1,272 matches
-
valvular mecanic și hemodinamic, precum și de tulburările metabolismului fosfocalcic și de unii factori de risc aterogeni. Cel mai adesea sunt afectate valva mitrală și cea aortică. Ele se pot complica, uneori, cu disfuncții valvulare (stenoză aortică, insuficiență mitrală) severe, semnificative hemodinamic, ce reprezintă o cauză importantă de morbiditate și mortalitate. Prevenirea acestor calcificări și a progresiei lor către disfuncții valvulare se realizează prin controlul factorilor de risc: hiperfosfatemia, hipercalcemia, hiperhidratarea, anemia. Evaluarea ecocardiografică periodică și profilaxia endocarditei infecțioase sunt obligatorii. Protezarea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
deși prevalența reală a acestora nu este cunoscută. La pacienții uremici, calcificările mitrale și aortice apar mai precoce (cu 20 de ani) decât la populația generală [Maher et al., 1987]. Calcificările aortice sunt prezente la 30-50% dintre pacienți, însă consecințe hemodinamice sunt prezente doar la 3-14% dintre dializați. Factorii de risc pentru calcificări aortice sunt reprezentați de vârsta înaintată, durata terapiei dialitice și creșterea valorii produsului fosfocalcic în ser. Calcificările mitrale cu insuficiență mitrală consecutivă sunt de asemenea frecvent întâlnite [Straumann
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
insuficient. Numai în 8% din cazuri țintele terapeutice se pot considera ca atinse. Această concluzie trebuie să îngrijoreze, întrucât de multe ori, ceea ce determină o complicație diabetică majoră (renală, retiniană sau cardiacă), nu este atât controlul metabolic nesatisfăcător, cât controlul hemodinamic precar. 3. BOALA CARDIACĂ ISCHEMICĂ Anomaliile glicoreglării și riscul cardiovascular. Pacienții cu T2DM prezintă un exces de morbiditate și mortalitate prin ateroscleroză și în mod particular prin boală cardiovasculară (BCV). Incidența BCV este de circa 2-5 ori mai mare la
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
cum este oxidul nitric (NO). Pe de altă parte se sugerează și un efect al IECA de reducere a insulinorezistenței și ameliorare a controlului glicemic. Ca și betablocantele, și IECA sunt de cele mai multe ori subutilizate din teama unei eventuale instabilități hemodinamice, a unor eventuale retenții azotate sau hipercalcemii. Aceste efecte secundare pot fi evitate dacă introducerea IECA în terapie se face sub supraveghere clinică și de laborator a răspunsului la tratament. Agenții hipolipemianți. Statinele, dintre care cele mai utilizate sunt simvastatina
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
STNH-3, manifestare care persistă și după scoaterea celulelor din mediul hiperglicemic. În concluzie, se consideră că hiperactivitatea STNH-3, care este indusă de hiperglicemie pe fondul unei vulnerabilități genetice, este principalul mecanism responsabil pentru retenția de Na și apă și tulburările hemodinamice renale precoce (creșterea ratei de filtrare glomerulară), observate la o parte dintre pacienții cu diabet zaharat recent. În prezent s-au acumulat de asemenea date care aduc argumente puternice în favoarea unui rol al STNH-3 și în patogeneza altor boli renale
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
dintre circumferința craniană/circumferința abdominală. Utilizarea acestui nou marker pentru studiile viitoare ar putea evidenția o relație chiar mai puternică între sindromul dismetabolic, T2DM, BDR și tulburările de nutriție intrauterină. 3.3. Factorii hemodinamici în patogeneza bolii renale diabetice Tulburările hemodinamice care intervin în patogeneza leziunilor glomerulare din diabetul zaharat sunt: a) creșterea presiunii intraglomerulare; b) hiperfuncția glomerulară; c) hipertensiunea sistemică. Toți acești factori interacționează între ei și se asociază tulburărilor metabolice caracteristice mediului diabetic; aceste interacțiuni declanșează un proces inflamator
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
