10,669 matches
-
și făt. Referitor la acțiunea medicamentelor antihipertensive asupra fătului s-au efectuat numeroase studii, concretizate în 136 de articole. Recomandările ghidurilor sunt de evitare a inhibitorilor de enzimă de conversie (IECA), întrucât pot determina malformații congenitale, întârzieri în creșterea intrauterină, hipoglicemie, boală renală sau naștere prematură. Utilizarea blocanților de receptori de angiotensină (ARB) este la fel de periculoasă, putând determina malformații congenitale. Clorotiazida crește riscul de apariție a malformațiilor congenitale, trombocitopenie, hipoglicemie și hipovolemie. De asemenea, sunt contraindicați inhibitorii reninei, datorită toxicității fetale
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
conversie (IECA), întrucât pot determina malformații congenitale, întârzieri în creșterea intrauterină, hipoglicemie, boală renală sau naștere prematură. Utilizarea blocanților de receptori de angiotensină (ARB) este la fel de periculoasă, putând determina malformații congenitale. Clorotiazida crește riscul de apariție a malformațiilor congenitale, trombocitopenie, hipoglicemie și hipovolemie. De asemenea, sunt contraindicați inhibitorii reninei, datorită toxicității fetale severe, în special în al doilea și al treilea trimestru. Dacă totuși sunt luate în primul trimestru de sarcină, este necesară și suficientă înlocuirea acestora și monitorizarea atentă fetală
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
receptorii noradrenergici și creșterea nivelelor de cAMP crește contractilitatea cardiacă și dromotropismul fiind indicat În intoxicațiile cu blocante calcice, betablocante, imipramină, procainamidă, chinidină. Acronimul GIK denumește combinația glucoză, insulină și potasiu. Insulina se administrează datorită proprietăților inotrop pozitive, glucoza previne hipoglicemia iar potasiul hipokaliemia. Mecanismul de creștere al contractilității este necunoscut dar independent de creșterea transportului zahărului. Datorită vasodilatației asociate este necesară combinarea cu un vasopresor. Tabelul 2. - Agenți inotrop pozitivi - doze Agent inotrop pozitiv Doză Amrinonă 0,75-2,0 mg
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
subliniate În tabelul de mai sus (tabelul 3) Hipertermia trebuie diferențiată de creșterea activității motorii din psihoze, status epilepticus, coree și parkinsonism cât și de tireotoxicoză sau infecții. În diagnosticul diferențial al hipotermiei trebuie luate În cosiderație următoarele condiții: infecțiile, hipoglicemia, hipotiroidia, traumatismele, arsurile și cașexia. monitorizarea frecvenței cardiace Frecvența cardiacă este rezultatul activității sistemului nervos simpatic și parasimpatic, temperaturii corporale și funcției endocrine (tabelul 4). Tabelul 4. - Cauze toxice de tahicardie și bradicardie CAUZE MEDICAMENTOASE DE TAHICARDIE CAUZE MEDICAMENTOASE DE
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
de creatinină, transaminaze hepatice. Radiografia toracică este utilă dacă depresia respiratorie este marcată sau pacientul este comatos, pentru a evalua o eventuală aspirație traheo-bronșică. Determinarea gazelor sangvine se face În caz de depresie respiratorie majoră. 44 Diagnostic diferențial clinic 1. Hipoglicemia 2. Etilismul acut 3. Hipo sau hipernatremia 4. Encefalita, meningita 5. Accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic 6. Hematom subdural 7. Intoxicații cu alte medicamente: antidepresive, barbiturice, carbamazepină, clonidină, antihistaminice, etilenglicol, neuroleptice, oxid de carbon, alte sedativ-hipnotice, opioizi 8. Come
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
traheobronșică. Determinarea gazelor sangvine cuantificarea hipoxiei și acidozei metabolice. Diagnostic diferențial clinic 1. Etilismul acut. Confuzia diagnostică este posibilă În faza precomatoasă datorită tabloului clinic asemănător. Dezinhibiția psihomotorie care apare În primele momente post ingestie este similară etilismului acut. 2. Hipoglicemie. 3. Hipotiroidism. 4. Intoxicații cu benzodiazepine, carbamazepină, clonidină, antidepresive triciclice, neuroleptice, alte sedativ-hipnotice. 5. Encefalopatie (encefalită), traumatism cranian. Complicații Sdr. Mendelson. Pneumonie de aspirație cu pronostic infaust. Rabdomioliză și insuficiență renală acută. Colaps. Disfuncție respiratorie gravă până la stop respirator. 51
