532 matches
-
tuberculoze pubertare, în care se regăsesc intricate elemente aparținînd ambelor forme clinice. Astfel, din punct de vedere radiologic (v. Fig.7), se pot depista atît sechele de tuberculoză primară (calcificări ale hilului sau șancrului de inoculare), adenopatii hilare, dar și infiltrate sau caverne în parenchimul pulmonar (Ionescu, 1985). La pubertate, dar și la copiii de vîrste mai mici, tuberculoza poate avea și o prezentare strict endobronșică. Clinic se constată wheezing, semne și simptome de pneumonie, în paralel cu modificări pulmonare radiologice
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
parenchimul pulmonar (Ionescu, 1985). La pubertate, dar și la copiii de vîrste mai mici, tuberculoza poate avea și o prezentare strict endobronșică. Clinic se constată wheezing, semne și simptome de pneumonie, în paralel cu modificări pulmonare radiologice polimorfe de tip infiltrate, atelectazii și hiperinflație (Goția, Mihăescu și Ivan, 1999). Fig. 7 Rad. toracică standard Infiltrat lob superior stîng (tuberculoză bronșică) II.6.5.3. La femei Dintre toate bolile infecțioase, tuberculoza este cel mai mare "ucigaș" al femeilor tinere, "performanța" realizată
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
tuberculoza poate avea și o prezentare strict endobronșică. Clinic se constată wheezing, semne și simptome de pneumonie, în paralel cu modificări pulmonare radiologice polimorfe de tip infiltrate, atelectazii și hiperinflație (Goția, Mihăescu și Ivan, 1999). Fig. 7 Rad. toracică standard Infiltrat lob superior stîng (tuberculoză bronșică) II.6.5.3. La femei Dintre toate bolile infecțioase, tuberculoza este cel mai mare "ucigaș" al femeilor tinere, "performanța" realizată de această boală depășind-o pe cea datorată tuturor celorlalte cauze de deces maternal
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
tuberculozei la pacienții HIV pozitivi este momentul în care se produce îmbolnăvirea. În fazele precoce ale infecției HIV, tuberculoza are aspect de atingere parenchimatoasă, examenul sputei pentru bK este de cele mai multe ori pozitiv, iar pe radiografia pulmonară se pot observa infiltrate sau caverne cu aspect caracteristic. În fazele finale ale infecției HIV, există adenopatii mediastinale. Alteori tuberculoza poate avea caracter diseminativ și există o predilecție pentru localizările extrapulmonare ale bolii. Adesea, examenul bacteriologic al sputei este negativ pentru M. tuberculosis și
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
discoide. Manifestările musculare sunt mai rare. Se traduc prin mialgii, uneori miozită (8 %), cu localizare predominant proximală, dureri și oboseală musculară, foarte rar atrofii musculare și paralizii flasce. Uneori, enzimele musculare sunt crescute. Biopsia musculară poate fi normală sau evidențiază infiltrate limfo-plasmocitare, hialinizare și atrofii ale fibrelor musculare. Manifestările pleuro-pulmonare apar frecvent (65 %), chiar în absența manfestărilor cutanate și articulare, uneori ca primă formă de manifestare a bolii. Pot fi asimptomatice. • pleurezia apare la 40 % dintre pacienți, cu revărsat în cantitate
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prin durere, tuse, dispnee, hemoptizii, raluri crepitante predominant bazale, iar radiologic infiltrate bazale cu aspect clasic de atelectazii lamelare. Este dificil de deosebit de o pneumonie infecțioasă; • hemoragii alveolare - foarte rare, dar extrem de grave, cu sindrom de detresă respiratorie, febră, hemoptizii, infiltrate difuze bilaterale, anemie acută; • fibroză pulmonară interstițială difuză - foarte rară (5 %); • HTA pulmonară - excepțională (1 %), dar cu prognostic foarte sever; trebuie diferențiată de HTAP secundară tromboembolismului pulmonar. Manifestările cardiace sunt de obicei asimptomatice. • pericardita poate fi minimă, manifestată prin frecături
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este imprevizibilă, dar adesea poate fi anunțată de agravarea proteinuriei sau a funcției renale. 6.2.2.2. Markeri histologici de activitate și de cronicitate A. Markeri de activitate: • Proliferarea celulară endocapilară; • Proliferarea celulară extracapilară (semilune celulare); • Trombi; • Necroză fibrinoidă; • Infiltrat inflamator glomerular sau interstițial. Fiecare element este notat cu un punctaj de la 0 la 3, în funcție de severitate. Un scor de activitate crescut indică necesitatea tratamentului imunosupresiv. B. Markeri de cronicitate: Scleroză glomerulară; Semilune fibroase; Fibroză interstițială. Fiecare element este notat