asupra sistemului cardio-vascular, care reprezintă țintele esențiale pentru complicațiile diabetului zaharat, din punctul de vedere al mortalității. Este important de subliniat că, prin unele dintre acțiunile sale asupra sistemului cardio-vascular, insulina reprezintă un punct nodal în interferența mecanismelor metabolice și hemodinamice în patogeneza BDR. a. Efectele hemodinamice ale insulinei Ideea că insulina produce modificări ale statusului hemodinamic a fost emisă curând după introducerea acesteia în terapeutica umană; cu toate acestea, până recent aceste modificări au fost puse aproape exclusiv pe seama reacției
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
esențiale pentru complicațiile diabetului zaharat, din punctul de vedere al mortalității. Este important de subliniat că, prin unele dintre acțiunile sale asupra sistemului cardio-vascular, insulina reprezintă un punct nodal în interferența mecanismelor metabolice și hemodinamice în patogeneza BDR. a. Efectele hemodinamice ale insulinei Ideea că insulina produce modificări ale statusului hemodinamic a fost emisă curând după introducerea acesteia în terapeutica umană; cu toate acestea, până recent aceste modificări au fost puse aproape exclusiv pe seama reacției hormonale de contrareglare la hipoglicemie. De
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
mortalității. Este important de subliniat că, prin unele dintre acțiunile sale asupra sistemului cardio-vascular, insulina reprezintă un punct nodal în interferența mecanismelor metabolice și hemodinamice în patogeneza BDR. a. Efectele hemodinamice ale insulinei Ideea că insulina produce modificări ale statusului hemodinamic a fost emisă curând după introducerea acesteia în terapeutica umană; cu toate acestea, până recent aceste modificări au fost puse aproape exclusiv pe seama reacției hormonale de contrareglare la hipoglicemie. De abia după introducerea tehnicii clamp-ului hiperinsulinemic euglicemic a fost
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
recent aceste modificări au fost puse aproape exclusiv pe seama reacției hormonale de contrareglare la hipoglicemie. De abia după introducerea tehnicii clamp-ului hiperinsulinemic euglicemic a fost posibilă studierea efectelor insulinei separate de cele ale hipoglicemiei. Au fost astfel descoperite efectele hemodinamice specifice ale insulinei, ca și semnificația lor fiziologică sau fiziopatologică (Tab.III-5). La indivizii non-diabetici, clinic sănătoși, insulina induce o creștere a fluxului sanguin periferic, în special la nivelul țesutului muscular striat, creștere care ajunge în condiții experimentale până la dublarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
și administrarea de droguri vasoconstrictoare (angiotensină II, norepinefrină etc.). Pe de altă parte, efectele vasodilatatoarelor (adenozina, bradikinina, metacholina etc.) de a crește suplimentar utilizarea glucozei sunt controversate. Un studiu recent [262] a demonstrat elegant că o componentă importantă a acțiunii hemodinamice a insulinei (chiar mai importantă decăt valoarea absolută a fluxului sanguin) este procesul de recrutare a capilarelor prin efectele insulinei ca factor de creștere. b. Efectele renale ale insulinei Insulina are efecte semnificative asupra funcțiilor glomerulare; s-a arătat că
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
cursul procesului de glicozilare, alte studii au demonstrat că interacțiunea AGE-RAGE produce la rândul său creșterea ROS (deci este o consecință a acestui proces). Pe de altă parte, ROS par să constituie o altă verigă importantă de legătură între mecanismele hemodinamice și metabolice în patogeneza BDR, deoarece s-a pus în evidență faptul că ROS mediază producerea de hormoni vasoactivi, cum este endotelina [34]. Principalul efect al acestor fenomene este accelerarea procesului de glicoxidare a lipidelor și proteinelor (inclusiv al substanțelor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