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
majoră sau comă, pentru cuantificarea hipoxiei, acidozei metabolice, monitorizare și pentru conducerea tratamentului. Diagnostic diferențial Intoxicații cu semne similare clinice (anorexigene, IMAO, litiu) și EKG (digitală, betablocante, chinidină, blocanți de calciu). Delirium tremens. Sindrom neuroleptic malign. Blocuri de altă etiologie. Hipoglicemie. Accident vascular cerebral. 69 Comă de altă etiologie toxică (antihistamine, anticolinergice, carbamazepină, IMAO, HIN) sau metabolică. Complicații: Tulburări neurologice majore, sechelare. Aritmii severe cu potențial letal. Deces de obicei din cauze cardiovasculare. Evoluție. Pronostic Tabloul clinic debutează la aproximativ 4
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
genera În final acidoză sistemică). Toxicitatea asupra metabolismelor • În urma interferențele ionilor de salicilați cu metabolismele carbohidraților, lipidelor, proteinelor și energetic apar modificările: 9 acidoză metabolică; 9 cetoză; 9 creșterea nivelului de aminoacizi circulanți și aminoacidurie; 9 hipertermie; 9 lipoliză; 9 hipoglicemie Toxicitatea respiratorie • doze mari de salicilați pot provoca edem pulmonar de origine centrală (necardiogenic). 81 Toxicitatea asupra mecanismelor de coagulare • inhibă agregarea plachetară; • crește activitatea fibrinolitică; • crește timpul de sângerare; • hipoprotrombinemie (latentă și redresabilă prin administrarea de vitamină K1). Alte
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
efecte toxice foarte rare proteinurie tranzitorie; hematurie microscopică; infiltrația grasă a ficatului (În cazurile fatale) prin efect hepatotoxic direct. Elemente de diagnostic clinic Toxidromul salicilic următoarele simptome și semne clinice: tinitus; comă; grețuri, vărsături; acidoză metabolică sau alcaloză respiratorie; febră; hipoglicemie; convulsii; hipokaliemie. Tabel 1. Manifestările clinice Întâlnite În intoxicația acută cu salicilați Manifestări respiratorii: Tahipnee, respirație Küssmaul, edem pulmonar acut necardiogen, apnee, pneumonie de aspirație stop respirator. Manifestări cardiovasculare: Tahicardie, aritmii (ex. tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară, extrasistolie ventriculară), asistolă, hipotensiune
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
convulsii, tahipnee sau respirație Küssmaul. Pacienții vor prezenta caracteristic transpirații și fenomene hemoragipare cutanate (echimoze, purpură) sau mucoase (gingivoragii, hematemeză, melenă). (În intoxicațiile severe cu salicilați) 4. Convulsiile Au semnificație de prognostic rezervat și sunt explicate prin tulburările electrolitice, acido-bazice, hipoglicemie și edemul cerebral. Manifestări ale organelor de simț: Acufene, ototoxicitate, tinitus (când salicemia este > 30 mg/dl), surditate. Manifestări digestive: Grețuri, vărsături, dureri epigastrice, posibil hematemeză (prin procese iritative locale și prin tulburări de coagulare). Se mai pot Întâni perforații
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
frecvent, mai multe conțin În compoziție salicilați; • au afecțiuni cardiace, pulmonare, hepatice, renale care Împiedică sau Întârzie metabolizarea salicilaților; • intoxicația cronică este frecvent diagnosticată greșit drept demență, psihoză acută, encefalopatie, cetoacidoză alcoolică, sepsis. Confirmarea paraclinică 1. Teste sanguine obligatorii: glicemie - hipoglicemie sau hiperglicemie; electroliți - hipokaliemie, hiponatremie, hipocalcemie; calcularea găurii anionice - care este scăzută; rezerva alcalină, pH-ul sanguin - acidoză metabolică; gazele sanguine; creatinină, uree (repetate la fiecare 12 ore, până se obține corecția dezechilibrelor hidroelelctrolitice și acidobazice); teste hepatice - citoliză hepatică
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
și ventilație cu presiune expiratorie pozitivă. 5. tetania hipocalcemică; gluconat de calciu 5-10 ml i.v. 2. epurarea toxicului după absorbție; alcalinizarea urinii (pH urinar8-8,5)cu NaHCO3 hemodializa -la o salicemie de 100-120 mg% sau În convulsii. hemoperfuzie. 6.hipoglicemia cerebrală; la toți pacienții deprimați se administrează 50 ml glucoză 50% sau 1 ml/kg, chiar dacă glicemia serică este normală. 3. tratament de susținere aceleași măsuri ca la stabilizare; monitorizarea funcțiilor perturbate. 7. convulsiile; simptomatic: Diazepam 5-10 mg i.v.