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nivelul mediei arterelor, asociată cu inflamație (infiltrate cu celule inflamatorii) intimală și adventicială. Alte vasculite se caracterizează prin infiltrate cu celule gigante și distrucția limitantei elastice interne, fără necroză fibrinoidă. în sfârșit, alte vasculite sunt denumite leucocitoclazice, caracterizate printr-un infiltrat perivascular cu neutrofile, fără necroză fibrinoidă și fără celule gigante. 7.2. Clasificare (Chapel Hill, 1993) 1. Vasculite ale vaselor mari • Arterita temporală cu celule-gigant. Arterită granulomatoasă a aortei și a ramurilor ei principale. Afectează preponderent ramurile extracraniene ale carotidei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dar cel mai frecvent sunt implicate arterele musculare și ale nervilor periferici. Leziunile vasculare sunt segmentare, astfel încât zone afectate alternează cu zone sănătoase, de-a lungul aceleiași artere. Leziunile evoluează în două stadii: • Stadiul inflamator (acut) se caracterizează printr-un infiltrat celular polimorf în peretele arterial (în special polinucleare neutrofile, dar și limfocite T CD8+, macrofage și eozinofile), asociat cu necroza fibrinoidă a mediei. Fibrinoidul (un material proteic omogen, eozinofil, cu aspect asemănător fibrinei) invadează structurile elastice, mai ales limitanta elastică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Retenție azotată, în absența deshidratării sau obstrucției; • VHB - AgHBs sau AcHBs în ser; • Anomalii arteriografice: anevrisme sau ocluzii ale arterelor viscerale, în absența aterosclerozei, a fibrodisplaziei sau a altor cauze neinflamatorii; • Biopsia arterială a unei artere de calibru mediu/mic - infiltrat inflamator cu polinucleare/mononucleare. Diagnosticul de PAN necesită prezența a cel puțin trei dintre aceste zece criterii (sensibilitate și specificitate > 80 %). 7.2.1.9. Evoluție. Complicații. Prognostic în cazurile la care se obține remisiune, recăderile sunt rare (< 20 %). Decesul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nazale, faringiene și bucale; sinuzită frontală, etmoidală și sfenoidală (de la o formă banală la una extensivă, cu distrucție osoasă); perforația septului nazal; leziuni traheale, stenoză subglotică; hiperplazie gingivală; otalgii, otoree, otită mucoasă/seroasă; • Afectarea pulmonară: tuse, dispnee, hemoptizii; noduli și infiltrate pulmonare adesea excavate, multiple, bilaterale; epanșamente pleurale; hemoragii alveolare; stenoze bronșice; • Afectarea renală: hematurie, proteinurie, insuficiență renală rapid progresivă; • Afectarea oculară: episclerită, keratită, conjunctivită, uveită, nevrită optică, vasculită retiniană, pseudotumoră orbitară prin granulom periocular, exoftalmie unilaterală; • Afectarea cutanată: purpură vasculară
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dar și pentru precizarea extinderii leziunilor și a caracterului acestora (acute, inflamatorii sau cronice, fibroase). 6. Criterii de diagnostic (American College of Rheumatology, 1990) • Inflamație orală sau nazală: ulcerații bucale sau secreție nazală sanguinolentă sau purulentă; • Anomalii radiologice pulmonare: noduli, infiltrate, caverne; • Anomalii urinare: hematurie microscopică, cilindri hematici; • Inflamație granulomatoasă la biopsie: granuloame vasculare, perivasculare sau extravasculare. Prezența a două dintre aceste patru criterii permite diagnosticul de GW (cu o sensibilitate de 88 % și o specificitate de 92 %). 7. Evoluție. Prognostic
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