a fost recent demonstrat rolul său de mediere a efectelor intracelulare (proliferare) și prosclerotice ale TGF-? [91]. 3.4.5. Rolurile metabolice ale sistemului renină-angiotensină (SRA) SRA are ca principal efector angiotensina II (ATG-II), ale cărei mecanisme de acțiune sunt hemodinamice (reglarea tonusului arteriolar, vasoconstricție și creșterea TA) și non-hemodinamice (metabolice): creșterea reabsorbției renale a sodiului, stimularea proliferării mezangiale, a producției de matrix extracelular și a sintezei de citokine (TGF-?) etc. Efectele non-hemodinamice ale AGT II sunt intens studiate în ultimii
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
că inhibitorii ACE scad rata de progresie a leziunilor renale independent de rolul lor antihipertensiv, efect numit de „renoprotecție” și care se explică prin blocarea acțiunilor locale metabolice ale AGT II. Deși in vitro este dificilă separarea mecanismelor de acțiune hemodinamice de cele metabolice ale AGT II, acest lucru a fost făcut posibil prin studii pe culturi celulare. S-a constatat astfel că AGT II induce acumulare de matrix mezangial (leziune precoce specifică pentru BDR) prin stimularea sintezei de TGF-? de către
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
cu două tipuri de receptori, denumiți ATR1 și ATR2. ATR1 fac parte, din punct de vedere biochimic, din familia receptorilor celulari protein G- dependenți (fără activitate protein-kinazică intrinsecă), fiind distribuiți din abundență practic în toate organele și țesuturile. Majoritatea efectelor hemodinamice și metabolice (proinflamatorii și prosclerotice) ale AGT II sunt mediate prin intermediul ATR1, în ultimii ani acumulându-se dovezi că AGT II, prin efectele sale mediate de ATR1 participă direct în patogeneza bolii aterosclerotice și a glomerulosclerozei. ATR2 sunt ubicuitar reprezentați
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
au receptori și transportori (IGF-binding proteins - IGFBPs) specifici a căror prezență a fost demonstrată la nivelul structurilor glomerulare [5]. Datele experimentale au demonstrat că axa GH- IGFs (în special IGF1) joacă un rol important în hipertrofia renală și în modificările hemodinamice precoce ce conduc la hiperfiltrarea glomerulară. IGF1, (a cărui concentrație plasmatică crescută a fost demonstrată la pacienții cu diabet recent) pare să fie mediatorul efectelor vasculare renale ale GH; de altfel, perfuzia cu IGF1 induce creșterea experimentală a RFG și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
crescut (ex.: afro-americani). 4.2.5. Noi direcții terapeutice în boala renală diabetică Cunoașterea tot mai aprofundată a mecanismelor implicate în patogeneza BRD a permis în ultimii ani dezvoltarea a noi direcții terapeutice, care vizează principalele verigi metabolice, hormonale și hemodinamice ale acestui proces. a) Inhibitorii glicozilării Cea mai cunoscută substanță din această clasă este aminoguanidina, care acționează prin fixarea ireversibilă a intermediarilor carbonilici rezultați din primele faze ale glicozilării proteinelor, dintre care cei mai importanți sunt 3-deoxiglucozona și 3,4
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
datorat stazei generalizate, ce va determina pierdere proteică prin scaun și steatoree din cauza limfangiectaziei intestinale. Pe de altă parte, acești copii au un consum energetic crescut, cauzat de un efort suplimentar al aparatului cardiovascular și respirator de a compensa handicapul hemodinamic. Discrepanța dintre aportul și consumul energetic pe fondul ineficientei oxigenări tisulare vor determina apariția hipoxiei, cianozei și întârzierii în creștere și dezvoltare a țesuturilor. Copiii cu insuficiență cardiacă congestivă vor avea un nivel scăzut de IGF-I și IGFBP-3, pe
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
certitudine, prin izolarea germenelui cauzal din secreții, sau serologic, ca și prin regresia rapidă a simptomelor sub tratament antibiotic specific. Înainte de a stabili un diagnostic etiologic, se vor evalua semnele de gravitate. Acestea pot fi: CLINICE: respiratorii: polipnee, cianoză, tiraj. hemodinamice: hipotensiune arterială, semne de șoc. neuropsihice: tulburări de conștiență, stupoare, agitație, se poate ajunge pînă la comă. hematologice: purpură. RADIOLOGICE: aspect de pneumonii extinse bilaterale, de bronhopneumonii. BIOLOGICE: leucopenie, semne de insuficiență renală sau de coagulare vasculară diseminată. GAZOMETRICE: hipoxie