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
dezechilibrelor hidroelectrolitice și acidobazice și mijloace de creștere a eliminării salicilaților (tabel 3). 7. Corecția tulburărilor acido-bazice se va face la toți pacienții cu salicemie de peste 35 mg/dl. 8. Glicemia trebuie monitorizată atent. O hiperglicemie inițială este urmată de hipoglicemie, care va agrava fenomenele neurologice ale acestor bolnavi. De notat că glicemia tisulară poate fi mai mică decât cea plasmatică. 9. Avantajele hemodializei la acești pacienți sunt următoarele: crește clearence-ul de eliminare al salicilaților, corectează atât dezechilibrele hidroelectrolitice, cât și
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
urmărire de 24 ore de la ingestie. DE REȚINUT! 1. Intoxicația cu salicilați trebuie suspectată În fața unui pacient cu acuze vagi și simptome precum anxietate, tahipnee, agitație, delir, tinitus, sau care prezintă o combinație de alcaloză respiratorie cu acidoză metabolică. 2. Hipoglicemia trebuie căutată și tratată la pacientul cu intoxicație salicilică, mai ales la copii. 3. Hiperventilarea unui pacient cu intoxicație salicilică intubat, pentru a preveni acidoza letală (Înainte de intubare, pacientul hiperventilează singur). 4. Evitarea practicării spălăturii gastrice la domiciliu, dacă transportul
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
câteva luni mai târziu, de G.M. Johnson În Statele Unite). Rapel etiopatogenic Aspirina, acizii valproic, adipic, benzoic, izovaleric, 3mercaptopropionic și 4-pentenoic sunt implicați În patogeneza sindromului Reye, bolii emetizante jamaicane și alte afecțiuni Înrudite toxic-induse. Aceste afecțiuni se caracterizează prin: Hiperamoniemie; Hipoglicemie; Steatoză microveziculară; Encefalopatie. Sindromul Reye, rar Întâlnit, poate apare la copiii mici, după un episod pseudo-gripal. Afecțiunea se mai numește “encefalopatia și degenerarea grasă a viscerelor”. Hipoglicemia face parte În 50% din cazuri din tabloul clinic. Prognosticul este În general
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
emetizante jamaicane și alte afecțiuni Înrudite toxic-induse. Aceste afecțiuni se caracterizează prin: Hiperamoniemie; Hipoglicemie; Steatoză microveziculară; Encefalopatie. Sindromul Reye, rar Întâlnit, poate apare la copiii mici, după un episod pseudo-gripal. Afecțiunea se mai numește “encefalopatia și degenerarea grasă a viscerelor”. Hipoglicemia face parte În 50% din cazuri din tabloul clinic. Prognosticul este În general fatal. În S.U.A., incidența sindromului Reye a diminuat după ce salicilații nu au mai fost utilizați În pediatrie. Etiologic afecțiunea pare a fi dată de o tulburare metabolică
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
renali și ocazional În miocard, creier și pancreas; la microscopia electronică se evidențiază anomalii mitocondriale. Diagnostic și tratament Clinic, boala se manifestă prin: Greață și vărsături recurente severe; Febră; 89 Alterarea stării de conștiență până la comă (poate surveni prin hiperamoniemie, hipoglicemie sau edem cerebral); Convulsii; Sindrom hemoragipar; Hipotensiune arterială; Hipoglicemie; Insuficiență renală; Lezare pancreatică. Biochimic creșterea moderată a transaminazelor, a bilirubinei, prelungirea timpului de protrombină. Când hipoglicemia este prezentă, insulinemia este scăzută, iar hormonul de creștere crescut. Glucagonul exogen nu crește
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
microscopia electronică se evidențiază anomalii mitocondriale. Diagnostic și tratament Clinic, boala se manifestă prin: Greață și vărsături recurente severe; Febră; 89 Alterarea stării de conștiență până la comă (poate surveni prin hiperamoniemie, hipoglicemie sau edem cerebral); Convulsii; Sindrom hemoragipar; Hipotensiune arterială; Hipoglicemie; Insuficiență renală; Lezare pancreatică. Biochimic creșterea moderată a transaminazelor, a bilirubinei, prelungirea timpului de protrombină. Când hipoglicemia este prezentă, insulinemia este scăzută, iar hormonul de creștere crescut. Glucagonul exogen nu crește glicemia, iar prin biopsia hepatică se evidențiază absența sau
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
recurente severe; Febră; 89 Alterarea stării de conștiență până la comă (poate surveni prin hiperamoniemie, hipoglicemie sau edem cerebral); Convulsii; Sindrom hemoragipar; Hipotensiune arterială; Hipoglicemie; Insuficiență renală; Lezare pancreatică. Biochimic creșterea moderată a transaminazelor, a bilirubinei, prelungirea timpului de protrombină. Când hipoglicemia este prezentă, insulinemia este scăzută, iar hormonul de creștere crescut. Glucagonul exogen nu crește glicemia, iar prin biopsia hepatică se evidențiază absența sau scăderea marcată a depozitelor glicogenice. Concentrația plasmatică a unor aminoacizi suferă modificări importante. Criteriile de diagnostic sunt
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
o altă cauză a edemului cerebral sau a afectării hepatice; • Examenul LCR cu 8 sau < 8 leucocite/mm3; • Biopsia cerebrală edem cerebral fără inflamație perivasculară sau meningeală. Tulburarea nu are tratament specific. Terapia este suportivă, de corecție a anomaliilor metabolice, hipoglicemiei, hiperamoniemiei și prevenirea sau controlul edemului cerebral. Evoluția este uneori fatală, chiar În absența necrozei hepatice. Bibliografie 1. Curry S.C. - Salicylates, in Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 4th edition, 1996. 2. Ellenhorn M.J., Schonwald S., Ordog G., Wasserberger J.