blefarită/keratită, tulburări vizuale, pierderea bruscă avederii, uveită, vasculită/tromboze/exsudate retiniene, hemoragii retiniene; • Semne ORL: secreție nazală sangvinolentă/cruste/ulcere/granuloame nazale, afectarea sinusurilor paranazale, stenoză subglotică, surditate de conducție, surditate sensorineurală; • Semne pulmonare: wheezing, noduli/caverne, revărsate pleurale, infiltrate, afectare endobronșică, hemoptizii masive/hemoragii alveolare, insuficiență respiratorie; • Semne cardiovasculare: absența unor pulsuri periferice, valvulopatie, pericardită, angină pectorală, cardiomiopatie, insuficiență cardiacă; • Semne abdominale: peritonită, diaree sangvinolentă, dureri abdominale ischemice; • Semne renale: HTA, proteinurie ≥ 1+, hematurie ≥ 10 H/HPF, creatininemie > 125-250
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
granuloamele mucoasei digestive; acestea din urmă pot determina un aspect pseudopolipoid; • Manifestări cardiace. Afectarea cardiacă se întâlnește cu frecvență variabilă și este una dintre manifestările cele mai severe ale SCS. Constă în pericardită (rareori cu tamponadă), miocardită (cu granuloame sau infiltrate interstițiale cu eozinofile), arterită coronară. Endocardul, în schimb, nu este afectat. Leziunile cardiace se complică cu insuficiență cardiacă, cu evoluție rapidă și adeseori severă. Angina pectorală și infarctul miocardic sunt rare. Angiografia coronariană poate fi normală (leziunile interesând doar vasele
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sangvină - de obicei, peste 1.500/mm3 (în medie, 7.000/mm3, dar poate atinge și 50.000/mm3); • Sindrom inflamator (80 %); • ANCA - în circa 60 % dintre cazuri, cel mai frecvent, de tip p-ANCA (anti-MPO); • Radiografia toracică poate evidenția infiltrate bilaterale, migratorii; • Lavajul bronho-alveolar evidențiază un lichid bogat în eozinofile. 7.2.2.4. Tratamentul vasculitelor asociate cu ANCA Factori de prognostic negativ în vasculitele asociate cu ANCA: • Creatininemia ≥ 4 mg/dl; • Vârsta avansată; • Scleroza interstițială și/sau glomerulară; • Leziunile
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
bine cu albastru de toluidină) în celulele tubulare proximale, uneori și în lumenul tubilor, precum și în celulele tubulare distale și în cilindrii mielomatoși. Se asociază leziuni degenerative ale celulelor tubulare (vacuolizare, pierderea marginii în perie, descuamare parțială), atrofii tubulare segmentare, infiltrate celulare și fibroză interstițială focală. Examenul în imunofluorescență al cristalelor evidențiază lanțuri ușoare de Ig monoclonale (în special de tip κ). în microscopie electronică, cristalele apar de formă romboidă, hexagonală sau ascuțită. 9.1.3.3. Amiloidoza imunoglobulinică Constituită din
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fiziopatologic: • în necroza tubulară acută - etiologie toxică sau ischemică; • în nefrita interstițială acută - etiologia este imunologică sau infecțioasă; în nefrita interstițială acută există două mecanisme fiziopatologice principale care implică teritoriul tubulo-interstițial: • afectarea imunologică mediată de antigen specific, care evoluează cu infiltrat limfocitar - limfocite B, limfocite T; • afectarea imunologică fără mediere prin anticorpi specifici - infiltrat inflamator constituit din macrofage. 11.3.3. Clinica • Insuficiență renală acută cu oligurie sau diureză conservată • Presiune arterială normală Investigații paraclinice • Sediment urinar activ caracteristic afectării interstițiale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
11.11. Afectarea renală în sindromul Sjögren Sindromul Sjögren este o boală inflamatorie cronică care se exprimă prin sindromul sica ce se instalează în urma reducerii secreției glandulare (lacrimale, salivare), evoluând cu sau fără atingere viscerală. Implicarea renală constă într-un infiltrat inflamator interstițial, urmat de fibroză interstițială și atrofie tubulară. Clinic, aceste modificări se pot manifesta prin: • prezența retenției azotate asociată unui sediment urinar sărac (rareori se asociază sindrom glomerular); • diabet nefrogen, sindrom Fanconi, acidoză tubulară, hipopotasemie (cu risc de paralizie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
