la alcoolici. De asemenea, alcoolicii cronici devin foarte sensibili la numeroase medicamente chimice care devin toxice prin blocarea metabolizării. La un consum de peste 180 g alcool zilnic timp de 10-15 ani se ajunge, În
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
toxici, tocături, mezeluri, creier, ficat prăjit, multe ouă, tutun, cafea și alcool. Mai pot interveni stările de stres, supărări, enervări și oboseală. Un rol important Îl au carențele vitaminice precum și bolile metabolice rezultate din blocarea enzimelor implicate În metabolismul lipidic, glucidic, proteic sau a unor elemente minerale (Fe, Cu). Afecțiunea poate progresa prin complicații grave: colecistită gangrenoasă, angiocolite acute și cronice, perforații În peritoneu, hepatite cronice, abcese hepatice, ciroză hepatică, duodenită, litiază biliară cu tendință de cancerizare, pancreatită hemoragică, peritonită cu
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
integrală, unele fructe (mere rase, portocale, lămâi, afine), consumate crude sau sub formă de sucuri naturale și compoturi, miere de albine. Sunt indicate prunele la micul dejun și o cură de struguri pe o perioadă de minim 10 zile. Aportul glucidic va fi asigurat prin dulciuri și paste făinoase, la care se adaugă vitaminele necesare, precum și proteine luate prin crudități (3-5 zile pe săptămână) sau prin consumul a 200 g pe zi brânză proaspătă de vaci, ouă moi, carne slabă, fiartă
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
săptămâni se trece la carne fiartă și tocată, compot de mere, cireșe sau vișine și sucuri din fructe proaspete. În continuare, regimul alimentar poate fi diferențiat În funcție de tipul diareei. În diareea de fermentație, dietoterapia exclude, cel puțin 2 săptămâni, excesul glucidic din colon și de aceea se interzice consumul alimentelor cu conținut ridicat În glucide (fructe, legume verzi, fasole boabe, mazăre, bob, cartofi, varză, castraveți, gulii, lapte dulce, produse zaharoase). De asemenea, nu se vor consuma grăsimi animale, slănină, mezeluri, afumături
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
1. DATE GENERALE Nu a fost încă adoptată o definiție unanim acceptată a Diabetului Zaharat (DZ). Multă vreme el a fost considerat ca o boală de metabolism cu evoluție cronică, caracterizată din punct de vedere biochimic prin tulburări ale metabolismului glucidic cu hiperglicemie și glicozurie, la care participă secundar și tulburări ale metabolismelor protidic și lipidic. Astfel, el se caracterizează prin tulburări globale ale metabolismului intermediar (Mincu, 1986). Această definiție este însă criticabilă deoarece Diabetul Zaharat nu este o „boală” în
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91977_a_92472]
-
definirea Diabetului Zaharat ca fiind un sindrom complex și heterogen de tulburări induse de alterarea condiționată genetic sau dobândită a secreției de insulină și/ori de rezistența celulelor periferice la acțiunea insulinei, alterare care induce modificări profunde în metabolismele proteic, glucidic, lipidic, ionic și mineral. Acestea stau la baza apariției unui spectru larg de complicații cronice care afectează mai mult sau mai puțin toate țesuturile din organism (Ionescu-Tîrgoviște, 2004). Nu vom insista aici asupra diferitelor încercări de clasificare a Diabetului Zaharat
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91977_a_92472]
-
și trombocite), creșterea permeabilității endoteliale, creșterea oxidării LDL, creșterea producției de citokine, creșterea producției de radicali liberi și proliferarea mușchiului neted vascular sunt procese regăsite deopotrivă la diabetici și la ateroscleroticii nediabetici, sau la care tulburările de reglare a metabolismului glucidic nu au atins încă pragul clinic. În Tabelul 3 pot fi regăsite numeroasele condiții în care disfuncția endotelială este prezentă. În prezent, patogenia leziunilor vasculare (în special cea de origine diabetică) se bazează pe ipoteza „pro-inflamatorie” susținută de prezența în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
excesiv, nu se știe foarte precis. Întrucât aminoacizii nu pot fi depozitați (depozitul propriu-zis este reprezentat de țesutul muscular), excesul lor în alimentație trebuie înlăturat. Această înlăturare înseamnă un travaliu metabolic suplimentar. Ce repercusiuni are aceasta asupra celorlalte două metabolisme (glucidic și lipidic) nu se cunoaște. Glucidele alimentare reprezintă cea mai rapid utilizabilă sursă energetică, acoperind ~ 60% din nevoile organismului. Lipidele asigură ~ 30% din nevoile organismului. Deosebirea dintre cele două surse energetice constă în fracțiunea de depozit: în timp ce rezerva energetică glucidică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
-
glucidic și lipidic) nu se cunoaște. Glucidele alimentare reprezintă cea mai rapid utilizabilă sursă energetică, acoperind ~ 60% din nevoile organismului. Lipidele asigură ~ 30% din nevoile organismului. Deosebirea dintre cele două surse energetice constă în fracțiunea de depozit: în timp ce rezerva energetică glucidică este mică (~ 220g glicogen: 70g în ficat și 150g în mușchi), rezerva energetică lipidică este mare (~ 15 kg). Mai mult, rezervele de glucide (sub formă de glicogen) nu pot crește decât foarte puțin. În schimb, rezervele de lipide (aproape exclusiv
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]