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
Paranjohti, Lippincott Williams&Wilkins, p.544572, 2001. 90 4. Goodman&Gilman’s - The pharmacological basis of therapeutics, 9th edition, 1996. 5. Kreplick L.W. - Toxicity, Salicilate from Emergency Medicine/Toxicology, eMedicine Journal, vol.2, nr.6, 2001. 6. Lionte Cătălina - Hipoglicemiile În practica medicală și toxicologică, Editura Junimea Iași, Colecția Esculap, 2004. 7. Mogoș Ghe., Sitcai N. - Toxicologie clinică. Fiziopatologie, diagnostic, tratament, vol.1, Ed. Medicală, 1988. 8. Ruskosky D., Schauben J., Kunisaki T. - Urinary Alkalinization Compared to Multidose Activated Charcoal
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
de convulsii este specifică betablocantelor liposolubile, de tipul propranololului și poate fi determinată de unul sau mai multe mecanisme: hipoxie celulară ca urmare a scăderii debitului cardiac; efect toxic direct asupra sistemului nervos central determinat de blocarea canalelor de sodiu; hipoglicemie prin inhibarea glicogenolizei. Elemente de diagnostic clinic Toxicitatea beta-blocantelor se exprimă prin tulburări cardiovasculare, respiratorii, hipoglicemie și mai rar prin tulburări digestive și nervoase (tabel 2). Tabel 2. Manifestările clinice În intoxicația acută cu beta-blocante 1. Cardiovascular: bradicardie sinusală; hipotensiune
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
mai multe mecanisme: hipoxie celulară ca urmare a scăderii debitului cardiac; efect toxic direct asupra sistemului nervos central determinat de blocarea canalelor de sodiu; hipoglicemie prin inhibarea glicogenolizei. Elemente de diagnostic clinic Toxicitatea beta-blocantelor se exprimă prin tulburări cardiovasculare, respiratorii, hipoglicemie și mai rar prin tulburări digestive și nervoase (tabel 2). Tabel 2. Manifestările clinice În intoxicația acută cu beta-blocante 1. Cardiovascular: bradicardie sinusală; hipotensiune; prelungirea conducerii atrioventriculare, bloc de ramură; asistolie; tahicardie sinusală (Practolol, Pindolol, Sotalol); șoc cardiogen; insuficiență cardiacă
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
prelungirea conducerii atrioventriculare, bloc de ramură; asistolie; tahicardie sinusală (Practolol, Pindolol, Sotalol); șoc cardiogen; insuficiență cardiacă congestivă; 2. SNC: • delir, halucinații; psihoză; convulsii, comă; 3. Respirator: • bronhospasm (rar); • edem pulmonar acut (cardiogen); stop respirator (Propranolol - prin efect central); 4. Metabolic: • hipoglicemie; 5. Alte simptome: • cianoză, midriază; La un pacient comatos cu sau fără convulsii, fără date anamnestice de suprazozaj de droguri, bradicardia, hipotensiunea arterială, hipotermia 100 și hipoglicemia trebuie să ridice imediat suspiciunea unei intoxicații cu betablocante. Primele semne de intoxicație
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
rar); • edem pulmonar acut (cardiogen); stop respirator (Propranolol - prin efect central); 4. Metabolic: • hipoglicemie; 5. Alte simptome: • cianoză, midriază; La un pacient comatos cu sau fără convulsii, fără date anamnestice de suprazozaj de droguri, bradicardia, hipotensiunea arterială, hipotermia 100 și hipoglicemia trebuie să ridice imediat suspiciunea unei intoxicații cu betablocante. Primele semne de intoxicație pot apare la 20 minute de la ingestie, dar frecvent debutul este la 1-2 ore de la ingestie. Efectele prelungite peste 72 ore după ingestia unor doze mari nu
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]