se asociază sindrom glomerular); • diabet nefrogen, sindrom Fanconi, acidoză tubulară, hipopotasemie (cu risc de paralizie musculară, insuficiență respiratorie); Anomaliile renale nu sunt specifice. Pentru a putea fi încadrate corect este obligatorie asocierea cu disfuncțiile glandulare menționate și cu modificările histologice - infiltrat inflamator limfocitar la nivelul glandelor salivare. Bibliografie Michel DA. Acute Interstitial Nephritis. J Am Soc Nephrol 9:507-515, 1998 Carolyn J Kelly, Eric G Neilson. Tubulointerstitial Diseases. In The Kidney (7th edition). Barry M Brenner (ed). Saunders, Philadelphia 2004 Nina
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
apar normali în faza precoce a bolii, dar cu vârsta leziunile progresează: la 10 ani se evidențiază leziuni în 30 % dintre glomeruli, iar la 30 ani, în 90 %. Aceste leziuni sunt nespecifice: inițial hipercelularitate mezangială, apoi glomeruloscleroză focală, asociată cu infiltrate interstițiale. Examenul în imunofluorescență (IF) este, de regulă, negativ. în schimb, microscopia electronică (ME) arată aspecte caracteristice: inițial, subțierea uniformă a MBG (care se întâlnește și în boala membranelor bazale subțiri), dar în stadii mai avansate apare fragmentarea longitudinală a
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
inhibitorii complementului în nefropatiile proteinurice reprezintă o perspectivă terapeutică foarte atractivă. In fine, proteinuria exercită efecte nefrotoxice prin: hiperexpresia citokinelor și chemokinelor inflamatorii, a factorilor de creștere, a TGF-β și a endotelinei prin injuria celulelor tubulare și a interstițiului, cu infiltrat inflamator interstițial consecutiv și finalmente, fibroza tubulointerstițială; toxicitatea tubulară directă a unor proteine (ex: complement, LDL oxidat, IGF-1, specii de fier). Rolul factorilor de creștere și al altor proteine O serie de studii au sugerat că factorii de creștere și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
îndeobște și de o perioadă de interdicție corecțională iar faptul că aveau dosar de fost deținut politic atârna foarte mult în politica regimului privitor la angajarea într-un loc de muncă. După cum am afirmat anterior, Partidul și Securitatea erau deja infiltrate și controlau toate nivelurile de existență ale societății și mai ales planul economic al acestei vieți. Toți cei cu care am vorbit nu s-au putut reîncadra la locurile de muncă pe care le aveau la data arestării, nu și-
[Corola-publishinghouse/Science/84954_a_85739]
-
anemie normo- sau macrocitară, normo- sau hipocromă, majorată eventual de hemodiluție în hipotiroidie; termogeneză: cu hipersudorație, sete, termofobie, extremități calde în hipertiroidie, frilozitate, hipotermie în hipotiroidie; tegumente și fanere: tegumente calde, fine, umede, albire precoce a părului în hipertiroidie, tegumente infiltrate (mixedem), aspre, palid-gălbui (carotenodermie), păr aspru, uscat în hipotiroidie; sistem osos: cu turnover accelerat, ducând la osteoporoză și hipercalcemie în hipertiroidie, cu încetinirea osificării și hipercondensare diafizară în hipotiroidie; Degradarea (catabolismul) hormonilor tiroidieni iodați are loc în ficat, rinichi și
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
pretibial (dermopatia infiltrativă) nu este o manifestare constantă (4% dintre basedowieni). Este vorba despre o infiltrație tegumentară localizată mai frecvent la nivelul gambelor, bilateral sau unilateral. Poate avea și alte localizări. Leziunea are margini bine delimitate, pielea este roz strălucitoare, infiltrată și dură (piele de porc, coajă de portocală). Acropachia semnifică o mărire a extremităților datorată unei hipertrofii a osului subperiostal, în special la nivelul falangelor și capetelor distale ale oaselor mâinilor și picioarelor. Gușa multinodulară toxică (GMNT) este una dintre
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
ar dori cineva să ne demonstreze contrariul. Întrebarea legitimă care trebuie formulată este ce-au făcut în tot acest timp forțele democratice și societatea civilă pentru a schimba cumva mersul lucrurilor? Nimic sau aproape nimic. Partidele democratice sunt divizate și infiltrate (uneori până la conducerea de vârf) de agenți ai puterii, oameni oricând șantajabili, programați să împiedice/să temporizeze unirea acestor forțe. Ele au structura și mentalitatea defensivă a unor detașamente de gherilă, închise etanș, blocate pe niște idei fără prea mare
[Corola-publishinghouse/Science/2015_a_3340]