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
carcinogeni (benzen, clorură de vinil, arsen, cadmiu, hidrocarburi aromatice policiclice) eliminați prin fumul de țigară se regăsesc și în fumul produs de trabuc. Ca și celelalte tipuri de fumători, cei ce aleg trabucul pot deveni dependenți de nicotină. Modificările acute hemodinamice induse de fumat depind de cantitatea de nicotină absorbită în sînge (Raeder și colab., 1979). La fumătorii de trabuc, această cantitate depinde de dimensiunea trabucului și de intensitatea cu care fumătorul inhalează. * Efecte dăunătoare la nivelul aparatului respirator Studiind riscul
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
CU EVOLUȚIE IREVERSIBIL NEFAVORABILĂ Există situații în care accesul astmatic poate evolua nefast, cu toate măsurile terapeutice corect aplicate. Acest lucru este aplicabil în următoarele ipostaze: criza ia o turnură supraacută, în ciuda unor gesturi terapeutice oportun executate, datorită unor condiții hemodinamice, foarte ușor de ignorat în situațiile de gravitate impuse de un acces de astm sever. neglijarea oboselii musculare, instalate ca efect al epuizării mușchilor respiratori. Aceasta se poate declanșa brutal, cu apariția respirației paradoxale și a encefalopatiei determinate de hipoxie
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
zile. Notă: ==> 1mg de heparină corespunde la 100 UI. ==> se pot folosi și heparine cu greutate moleculară mică (Fraxiparina). Tratamentul antiagregant se referă la aspirină 300 mg/zi, asociat anticoagulantelor. Terapia trombolitică este indicată în cazul emboliilor medii, cu modificări hemodinamice. Ea constă în Streptokinază sau Urokinază administrate intravenos, ceea ce se face însă în unități spitalicești de profil. Embolia pulmonară gravă Tratamentul este de neconceput în afara unei unități de reanimare. Sînt indicate următoarele măsuri : oxigen pe sondă nazală 6-8 l/min
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
sau Urokinază administrate intravenos, ceea ce se face însă în unități spitalicești de profil. Embolia pulmonară gravă Tratamentul este de neconceput în afara unei unități de reanimare. Sînt indicate următoarele măsuri : oxigen pe sondă nazală 6-8 l/min, prin mască. măsuri suportive hemodinamice: umplere cu soluții macromoleculare (Plasmagel etc.). droguri inotrope: dopamina sau dobutamina, după corecția acidozei și a hipoxiei. fibrinolitice: sub controlul parametrilor hemodinamici-Urokinaza. Aceasta se contraindică în caz de intervenții chirurgicale recente, proteze vasculare, accidente vasculare cerebrale recente, datînd de cîteva
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
se clasifică în: a) fudroiante hemoptizii rapid mortale, prin asfixie și deglobulinizare. b) de gravitate mare eliminarea a peste 500 ml.prognostic vital sever. c) de gravitate medie eliminarea unei cantități medii de 200-300 ml de sînge, ceea ce antrenează modificări hemodinamice. d) minime cîteva zeci de mililitri. Diagnostic diferențial clinic Cele mai frecvente confuzii se pot face cu: sîngerări de la nivelul cavității bucale: dinților, gingiilor, peretelui jugal, venele bazei limbii etc. sîngerări din sfera ORL (laringe, rinofaringe, epistaxis înghițit). hematemeza (sîngele
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
detresă respiratorie, ceea ce sugerează gravitate, prin inundație alveolară. cercetarea semnelor clinice de anemie acută (paloare, hipotensiune, puls slab, filiform). Hemoptiziile masive, al căror diagnostic nu este prompt, antrenează un prognostic sever, prin insuficiența respiratorie acută și ulterior stare de șoc hemodinamic. Conduita terapeutică Este OBLIGATORIE internarea pacientului. Pînă în momentul spitalizării, însă, se pot efectua cîteva manevre, chiar și la nivelul unui cabinet de medicină stomatologică. OBIECTIVE IMEDIATE: prevenirea asfixiei produse de o sîngerare masivă. prevenirea obstruării unei bronșii principale printr-
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]